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中国药理学通报 2009年第12期25卷 1645-1649页

作者：黄卓君王瑶宋君秋吴艳娜刘艳霞天津医科大学基础医学院药理学教研室天津300070

目的研究雷米普利与BQ-123单用及合用对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的影响,并从氧化-抗氧化角度初步探讨其机制。方法健康♂Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)、缺血/再灌注(I/R)、雷米普利(RAM)、BQ-123(BQ)及联合给药(R&B)共5组。... 详细信息

目的研究雷米普利与BQ-123单用及合用对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的影响,并从氧化-抗氧化角度初步探讨其机制。方法健康♂Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)、缺血/再灌注(I/R)、雷米普利(RAM)、BQ-123(BQ)及联合给药(R&B)共5组。除Sham组,其余均行I/R过程。I/R前24h,RAM及R&B组按***-1剂量以雷米普利生理盐水溶液灌胃,其余组均以等剂量生理盐水(NS)灌胃;I/R过程中,BQ及R&B组按10μ***-1,于缺血前10min至缺血30min末用注射泵恒速左侧股静脉输入BQ-123生理盐水溶液2ml,其余组均以等剂量NS持续静脉输入。观察动物心率、血压、心电图ST-段变化,记录缺血期室性心律失常(VA);TTC染色检测心肌梗死情况;比色法检测心肌组织中总-超氧化物歧化酶(T-SOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与I/R组比较,各给药组ST-段抬高幅度均明显降低、缺血期VA出现时间明显推迟且持续时间明显缩短、心律失常发生率均明显下降、梗死面积明显缩小、心肌组织T-SOD、Mn-SOD及CAT活力均明显升高、MDA含量明显下降。与单用药组比较,联合给药组在VA出现及持续时间、梗死面积、T-SOD和Mn-SOD活力及MDA含量方面变化更为明显。结论雷米普利、BQ-123单用及联合应用均对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,且两药合用在推迟缺血期VA的出现时间,缩短其持续时间,缩小心肌梗死面积,提高心肌组织SOD活力,降低MDA含量方面优于两药各自单用。

关键词：雷米普利 BQ-123 缺血/再灌注 SOD MDA 心肌

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5-羟基癸酸钠对无创肢体缺血预适应心脏保护作用的影响

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中国药理学通报 2013年第11期29卷 1509-1513页

作者：侯微袁恒杰温克吴艳娜娄建石天津医科大学基础医学院药理学教研室天津300070

目的探讨无创肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法 56只健康♂Wistar大鼠随机分为缺血/再灌注(I/R)组、肢体缺血预适应(LIP)组、I/R+5-羟基癸酸钠(5-hydroxydecanoate,5-HD)组和LIP+5-HD组。LIP组和LIP+5-H... 详细信息

目的探讨无创肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法 56只健康♂Wistar大鼠随机分为缺血/再灌注(I/R)组、肢体缺血预适应(LIP)组、I/R+5-羟基癸酸钠(5-hydroxydecanoate,5-HD)组和LIP+5-HD组。LIP组和LIP+5-HD组左后肢每天经历3次5min缺血/5 min再灌注,连续3 d。d 4,全部大鼠冠状动脉左前降支经历30 min缺血/120 min再灌注,I/R+5-HD组和LIP+5-HD组于缺血前及I/R期间给予mitoK ATP阻断剂5-HD。测定心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间和纤维蛋白原含量,观察心肌形态学改变。结果与I/R组相比,LIP能缩小心肌梗死面积(约38.24%,P<0.05),减少心肌细胞凋亡(约23.33%,P<0.01),改善心肌形态学改变。LIP对基础状态下的凝血功能无影响,但能降低I/R后血浆纤维蛋白原增加程度(约12.5%,P<0.05)。上述LIP作用被5-HD取消。结论 LIP对大鼠心肌I/R损伤具有保护作用,机制可能涉及mitoK ATP的开放。

关键词：无创肢体缺血预适应心肌缺血再灌注 ATP敏感性钾通道纤维蛋白原凋亡

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探针药物法评价苦参对大鼠细胞色素P450 2E1代谢活性的影响

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中草药 2012年第9期43卷 1799-1802页

作者：焦建杰李芹刘洁汪云李家男惠洋洋娄建石天津医科大学基础医学院药理学教研室天津300070

目的以氯唑沙宗作为探针药物,研究苦参对大鼠细胞色素P450 2E1(CYP 2E1)体内代谢活性的影响。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、苦参组、苯巴比妥阳性对照组。苦参组大鼠ig给予苦参颗粒(100 mg/kg)溶液,对照组ig给予等体积的生理盐水,... 详细信息

