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新型声敏剂羟基乙酰化姜黄素介导的声动力治疗诱导THP-1巨噬细胞凋亡通路机制研究

中国病理生理学会心血管专业委员会第十五届学术大会暨国际心脏研究会中国分会第十二届学术大会

作者：郑龙彬朱兴李雪松田野杨力明哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科黑龙江哈尔滨150001

目的:姜黄素是从中药姜黄等植物根茎中提取的化学成分,具有降血脂、抗肿瘤、抗炎、抗氧化的作用.本课题组已证实姜黄素作为声敏剂应用于声动力治疗.但姜黄素存在稳定性弱等缺点,因此本实验对姜黄素不稳定基团——羟基基团进行乙酰化修饰...

目的:姜黄素是从中药姜黄等植物根茎中提取的化学成分,具有降血脂、抗肿瘤、抗炎、抗氧化的作用.本课题组已证实姜黄素作为声敏剂应用于声动力治疗.但姜黄素存在稳定性弱等缺点,因此本实验对姜黄素不稳定基团——羟基基团进行乙酰化修饰,使之更稳定.但羟基乙酰化姜黄素能否作为声敏剂用于声动力治疗还不明确,本实验的研究目的为验证羟基乙酰化姜黄素对THP-1来源的巨噬细胞是否有声动力疗效.

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中药金丝桃素介导的声动力治疗通过线粒体caspase途径经线粒体通透性转换孔开放释放细胞色素C诱导THP-1巨噬细胞凋亡

中药金丝桃素介导的声动力治疗通过线粒体caspase途径经线粒体通...

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中国病理生理学会心血管专业委员会第十五届学术大会暨国际心脏研究会中国分会第十二届学术大会

作者：杨力明李雪松郑龙彬朱兴田野哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科黑龙江哈尔滨150001

目的:从***'s wort提取的金丝桃素(hypericin,HY)已作为光敏剂应用于光动力治疗肿瘤,但金丝桃素介导的光动力治疗的光波长穿透深度浅.声动力治疗(SDT)可以破坏深层组织且对周围的正常组织无损伤.基于前期工作基础,我们研究HY是否能...

目的:从***'s wort提取的金丝桃素(hypericin,HY)已作为光敏剂应用于光动力治疗肿瘤,但金丝桃素介导的光动力治疗的光波长穿透深度浅.声动力治疗(SDT)可以破坏深层组织且对周围的正常组织无损伤.基于前期工作基础,我们研究HY是否能作为声敏剂,其结合低强度超声对THP-1巨噬细胞的声动力影响及其机制.方法和结果:检测HY孵育THP-1巨噬细胞4h后超声(0.5 W/cm2, 1.0 MHz)对细胞的声动力影响.

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ACAT-1 rs1044925基因多态性对长寿人群血脂水平的影响

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广西医科大学学报 2014年第6期31卷 887-890页

作者：梁靓潘尚领彭均华刘承武庞国防吕泽平胡才友罗桓周小玲广西医科大学基础医学院病理生理学教研室南宁530021 广西壮族自治区江滨医院神经内科南宁530021

目的：探讨ACAT-1 rs1044925基因多态性与广西红水河流域长寿人群血脂水平的相关性.方法：在广西红水河流域收集长寿组（年龄≥90岁）505例,以及同一区域内健康老年人（年龄在60～80岁）468例,采用PCR-RFLP方法对ACAT-1rs1044925进行基... 详细信息

目的：探讨ACAT-1 rs1044925基因多态性与广西红水河流域长寿人群血脂水平的相关性.方法：在广西红水河流域收集长寿组（年龄≥90岁）505例,以及同一区域内健康老年人（年龄在60～80岁）468例,采用PCR-RFLP方法对ACAT-1rs1044925进行基因分型,结合BMI、血压、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）等指标,分析rs1044925基因多态性对血脂水平的影响.结果：长寿组和非长寿组的基因型（AA,AC,CC）频率分别是：76.43％,22.38％,1.19％和79.06％,19.66％,1.28％,两组间基因型频率分布差异无统计学意义（x2=1.084,P=0.581）.两组等位基因A,C的频率分别是87.62％,12.38％和88.89％,11.11％,两组间等位基因频率分布差异亦无统计学意义（x2=0.749,P=0.387）.非长寿组中C等位基因携带者的TG水平低于非携带者（P=0.005）.结论：ACAT-1 rs1044925基因多态性与广西红水河流域的长寿无明显的相关性;长寿人群中该基因多态性与血脂水平的关系未发现有相关性.

