检索结果-内蒙古大学图书馆

第二军医大学学报 2010年第11期31卷 1193-1197页

作者：焦海霞王萍马腾薛一雪中国医科大学基础医学院神经生物学教研室沈阳110001 福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系生理学教研室福州350004

目的探讨发生脑缺血再灌注损伤时MMP-2、MMP-9表达和活性的变化规律及应用强力霉素后脑水肿的变化。方法大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,根据再灌注时间不同分为再灌注3、6、12、24、72、120h组及假手术组。应用干湿重法... 详细信息

目的探讨发生脑缺血再灌注损伤时MMP-2、MMP-9表达和活性的变化规律及应用强力霉素后脑水肿的变化。方法大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,根据再灌注时间不同分为再灌注3、6、12、24、72、120h组及假手术组。应用干湿重法测定强力霉素干预后缺血侧脑半球含水量的变化,应用蛋白质印迹法检测缺血侧脑组织MMP-2和MMP-9蛋白表达变化,应用明胶酶谱法检测缺血侧脑组织MMP-2和MMP-9活性变化。结果 MMP-2在脑缺血再灌注3h和120h表达和活性升高(P<0.01);MMP-9在脑缺血再灌注6h表达和活性开始升高(P<0.01),到再灌注24h达到峰值,再灌注120h降至正常水平(P>0.05);脑缺血再灌注大鼠各时间点缺血侧脑半球含水量与假手术组相比皆升高,并且随着再灌注时间延长持续升高;应用强力霉素大鼠缺血侧脑半球含水量与同时间点生理盐水组相比降低(P<0.05或P<0.01)。结论 MMP-2和MMP-9降解细胞外基质引发血管源性脑水肿,MMP-2和MMP-9的表达及其活性在脑缺血再灌注120h内的交替变化可能会影响脑水肿的发展。

关键词：脑缺血再灌注损伤基质金属蛋白酶脑水肿强力霉素

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人miR-100-3p抑制序列慢病毒载体及其稳定表达的小鼠胚胎成纤维细胞的建立

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中国临床药理学杂志 2017年第10期33卷 925-928页

作者：朱其苹郭强邓瑞晴董伟任海风倪芳汪思应安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的构建携带针对人miR-100-3p抑制序列的慢病毒载体,建立稳定表达的该载体的小鼠胚胎成纤维(MEF)细胞。方法设计并合成特定的miR-100-3p抑制序列克隆入载体h U6-MCS-Ubiquitin-EGFP-IRES-puromycin构建重组载体,将该载体与p Helper1.0... 详细信息

目的构建携带针对人miR-100-3p抑制序列的慢病毒载体,建立稳定表达的该载体的小鼠胚胎成纤维(MEF)细胞。方法设计并合成特定的miR-100-3p抑制序列克隆入载体h U6-MCS-Ubiquitin-EGFP-IRES-puromycin构建重组载体,将该载体与p Helper1.0载体和p Helper2.0载体三质粒共感染293T细胞得到所需的病毒液,最后感染MEF细胞,并通过嘌呤霉素筛选出稳定感染的细胞株。检测MEF细胞中绿色荧光蛋白(GFP)的表达和hsa-miR-100-3p在MEF细胞中的表达水平,验证慢病毒在MEF细胞中的抑制表达效果。结果测序结果证明成功构建了重组质粒,并成功的包装成慢病毒,所得病毒液感染MEF细胞并筛选出稳定细胞株。流式分析提示,带有绿色荧光蛋白的目的重组质粒在小鼠胚胎成纤维细胞细胞中的表达(显著抑制miR-100表达)达到了97.4%和95.1%,PCR进一步验证这一结果。结论 hsa-MiR-100-3p抑制序列慢病毒沉默载体及抑制miR-100-3p表达的MEF细胞可被成功构建,为后续miR-100的功能研究奠定基础。

关键词：慢病毒小鼠胚胎成纤维(MEF)细胞肿瘤

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肺炎衣原体感染经由TLR2通过PI3K/Akt信号通路调控VSMCs迁移

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中国病理生理杂志 2012年第11期 2039-2040页

作者：王蓓蓓张腾腾张利军张俊霞魏俊燕刘欣张丽莙天津医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的:探讨TLR2和PI3K/Akt信号通路在肺炎衣原体(***)感染诱导VSMCs迁移中的作用和相互联系。方法:免疫荧光法确认***成功感染大鼠原代VSMCs;基因芯片技术分析感染后TLR2基因表达的改变;共聚焦显微镜观察感染后***