目的以氯唑沙宗作为探针药物,研究苦参对大鼠细胞色素P450 2E1(CYP 2E1)体内代谢活性的影响。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、苦参组、苯巴比妥阳性对照组。苦参组大鼠ig给予苦参颗粒(100 mg/kg)溶液,对照组ig给予等体积的生理盐水,阳性对照组ip苯巴比妥注射液50 mg/kg,各组均每日给药1次,连续5 d。第6天各组大鼠尾iv氯唑沙宗(5 mg/kg)溶液,于给药前及给药后不同时间点眼内眦静脉取血0.8 mL,HPLC法测定氯唑沙宗血药浓度。结果与对照组相比,苦参组给予苦参5 d后,氯唑沙宗的AUC和Cmax明显降低(P<0.05、0.01),CL明显升高(P<0.05);而苦参组的主要药动学参数与苯巴比妥组比较无显著差异(P>0.05)。结论苦参可明显诱导大鼠CYP 2E1的体内代谢活性,其作用强度与苯巴比妥相当。

关键词：苦参细胞色素P450 2E1 代谢探针药物法氯唑沙宗

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兔血浆甲地孕酮酶标免疫测定

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上海医科大学学报 1988年第4期15卷 293-298页

作者：韩桂珍王红李全褚云鸿上海医科大学基础医学部药理学教研室

报道甲地孕酮酶标免疫测定和兔血药浓度测定。抗血清特异性:除与甲孕酮、雌三醇交叉反应分别为29.6％和1.9％外,其余5种甾体均小于0.1％。灵敏度为0.1ng;回收率:0.5、1和2ng分别为99.5、80和86.8％;批内CV<10％,批间CV<20％。静... 详细信息

报道甲地孕酮酶标免疫测定和兔血药浓度测定。抗血清特异性:除与甲孕酮、雌三醇交叉反应分别为29.6％和1.9％外,其余5种甾体均小于0.1％。灵敏度为0.1ng;回收率:0.5、1和2ng分别为99.5、80和86.8％;批内CV<10％,批间CV<20％。静脉注射和口服后兔血浆浓度分别是160和62ng/mL。静脉注射和口服后T1/2分别为15±3h和14±4h。生物利用度为64％。虽然酶标免疫测定(Enzyme Immunoassay),EIA)的灵敏度不及放射免疫测定(RIA),但本法无同位素污染,不需特殊设备和专门实验室,适合于基层医疗单位使用。

关键词：甲地孕酮酶标免疫测定半衰期生物利用度

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雷米普利对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响

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中国药理学通报 2006年第5期22卷 625-628页

作者：宋君秋刘艳霞天津医科大学基础医学院药理学教研室天津300070

目的观察雷米普利对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法大鼠口服雷米普利(1 ***-1)或等剂量生理盐水,24 h后制备心肌缺血30m in再灌注120 m in模型,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死范围,用脱... 详细信息

目的观察雷米普利对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法大鼠口服雷米普利(1 ***-1)或等剂量生理盐水,24 h后制备心肌缺血30m in再灌注120 m in模型,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死范围,用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)和DNA琼脂糖凝胶电泳技术检测心肌细胞凋亡并用免疫组化方法测定抑凋亡基因(Bc l-2)和促凋亡基因(Bax)的表达。结果与对照组相比,雷米普利组由缺血/再灌注损伤引起的心肌梗死范围缩小,细胞凋亡指数减少且DNA琼脂糖凝胶电泳呈现减弱的DNA梯形图谱,Bc l-2表达增加以及Bc l-2/Bax比值增加。结论雷米普利通过减少/缺血再灌注心肌细胞坏死和凋亡以及上调抑凋亡基因Bc l-2的表达发挥心脏保护作用。

关键词：雷米普利心肌缺血/再灌注细胞凋亡 Bcl-2/Bax

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苄基四氢巴马汀对心室肌动作电位和延迟整流钾电流的频率依赖性作用

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中国药理学通报 2000年第4期16卷 446-449页

作者：李泱姚伟星夏国瑾江明性同济医科大学基础医学院药理学教研室武汉430030

目的　研究BTHP对豚鼠乳头状肌动作电位及单个心室肌细胞延迟整流钾电流影响的频率依赖性。方法　用标准微电极方法在不同基础周长 (BCL)时测定动作电位 ;采用全细胞膜片钳技术测定延迟整流钾电流 (IK:IKr、IKs)。结果　 10 0 μmol... 详细信息

