检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学报 1999年第5期20卷 409-414页

作者：凌祥张玲妹陆世铎李学君孙凤艳上海医科大学神经生物学教研室医学神经生物学国家重点实验室

目的:研究褪黑激素对受损伤脑神经元的保护作用和对脑缺血后bcl-2,bax表达的影响,方法:用大鼠大脑中动脉梗死再灌注脑缺血模型,以脑梗死面积和存活细胞百分率作为脑损伤指标,用免疫组化的方法分析bcl-2,bax的表达,结果:缺血再灌后24 h... 详细信息

目的:研究褪黑激素对受损伤脑神经元的保护作用和对脑缺血后bcl-2,bax表达的影响,方法:用大鼠大脑中动脉梗死再灌注脑缺血模型,以脑梗死面积和存活细胞百分率作为脑损伤指标,用免疫组化的方法分析bcl-2,bax的表达,结果:缺血再灌后24 h褪黑激素呈剂量依赖性的减少脑梗死面积,减少缺血周边区细胞死亡,并显著增加该区bcl-2的表达,而对bar的表达则无明显影响,结论:褪黑激素具有明显减少缺血性神经细胞死亡的作用,该作用机制可能与神经细胞上bcl-2的表达有关。

关键词：褪黑激素自由基脑缺血 c-bcl-2 bax 脑保护

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右美沙芬对沙鼠短暂脑缺血再灌注损伤的神经保护作用(英文)

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中国药理学报 1995年第2期16卷 133-136页

作者：应赛霞程介士上海医科大学神经生物学教研室医学神经生物学国家重点实验室

目的:研究右美沙芬对短暂脑缺血再灌注损伤的神经保护作用.方法:暂时夹闭沙鼠双侧颈总动脉造成短暂性脑缺血,10 min后重新开放双侧颈总动脉使再灌注.结暴:缺血前5 min海马内微量注射右美沙芬(2.0 pL,100μmol·L^(-1))能显著改善脑... 详细信息

目的:研究右美沙芬对短暂脑缺血再灌注损伤的神经保护作用.方法:暂时夹闭沙鼠双侧颈总动脉造成短暂性脑缺血,10 min后重新开放双侧颈总动脉使再灌注.结暴:缺血前5 min海马内微量注射右美沙芬(2.0 pL,100μmol·L^(-1))能显著改善脑缺血10 min再灌注后的脑电活动,脑电总功率及主频功率的恢复.再灌注240 min后脑电总功率可恢复到92±30.右美沙芬还能明显减轻缺血10 min后再灌注24小时的神经元缺血性损伤.结论:右美沙芬对脑缺血引起的神经元损伤有神经保护作用,并能促进脑功能的恢复.

关键词：右美沙芬脑缺血脑电描记术微量注射海马

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4—16周龄高血压大鼠脑与脊髓苯环利定受体的变化(英文)

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中国药理学报 1995年第1期16卷 58-61页

作者：殷霞朱燕华许绍芬神经生物学教研室神经生物学国家重点实验室上海医科大学

目的:研究高血压大鼠(SHR)脑和胸髓中苯环利定受体密度变化与高血压发生的关系.方法:4,8,12,16周大鼠中枢中[~3H]Phe标记的苯环利定受体密度用放射自显影法检测.结果:高血压稳定期(12,16周),SHR海马和胸髓背角中苯环利定受体明显少于非... 详细信息

目的:研究高血压大鼠(SHR)脑和胸髓中苯环利定受体密度变化与高血压发生的关系.方法:4,8,12,16周大鼠中枢中[~3H]Phe标记的苯环利定受体密度用放射自显影法检测.结果:高血压稳定期(12,16周),SHR海马和胸髓背角中苯环利定受体明显少于非高血压大鼠(WKY);而血压升高前,4周的SHR则相反;8周血压开始上升时,SHR海马苯环利定受体增加,而在背角无差别.结论:苯环利定受体可能参与了SHR的发病过程.

关键词：高血压苯环利定受体注射自显影

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苯环利定对犬冠状动脉的作用

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中国药理学报 1996年第3期17卷 224-226页

作者：石刚刚魏东升刘保江许绍芬上海医科大学神经生物学国家重点实验室神经生物学教研室

目的：研究苯环利定（Ｐｈｅ）对犬冠状动脉的作用．方法：利用冠脉条生物检定，电磁流量计记录犬血流量等技术分别观察Ｐｈｅ对犬冠脉螺旋条和麻醉犬冠状动脉血流量的影响，同时观察Ｐｈｅ受体拮抗剂右美沙芬（Ｄｅｘ）的拮抗效应．结... 详细信息

目的：研究苯环利定（Ｐｈｅ）对犬冠状动脉的作用．方法：利用冠脉条生物检定，电磁流量计记录犬血流量等技术分别观察Ｐｈｅ对犬冠脉螺旋条和麻醉犬冠状动脉血流量的影响，同时观察Ｐｈｅ受体拮抗剂右美沙芬（Ｄｅｘ）的拮抗效应．结果：Ｐｈｅ０１－１００μｍｏｌ·Ｌ－１量效依赖地使冠脉条收缩，Ｄｅｘ非竞争性拮抗Ｐｈｅ效应．Ｐｈｅ１０ｍｇ·ｋｇ－１使麻醉犬冠脉左旋支主干流量增加，从３３４（３５ｍＬ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１增加到５１０（５８ｍＬ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１．左室内压和血压缓慢升高，Ｄｅｘ５ｍｇ·ｋｇ－１对整体Ｐｈｅ作用有拮抗效应．结论：Ｐｈｅ离体与整体的冠脉调节不同，提示Ｐｈｅ中枢和外周调节效应可能不一致，Ｐｈｅ整体调节的复杂性．