关键词： ACAT-1 血脂长寿单核苷酸多态性

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二甲双胍对STZ诱导小鼠AD样症状的保护作用的研究

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中国药理学通报 2013年第6期29卷 871-876页

作者：宋金芝熊慧丁玲郑晨王景景邓艳秋天津医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室天津300070

目的研究二甲双胍对侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)所诱导的阿尔采末病(Alzheimers disease,AD)动物模型的保护作用。方法选用Morris水迷宫试验评估二甲双胍对STZ侧脑室注射诱导的AD动物模型的学习记忆能力的影响;采用蛋白免疫印迹法分析... 详细信息

目的研究二甲双胍对侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)所诱导的阿尔采末病(Alzheimers disease,AD)动物模型的保护作用。方法选用Morris水迷宫试验评估二甲双胍对STZ侧脑室注射诱导的AD动物模型的学习记忆能力的影响;采用蛋白免疫印迹法分析二甲双胍对AD动物模型脑内细胞骨架蛋白神经丝蛋白及Tau蛋白磷酸化的表达水平的影响。结果二甲双胍对链脲佐菌素侧脑室注射所诱导的AD模型小鼠的学习记忆能力有明显的改善作用。①Morris水迷宫:定位航行试验中,STZ组平均逃避潜伏期和路径长度较对照组明显增加,二甲双胍治疗组平均逃避潜伏期和路径长度较STZ组明显减少;空间探索试验中,STZ组穿越隐匿平台次数较对照组明显减少,二甲双胍治疗组穿越隐匿平台次数较STZ组明显增加(P均<0.05)。②Westernblot:与对照组相比,STZ组细胞骨架神经丝和tau蛋白的磷酸化较正常组表达明显增多,二甲双胍治疗组细胞骨架神经丝和tau蛋白的磷酸化较STZ组明显减少(P均<0.05)。结论二甲双胍可以改善小鼠阿尔采末病(AD)样的学习记忆能力的减退和早期细胞骨架的病理学改变。

关键词：二甲双胍阿尔采末病链脲佐菌素侧脑室注射 tau蛋白神经丝磷酸化

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4-氨基吡啶调节大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩时ERK1/2信号通路的作用

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中国动脉硬化杂志 2014年第9期22卷 897-901页

作者：马迎春郑梦晓黄林静王淑君汪洋王万铁温州医科大学基础医学院病理生理学教研室浙江省温州市325035 赤峰上京内分泌专科医院内分泌科内蒙古赤峰市024000 温州医科大学缺血再灌注损伤研究所浙江省温州市325035

目的探讨电压依赖性钾离子通道(KV)及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路在大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)中的作用。方法制作正常SD大鼠离体二级肺动脉环,在常氧及低氧高二氧化碳条件下分别观察肺动脉环的张力变化。在急性... 详细信息

目的探讨电压依赖性钾离子通道(KV)及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路在大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)中的作用。方法制作正常SD大鼠离体二级肺动脉环,在常氧及低氧高二氧化碳条件下分别观察肺动脉环的张力变化。在急性低氧高二氧化碳条件下,分别用KV阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)、ERK1/2信号通路抑制剂U0126、4-AP+U0126孵育二级肺动脉环,测定各组血管环的张力值。结果在急性低氧高二氧化碳条件下:1肺动脉环呈现双向性的收缩(与常氧状态比较,P<0.05);2经4-AP孵育的二级肺动脉环收缩幅度增强,尤其是Ⅱ期持续收缩(P<0.05);3U0126能使4-AP所致的二级肺动脉环的Ⅱ期持续收缩幅度显著降低(P<0.05)。结论 4-AP可增强大鼠的HHPV,而U0126能使4-AP所致的二级肺动脉环的Ⅱ期持续收缩幅度显著降低,提示ERK1/2信号通路可能在电压依赖性钾离子通道调节大鼠HHPV的机制中发挥重要作用。

关键词：低氧高二氧化碳细胞外信号调节激酶1/2 电压依赖性钾离子通道 4-氨基吡啶

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14-3-3β在食管鳞癌组织中的表达及临床意义

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中国医师进修杂志 2014年第25期37卷 1-5页

作者：王杰远李秀娟张志强张博新疆医科大学第一附属医院消化科乌鲁木齐830054 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆医科大学第五附属医院心内科

目的研究14-3-3β在人体食管鳞癌的表达，探讨其表达与临床病理及预后的相关性。方法免疫组织化学法检测组织芯片中78例食管鳞癌和其配对的癌旁正常组织的表达。结果14-3-3β在食管鳞癌组织细胞核中中度阳性及强阳性占62．8％（49／78... 详细信息