关键词： Akt 肺炎衣原体衣原体属 PI3K/Akt VSMCs TLR2 信号通路调控调节控制

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钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂对糖尿病肾脏疾病大鼠降糖作用及肾脏保护机制的研究

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中国糖尿病杂志 2018年第10期26卷 849-855页

作者：巩雪俐周文婷买买提祖农.买苏尔新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室乌鲁木齐830011

目的探讨钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂药物卡格列净对DKD大鼠的肾脏保护作用和可能机制。方法 DKD大鼠随机分为模型组(Mod)、格列美脲组(Glim)、吡格列酮组(Pio)和卡格列净组(Can),每组10只,给药4周。正常大鼠10只为空白对照组... 详细信息

目的探讨钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂药物卡格列净对DKD大鼠的肾脏保护作用和可能机制。方法 DKD大鼠随机分为模型组(Mod)、格列美脲组(Glim)、吡格列酮组(Pio)和卡格列净组(Can),每组10只,给药4周。正常大鼠10只为空白对照组(NC)。行OGTT检测FBG,以及尿蛋白总量(UTP)、尿尿素(UUN)、尿肌酐(Ucr)、BUN和Scr含量,计算Ccr。HE染色检测大鼠肾脏组织病理,免疫组织化学法(SP)、Western blot和RT-PCR测定大鼠肾脏中Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、金属基质蛋白酶9(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制剂1 (TIMP-1)和转化生长因子β(TGF-β)表达。结果 1～4周不同时间点比较,Glim、Pio和Can组血糖水平降低(P<0.05)。给药1次,与Mod组比较,Glim、Pio和Can组血糖在0.5、1、2和4h降低(P<0.01)。OGTT显示,各药物治疗组较Mod组血糖及曲线下面积(AUC)均降低(P<0.01);Can组AUC低于Glim组和Pio组(P<0.05)。与Mod组比较,Glim、Pio和Can组UTP、UUN、BUN和Ccr均不同程度降低(P<0.05),Can组UTP、Scr和Ccr降低(P<0.05)。Mod组肾小球系膜基质增多,Glim、Pio和Can组无明显改变。与NC组比较,DKD各组Col-Ⅳ、MMP-9、TIMP-1和TGF-β蛋白及mRNA的表达均较高(P<0.05),Mod组Col-Ⅳ和TIMP-1蛋白及mRNA呈高表达(P<0.05),MMP-9蛋白及mRNA的表达较低(P<0.05);Glim组、Pio组Col-Ⅳ、MMP-9、TIMP-1和TGF-β蛋白及mRNA的表达与Mod组比较,差异无统计学意义(P>0.05);而Can组MMP-9蛋白及mRNA的表达高于Mod组(P<0.05),TIMP-1、TGF-β和Col-Ⅳ蛋白及mRNA的表达低于Mod组(P<0.05),Can组Col-Ⅳ、TGF-β和TIMP-1蛋白及mRNA的表达均低于Glim组和Pio组(P<0.05)。结论卡格列净能改善DKD大鼠的血糖水平,降低肾脏病理评分,其肾脏保护作用机制可能与下调TIMP-1、TGF-β和Col-Ⅳ的表达、上调MMP-9的表达相关。

关键词：格列美脲吡格列酮卡格列净糖尿病肾脏疾病 Ⅳ型胶原金属基质蛋白酶-9 金属基质蛋白酶抑制剂-1 转化生长因子

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外源性H_2S恢复缺氧后适应对衰老H9C2细胞的保护作用及机制

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中国应用生理学杂志 2018年第4期34卷 289-293页

作者：孙伟铭张源洲温馨席雨鑫袁迪王跃虹魏璨徐长庆李鸿珠哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086

目的:探讨外源性硫化氢(H_2S)恢复缺氧后适应对衰老H9C2细胞的保护作用及相关机制。方法:H9C2细胞(心肌细胞系)用30μmol/L过氧化氢(H_2O_2)处理2 h后再培养3 d,诱导生成衰老细胞。衰老H9C2细胞被随机分5组(n=8):正常组(Control)、缺氧... 详细信息