目的　研究BTHP对豚鼠乳头状肌动作电位及单个心室肌细胞延迟整流钾电流影响的频率依赖性。方法　用标准微电极方法在不同基础周长 (BCL)时测定动作电位 ;采用全细胞膜片钳技术测定延迟整流钾电流 (IK:IKr、IKs)。结果　 10 0 μmol·L-1BTHP在BCL为 :2 0 0 0、2 5 0ms时 ,使APD2 0 分别延长 11 35 %和 2 5 5 5 % ;使APD90 分别延长15 97%和 32 5 6 %。 30 μmol·L-1BTHP在刺激频率为 :0 2 5和 2 0Hz时分别使Ikr,tial从 (0 94± 0 .44 ) pA·pF-1和(0 92± 0 31) pA·pF-1降至 (0 6 0± 0 32 ) pA·pF-1和 (0 43± 0 18)pA·pF-1。在刺激频率为 :0 1和 2 0Hz时分别使Iks,tial从 (4 2 2± 0 5 6 ) pA·pF-1和 (5 14± 0 2 8)降至 (2 5 8±0 41)pA·pF-1和 (2 6 2± 0 37)pA·pF-1。结论　BTHP可频率依赖性地阻滞IKr、IKs。

关键词：苄基四氢巴马汀延迟整流钾电流动作电位时程

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蛋白激酶C对内向整流钾离子通道的调节机制

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第二军医大学学报 2009年第8期30卷 956-960页

作者：张璇耿仙陈兴娟杨冀杰杜肖娜张海林河北医科大学基础医学院药理学教研室石家庄050017 河北大学基础医学院药理学教研室保定071000

内向整流钾离子(Kir)通道是在很多组织中广泛分布的一种钾离子通道,在维持钾离子平衡电位、调节细胞兴奋性和胰岛素分泌等方面发挥着重要的作用。Kir通道是众多调节因素作用的靶点,这些因素包括:K+、Mg2+、pH、ATP、G蛋白偶联受体(GPCR)... 详细信息

内向整流钾离子(Kir)通道是在很多组织中广泛分布的一种钾离子通道,在维持钾离子平衡电位、调节细胞兴奋性和胰岛素分泌等方面发挥着重要的作用。Kir通道是众多调节因素作用的靶点,这些因素包括:K+、Mg2+、pH、ATP、G蛋白偶联受体(GPCR),磷脂酰肌醇4,5二磷酸(PIP2)、蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶C(PKC)、花生四烯酸(AA)等。由于很多细胞外信号是通过PKC信号转导通路来调控Kir通道的,多年来为了更好地界定PKC在调控Kir通道功能中所扮演的角色及机制,人们进行了大量而深入的研究。本文对PKC调节Kir通道机制的研究进展及目前提出的一些新观点进行综述。

关键词：蛋白激酶C 内向整流钾通道磷脂酰肌醇4,5二磷酸调节机制

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17β-雌二醇对乳腺癌细胞迁移的影响及CANP-FN通路的介导作用

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中国药理学通报 2017年第10期33卷 1371-1376页

作者：于庆龙张莹王宏健金爱宛蕾王旭东贵州医科大学基础医学院生理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学基础医学院药理学教研室贵州贵阳550025

目的探讨17β-雌二醇(E2)对人乳腺癌细胞迁移活动的影响及其信号机制。方法以雌激素受体(ER)阳性MCF-7和ER阴性MDA-MB-468乳腺癌细胞为研究模型,E2处理诱导细胞迁移。采用划痕实验检测细胞迁移能力,小分子RNA(siRNA)转染模型细胞沉默纤... 详细信息

目的探讨17β-雌二醇(E2)对人乳腺癌细胞迁移活动的影响及其信号机制。方法以雌激素受体(ER)阳性MCF-7和ER阴性MDA-MB-468乳腺癌细胞为研究模型,E2处理诱导细胞迁移。采用划痕实验检测细胞迁移能力,小分子RNA(siRNA)转染模型细胞沉默纤连蛋白(FN)基因表达,Western blot法检测蛋白水平,钙蛋白酶(CANP)特异性抑制剂Calpeptin(Cal)预处理细胞干预胞内CANP活性。结果(1)E2(50 nmol·L^(-1))处理24 h可明显促进MCF-7和MDA-MB-468乳腺癌细胞迁移,迁移率分别增加(51.55±5.50)%(P<0.05)和(40.78±4.78)%(P<0.01);(2)E2明显上调MCF-7和MDA-MB-468乳腺癌细胞FN蛋白表达水平,分别为对照组的2.11倍(P<0.05)和1.86倍(P<0.01);(3)Cal(10μmol·L^(-1))可明显抑制E2诱导的MCF-7和MDA-MB-468乳腺癌细胞迁移,抑制率分别为(49.55±6.44)%(P<0.05)和(36.85±4.40)%(P<0.01);(4)Cal能明显抑制MCF-7和MDA-MB-468乳腺癌细胞FN蛋白表达上调,抑制率分别为(80.12±4.55)%和(78.84±5.70)%(P<0.01);(5)siRNA沉默FN能抑制E2诱导MCF-7和MDA-MB-468乳腺癌细胞迁移,抑制率分别为(40.65±5.80)%(P<0.01)和(40.88±6.02)%(P<0.05)。结论E2可促进ER阳性或阴性乳腺癌细胞的迁移,而CANP-FN信号通路可能参与介导E2的促细胞迁移效应。