目的研究14-3-3β在人体食管鳞癌的表达，探讨其表达与临床病理及预后的相关性。方法免疫组织化学法检测组织芯片中78例食管鳞癌和其配对的癌旁正常组织的表达。结果14-3-3β在食管鳞癌组织细胞核中中度阳性及强阳性占62．8％（49／78）；在癌旁正常组织中中度阳性及强阳性占17．9％（14／78），两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）；14-3-3β蛋白在食管鳞癌组织细胞质中中度阳性及强阳性占69．2％（54／78）；在癌旁正常组织中中度阳性及强阳性占29．5％（23／78），两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）。14-3-3β表达与食管鳞癌的分化程度有关，随着分化程度的降低，14-3-3β在细胞质和细胞核中均高表达（P〈0．01），与性别、年龄、TNM分期、肿瘤的大小和生存率无相关性（P〉0．05）。结论14-3-3β在食管鳞癌中表达上调，该蛋白高表达于细胞核和细胞质，并与肿瘤分化程度呈正相关。

关键词：食管肿瘤 14-3-3β蛋白类淋巴结

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细胞间粘附分子-1在小鼠间充质干细胞体外迁移中的作用及其机制

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中国实验血液学杂志 2014年第2期22卷 479-484页

作者：王艳国赵岳李喜梅唐博褚亚男刘元林朱恒张毅内蒙古包头医学院病理生理学教研室内蒙古包头014060 军事医学科学院基础医学研究所北京100850 内蒙古包头市九原区医院外科内蒙古包头014060 辽宁医学院沈阳军区总医院研究生培养基地辽宁沈阳110016 天津医科大学总医院儿科天津300052

本研究旨在探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在小鼠间充质干细胞(MSC)体外迁移中的作用及其相关机制。采用transwell法研究小鼠MSC(C3H10T1/2)、转染空载体的小鼠MSC(C3H10T1/2-MIGR1)和转染了ICAM-1的小鼠MSC(C2H10T1/2-ICAM-1)的体外迁移能力,即将各组MSC种植在孔径为8μm的通透膜上面,以胎牛血清作为趋化物质诱导MSC迁移。分别在迁移8 h和12 h后对膜下的MSC进行结晶紫和荧光染料DAPI染色,然后统计各组的MSC的细胞数和迁移率。为了探究调控MSC迁移的机制,丝裂原活化蛋白激酶通路的抑制剂(SB203580,PD98059和JNK inhibitor II)被添加到transwell体系中,并进一步观察MSC迁移能力的改变。结果表明:3种细胞8 h和12 h的transwell体外迁移结果显示,转染了ICAM-1的MSC组迁移的细胞数和迁移率均显著高于未转染组MSC和转染空载体组MSC(P<0.05),未转染组MSC和转染空载体组MSC之间无统计学差异(P>0.05);加入JNK/SAPK通路的抑制剂JNK inhibitor II可以抑制ICAM-1对MSC的促迁移作用,无论是迁移的细胞数还是迁移率均显著降低(P<0.05)。本研究中p38/MAPK通路的抑制剂SB203580和ERK/MAPK通路的抑制剂PD98059对于ICAM-1的促MSC迁移作用无显著影响。结论:ICAM-1可增强小鼠MSC的体外迁移能力,这种促进作用部分依赖于活化JNK/SAPK通路实现。

关键词：细胞间粘附分子-1 间充质干细胞体外迁移

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Obestatin抑制胰岛β细胞株INS-1细胞L型钙通道电流

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宁夏医科大学学报 2014年第8期36卷 849-852页

作者：陶虹施劲松任安经袁文俊曾晓荣宁夏医科大学基础医学院生理学系银川750004 第二军医大学生理学教研室上海200433 南京军区总院南京210000 第二军医大学病理生理学教研室上海200433 四川泸州医学院心血管研究所泸州646000

目的观察obestatin对胰岛β细胞株INS-1细胞L型钙通道电流的影响。方法应用穿孔全细胞膜片钳技术研究obestatin对培养的胰岛β细胞株INS-1细胞膜L型电压敏感钙通道电流(L-type calcium ion channel current,ICa,L)的影响。结果胰岛β细... 详细信息