目的:探讨外源性硫化氢(H_2S)恢复缺氧后适应对衰老H9C2细胞的保护作用及相关机制。方法:H9C2细胞(心肌细胞系)用30μmol/L过氧化氢(H_2O_2)处理2 h后再培养3 d,诱导生成衰老细胞。衰老H9C2细胞被随机分5组(n=8):正常组(Control)、缺氧/复氧组(H/R)、H/R+NaHS组、缺氧后适应(PC)组、PC+NaHS组。缺氧/复氧(H/R)模型:衰老H9C2细胞用缺氧液(无血清、无糖培养基,p H=6.8)培养3 h,然后正常培养6h;缺氧后适应(PC)模型:方法同H/R模型,缺氧结束复氧前连续进行3次5 min间隔的复氧/再缺氧处理,随后复氧6 h。ELISA试剂盒分别检测大鼠晚期糖基化终末产物(AGEs)含量和caspase-3活性; CCK-8试剂盒检测细胞活力; DCFH-DA染色检测活性氧(ROS)水平; Hoechst 33342染色检测细胞凋亡率; Real-time PCR检测相关基因m RNA水平。结果:30μmol/L H_2O_2可诱导H9C2细胞衰老但不会导致其凋亡;与Control组比较,H/R和PC均降低细胞活力,增加细胞凋亡率、ROS水平及caspase-3、caspase-9和Bcl-2 m RNA水平(P<0.01);且PC组与H/R组比较,上述指标变化无明显差异;在H/R和PC组加入NaHS,可显著提高细胞活力,降低细胞凋亡率和氧化应激; PC+NaHS对上述指标的作用明显强于H/R+NaHS。结论:外源性H_2S能够恢复PC对衰老H9C2细胞的保护作用,其机制与抑制氧化应激和细胞凋亡有关。

关键词：硫化氢缺氧/复氧缺氧后适应 H9C2细胞细胞凋亡

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中药槲芪散及槲寄生总碱、多糖抑制大鼠肝癌前病变的研究

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中国病理生理杂志 2015年第10期 1838-1839页

作者：李若菲王芸姣王学江江瑛首都医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的:研究中药槲芪散及君药槲寄生提取物——总碱、多糖对大鼠肝癌前病变的影响。方法:实验分为:单纯肝大切组;模型组:通过Solt-Farber法建立大鼠肝癌前病变;盐水组;槲芪散组;槲寄生总碱组;槲寄生多糖组。HE染色观察治疗前后肝癌前病变... 详细信息

目的:研究中药槲芪散及君药槲寄生提取物——总碱、多糖对大鼠肝癌前病变的影响。方法:实验分为:单纯肝大切组;模型组:通过Solt-Farber法建立大鼠肝癌前病变;盐水组;槲芪散组;槲寄生总碱组;槲寄生多糖组。HE染色观察治疗前后肝癌前病变程度;组织化学检测γ-GT表达情况;免疫组织化学及Western blot法检测治疗前后GST-π表达及Hedgehog信号通路

关键词：肝癌前病变多糖多聚糖碳水化合物槲芪散总碱大鼠槲寄生祛风湿药中药

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星形胶质细胞在缺血后适应树鼩海马神经元缺血耐受中的机制研究

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中国病理生理杂志 2012年第11期 2106-2107页

作者：何亮李树清昆明医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的:探讨星形胶质细胞(AS)代谢对后适应(PC)海马神经元缺血耐受的影响及可能机制。方法:光化学建立脑缺血模型,氟代柠檬酸(FC)抑制AS代谢,在脑缺血成模后建立缺血PC模型;雄性树鼩随机分为对照组、缺血4 h组、缺血24 h组、

关键词：海马神经元 PC 星形胶质树鼩缺血耐受细胞

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T-S-Z系统MuLV与Mo-MuLV蛋白的比较研究

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上海医科大学学报 1993年第4期20卷 277-280,T014页

作者：殷莲华季文琴程立上海医科大学基础医学院病理生理学教研室

采用蔗糖等密度梯度离心法,从T-S-Z系统的SRSV/3T3,L783V/3T3,L615K和A9细胞系的培养上清液及L6565小鼠淋巴细胞白血病组织的无细胞提取液中分离小鼠白血病病毒(MuLV)。应用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)方法,将SRS-MuLV... 详细信息