关键词： 17β-雌二醇钙蛋白酶纤连蛋白细胞迁移乳腺癌雌激素受体

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甲基黄酮醇胺对大鼠脑血栓形成模型血小板聚集及血浆TXA_2和6-keto-PGF_(1α)水平的影响

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上海医科大学学报 1999年第4期26卷 271-274页

作者：杜文民王永铭汤允昭王庸晋上海医科大学药学院药理学教研室山西医科大学药理学教研室长治医学院药理学教研室

目的研究甲基黄酮醇胺抗血小板作用的机制。方法以大鼠脑血栓形成为模型，观察甲基黄酮醇胺对大鼠脑血栓形成术２４ｈ后血小板聚集、血浆ＴＸＡ２和６ｋｅｔｏＰＧＦ１α水平的影响，以及脑电图、脑重量和病理组织学改变。结果复合... 详细信息

目的研究甲基黄酮醇胺抗血小板作用的机制。方法以大鼠脑血栓形成为模型，观察甲基黄酮醇胺对大鼠脑血栓形成术２４ｈ后血小板聚集、血浆ＴＸＡ２和６ｋｅｔｏＰＧＦ１α水平的影响，以及脑电图、脑重量和病理组织学改变。结果复合血栓诱导剂１ｍｌ／ｋｇ，经颈内动脉注射能诱发大鼠同侧大脑半球内血栓形成，甲基黄酮醇胺１０～２０ｍｇ／ｋｇ能对抗大鼠脑血栓形成，降低体内血小板自发性聚集，抑制血浆ＴＸＡ２的升高。结论甲基黄酮醇胺可能通过其抗血小板聚集及影响花生四烯酸代谢而发挥抗血栓作用。

关键词：甲基黄酮醇胺血小板聚集血栓素脑血栓

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金丝桃苷通过激活PPARα信号通路调控心肌梗死后心肌细胞能量代谢和凋亡

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中国药理学通报 2024年

作者：黄家豪童话尹艳艳张骏艳安徽医科大学基础医学院药理学教研室

目的探讨金丝桃苷（hyperoside，Hyp）对小鼠心肌梗死（myocardialinfarction，MI）后心肌细胞能量代谢和凋亡的保护作用是否与调节过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisomeproliferators-activatedreceptorsalpha，PPARα）通路有关。方法采用冠状动脉左前降支结扎建立小鼠心肌梗死损伤模型，随机分为MI组、Hyp(9、18和36 mg·kg-1)组、阳性药非诺贝特组（fenofibrate，Fen）和Hyp(36 mg·kg-1)＋PPARα抑制剂GW6471组，另设假手术组。灌胃给药连续7 d，每天1次。采用BL-420F生物机能系统记录术前5min、术后5min和d 7给药后1 h小鼠的心电图变化；超声诊断仪观察各组小鼠心脏结构和功能的变化；苏木精-伊红（HE）染色法和天狼星红（SiriusRed）染色法观察心肌组织学的变化；ELISA试剂盒检测小鼠血清中心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶-MB（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）和乳酸脱氢酶（LDH）的变化；免疫荧光法和蛋白印迹法检测PPARα信号通路相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达情况。结果与MI组比较，Hyp可改善心电图异常现象，提高心脏左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS），降低血清中cTnI含量、CK-MB和LDH活性，并且减少心肌梗死区的心肌纤维化、梗死面积以及心肌细胞凋亡。同时，本研究通过Westernblot检测发现Hyp可激活PPARα信号通路和调节凋亡相关蛋白。但在GW6471共同作用下，Hyp的保护作用被逆转。结论Hyp对小鼠心肌梗死后心肌细胞能量代谢和凋亡具有改善作用，其机制可能与其通过激活PPARα信号通路有关。

关键词：金丝桃苷心脏重构心肌梗死能量代谢细胞凋亡 PPARα信号通路

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