目的观察obestatin对胰岛β细胞株INS-1细胞L型钙通道电流的影响。方法应用穿孔全细胞膜片钳技术研究obestatin对培养的胰岛β细胞株INS-1细胞膜L型电压敏感钙通道电流(L-type calcium ion channel current,ICa,L)的影响。结果胰岛β细胞株INS-1细胞钳制膜电位为-20 mV时,分别给予胰岛β细胞株INS-1细胞0nM(对照组)和1、10、100nM obestatin灌流5min后,ICa,L峰值呈浓度依赖性降低,各组为给药前的(97±8)%、(91±7)%、(60±9)%和(45±6)%。其中,10nM和100nM obestatin灌流5 min后ICa,L峰值与对照组相比显著减小(P<0.01,n=5)。胰岛β细胞株INS-1细胞钳制膜电位分别为-30、-20、-10和0mV时,给予10nM obestatin之前,其ICa,L峰值分别为(-5.48±0.69)、(-5.70±0.68)、(-5.58±0.61)和(-3.90±0.44)pA/pF,灌流10nM obestatin 5 min后,ICa,L峰值分别下降至(-3.11±0.68)、(-3.60±0.99)、(-3.26±1.03)和(-2.28±0.71)pA/pF,均明显低于obestatin给药前(P<0.01,n=5)。结论 obestatin可抑制胰岛β细胞株INS-1细胞L型钙通道电流。

关键词：肥胖抑制素胰岛β细胞株INS-1细胞电压依赖性L型钙通道膜片钳

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容量激活性氯离子通道在大鼠低氧性PASMCs中的表达及与p38MAPK通路的关系

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医学研究杂志 2014年第8期43卷 83-86页

作者：黄林静黎关龙郑梦晓马迎春金可可王万铁温州医科大学基础医学院病理生理学教研室 325035 浙江省医学科学院卫生学研究所毒理学研究室杭州310013 温州医科大学缺血-再灌注损伤研究所 325035

目的探讨容量激活性氯离子通道(CLC3)在大鼠低氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中mRNA和蛋白表达的变化以及其与p38MAPK信号通路的关系。方法取10只雄性SD大鼠,用酶消化法获得PASMCs并且进行原代培养,用小鼠抗大鼠SMα-actin免疫荧光细胞... 详细信息

目的探讨容量激活性氯离子通道(CLC3)在大鼠低氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中mRNA和蛋白表达的变化以及其与p38MAPK信号通路的关系。方法取10只雄性SD大鼠,用酶消化法获得PASMCs并且进行原代培养,用小鼠抗大鼠SMα-actin免疫荧光细胞化学的方法进行鉴定。经培养鉴定的PASMCs随机分为:常氧组(N组,n=6),低氧组(H组,n=6),DMSO对照组(D组,n=6),SB203580干预组(SB组,n=6),Anisomycin干预组(A组,n=6),用免疫印迹技术检测CLC3蛋白的表达,半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定CLC3 mRNA水平的表达。结果与N组比较,H组PASMCs中CLC3 mRNA和蛋白的表达量均显著上调(P均<0.01);与D组比较,SB组CLC3 mRNA和蛋白的表达均上调(P均<0.01),A组mRNA的表达明显下调(P<0.01),蛋白的表达轻微下调(P>0.05)。结论低氧可上调大鼠PASMCs中CLC3 mRNA和蛋白的表达;p38MAPK通路抑制剂SB203580能上调PASMCs中CLC3 mRNA和蛋白的表达;p38MAPK通路激活剂Anisomycin可下调PASMCs中CLC3 mRNA和蛋白的表达。

关键词：低氧容量激活性氯离子通道 p38MAPK 大鼠

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声动力疗法通过诱导自噬抑制THP-1巨噬细胞NLRP3炎症小体介导的IL-1β分泌

声动力疗法通过诱导自噬抑制THP-1巨噬细胞NLRP3炎症小体介导的IL...

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中国病理生理学会心血管专业委员会第十五届学术大会暨国际心脏研究会中国分会第十二届学术大会

作者：田振姚剑挺旦菊花田野哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科黑龙江哈尔滨150001 哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科黑龙江哈尔滨150001

目的:动脉内巨噬细胞因脂质代谢紊乱形成胆固醇结晶(CHC),激活NLRP3炎症小体加剧炎症反应进而促进动脉粥样硬化斑块的形成.课题组在前期研究中发现声敏剂ALA可被斑块巨噬细胞特异性吸收,通过声动力疗法(ALA-SDT)可缩小斑块,但是SDT对斑...

目的:动脉内巨噬细胞因脂质代谢紊乱形成胆固醇结晶(CHC),激活NLRP3炎症小体加剧炎症反应进而促进动脉粥样硬化斑块的形成.课题组在前期研究中发现声敏剂ALA可被斑块巨噬细胞特异性吸收,通过声动力疗法(ALA-SDT)可缩小斑块,但是SDT对斑块炎症的作用仍不清楚.方法和结果:通过使用不同浓度的CHC与THP-1巨噬细胞共孵育,通过EHSA方法检测发现CHC可浓度依赖性上调促进细胞培养上清液中IL-1β的浓度,而使用细胞松弛素D抑制THP-1吞噬CHC后,上清液IL-1β的浓度与对照相比上调不明显.

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