采用蔗糖等密度梯度离心法,从T-S-Z系统的SRSV/3T3,L783V/3T3,L615K和A9细胞系的培养上清液及L6565小鼠淋巴细胞白血病组织的无细胞提取液中分离小鼠白血病病毒(MuLV)。应用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)方法,将SRS-MuLV,L783-MuLV,L615K-MuLV,L6565-MuLV和Mo-MuLV进行蛋白组成比较研究。结果表明,SRS-MuLV,L783-MuLV,L615K-MuLV,L6565-MuLV和Mo-MuLV的p30电泳迁移率不尽相同。T-S-Z系统的MuLV均有明显的gp45存在,与Mo-MuLV间存在差异。上述结果说明我国的T-S-Z系统中的MuLV是具有自身特点的,但彼此之间又存在细小差异,与国外的Mo-MuLV相比是亲缘关系不同的小鼠白血病病毒株。

关键词：白血病病毒凝胶电泳蛋白

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牛磺酸对肺和脑血管缺氧反应的影响

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同济医科大学学报 1996年第1期25卷 17-21页

作者：何芳金咸瑢余上斌明志同济医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆石河子医学院病理生理学教研室

研究了牛磺酸对肺、脑血管急慢性缺氧反应的影响。结果狗静脉注射牛磺酸（０．２ｍｇ／ｋｇ）不影响基础血流动力学，但可降低急性缺氧时的肺血管阻力（Ｐ＜０．０５）、肺血管阻力变化率（Ｐ＜０．０１）及脑血流量（Ｐ＜０．０５）。... 详细信息

研究了牛磺酸对肺、脑血管急慢性缺氧反应的影响。结果狗静脉注射牛磺酸（０．２ｍｇ／ｋｇ）不影响基础血流动力学，但可降低急性缺氧时的肺血管阻力（Ｐ＜０．０５）、肺血管阻力变化率（Ｐ＜０．０１）及脑血流量（Ｐ＜０．０５）。长期应用牛磺酸［１００ｍｇ／（ｋｇ．ｄ）］可降低慢性缺氧大鼠的平均肺动脉压、肺血管阻力及右心室／（左心室＋室间隔）重量比值（Ｐ＜０．０１），但不影响脑血流。牛磺酸还减弱慢性缺氧大鼠肺、脑血管对急性缺氧的反应。结果表明牛磺酸可调节缺氧性肺缩血管反应和脑舒血管反应，减轻慢性缺氧性肺动脉高压和防止右心肥厚。

关键词：肺循环脑血管缺氧血症牛磺酸

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外源性H2S对糖尿病小鼠肝纤维化的作用及其机制

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中国应用生理学杂志 2020年第4期36卷 318-321页

作者：席雨鑫温馨矫立杰魏亚新常贵全武韧孙凤起郝静辉李鸿珠哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086

目的:探讨外源性硫化氢(H2S)对糖尿病小鼠肝纤维化作用及其相关机制。方法:将C57雄性体重为(22±2) g 24只小鼠随机分为3组(n=8):①正常对照组(Control):小鼠腹腔注射生理盐水,注射时间同实验组;②糖尿病模型组(HG):按体重(150 mg/... 详细信息

目的:探讨外源性硫化氢(H2S)对糖尿病小鼠肝纤维化作用及其相关机制。方法:将C57雄性体重为(22±2) g 24只小鼠随机分为3组(n=8):①正常对照组(Control):小鼠腹腔注射生理盐水,注射时间同实验组;②糖尿病模型组(HG):按体重(150 mg/kg)一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导小鼠建立糖尿病模型;③NaHS处理组(HG+NaHS):方法同组别②,只是糖尿病模型建立后,腹腔注射NaHS(100μmol/L·kg·d),每天一次,连续12周。HE染色检测肝细胞损伤;Masson染色检测肝纤维化;Western blot检测相关蛋白胱硫醚-β-合成酶(CBS,内源性H2S产生的关键酶)、胶原Ⅰ (Col-Ⅰ)、胶原Ⅲ (Col-Ⅲ)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果:与对照组比较,糖尿病模型组肝细胞损伤及肝纤维化均显著加重,CBS蛋白表达显著减少(P<0.01),Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和MMP-9蛋白表达均显著增加(P<0.01)。与糖尿病模型组比较,NaHS处理组肝细胞损伤及肝纤维化均显著减轻、CBS蛋白表达显著增加、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和MMP-9蛋白表达均减少(P<0.01)。结论:外源性H2S可抑制糖尿病小鼠肝纤维化,其机制与降低胶原含量和基质金属蛋白酶-9的表达相关。

关键词：硫化氢肝纤维化糖尿病小鼠

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