关键词：苯环利定右美沙芬冠状血管冠状动脉

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癫痫发作及电针时大鼠脑内c-fos蛋白的表达

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中国药理学报 1994年第1期15卷 73-75页

作者：王布尔程介士上海医科大学神经生物学教研室上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室

本实验在海马青霉素致痫模型上观察了致痫及致痫加电针后脑内c-fos蛋白的变化,结果表明致痫时海马CA_1区、齿状回、梨状皮层、背测内嗅皮层、杏仁核见到较多的c-fos表达,电针后c-fos在CA_1区明显减少,在CA_3区及上述余各区则显著增加,提... 详细信息

本实验在海马青霉素致痫模型上观察了致痫及致痫加电针后脑内c-fos蛋白的变化,结果表明致痫时海马CA_1区、齿状回、梨状皮层、背测内嗅皮层、杏仁核见到较多的c-fos表达,电针后c-fos在CA_1区明显减少,在CA_3区及上述余各区则显著增加,提示:致痫能引起与癫痫发作有关的某些核团c-fos表达,电针抗痫作用可能和调节上述部位c-fos表达有关。

关键词：脑免疫组织化学电针癫痫 c-fos

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氟哌利多加强针刺镇痛时大鼠脑内μ受体结合位点增加:放射自显影研究(英文)

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中国药理学报 1995年第4期16卷 311-314页

作者：朱崇斌李晓艳朱燕华许绍芬上海医科大学神经生物教研室医学神经生物学国家重点实验室

目的:观察μ受体在氟哌利多加强针刺镇痛过程中的变化.方法:运用放射自显影技术,以μ受体的高选择性配基羟甲芬太尼在大鼠脑片上作放射受体结合分析.结果:针刺使~3H-羟甲芬太尼与mu受体的结合在大鼠脑内许多核团明显增加;当氟哌利多增... 详细信息

目的:观察μ受体在氟哌利多加强针刺镇痛过程中的变化.方法:运用放射自显影技术,以μ受体的高选择性配基羟甲芬太尼在大鼠脑片上作放射受体结合分析.结果:针刺使~3H-羟甲芬太尼与mu受体的结合在大鼠脑内许多核团明显增加;当氟哌利多增强针刺镇痛时,这一结合进一步增加.增加程度较大的核团有尾核,伏核,视前区,中脑导水管周围灰质(P<0.01);中等程度的增加可见于丘脑,下丘脑外侧区,脊髓背角等(P<0.01或0.01);增加程度较小者有隔核,视前区,黑质(P<0.05).结论:μ受体介导了氟哌利多对针刺镇痛的加强作用.

关键词： μ阿片受体针刺镇痛氟哌利多

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芬氟拉明合用电针对大鼠脑内中央灰质单胺类释放的影响<英文>

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中国药理学报 1999年第7期20卷 597-600页

作者：李晓艳朱崇斌陈海南朱燕华吴根诚许绍芬上海医科大学神经生物学教研室医学神生物学国家重点实验室上海中国200032

目的:研究5-羟色胺释放剂芬氟拉明加强针刺镇痛前后大鼠脑内中央灰质(PAG)腹侧部单胺类递质的变化。方法:运用微透析及高效液相电化学检测方法。结果:电针后Nor的释放减少,而5-HT,5-HIAA和DA,HVA在AG部位含量升高(P<0.05,vs NS组)。... 详细信息

目的:研究5-羟色胺释放剂芬氟拉明加强针刺镇痛前后大鼠脑内中央灰质(PAG)腹侧部单胺类递质的变化。方法:运用微透析及高效液相电化学检测方法。结果:电针后Nor的释放减少,而5-HT,5-HIAA和DA,HVA在AG部位含量升高(P<0.05,vs NS组)。当芬氟拉明合用电针时,5-HT,5-HIAA含量进一步升高,但Nor,DA及其代谢产物却无明显变化(P<0.05 vs NS+EA组)。结论:电针能促进DA和5-HT释放但抑制Nor释放。芬氟拉明合用电针能进一步加强5-HT的释放。芬氟拉明加强针刺镇痛可能与进一步激活5-羟色胺系统有关。

关键词：芬氟拉明灰质单胺释放电针微透析电化学

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阿片受体在自发性高血压大鼠和正常大鼠中的不同分布(英文)

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中国药理学报 1995年第4期16卷 341-344页

作者：殷霞朱燕华黄登凯许绍芬上海医科大学神经生物学教研室国家重点实验室

目的:比较16周自发性高血压大鼠(SHR)和对照组Wistar-Kyoto(WKY)大鼠中枢神经系统中与血压调节有关的核团内阿片受体密度的变化.方法:用放射自显影方法,运用氚标依托啡作配基检测阿片受体的分布. 结果:在海马(P<0.01)、中央灰质、孤... 详细信息

目的:比较16周自发性高血压大鼠(SHR)和对照组Wistar-Kyoto(WKY)大鼠中枢神经系统中与血压调节有关的核团内阿片受体密度的变化.方法:用放射自显影方法,运用氚标依托啡作配基检测阿片受体的分布. 结果:在海马(P<0.01)、中央灰质、孤束核、胸髓(P<0.05)几处,SHR阿片受体密度较WKY大鼠低;而在杏仁核(P<0.01)、僵核(P<0.05)和下丘脑核群包括弓状核(P<0.01),SHR却有较高的阿片受体密度. 结论:不同分布的阿片受体与自发性高血压大鼠的血压有关.

关键词：依托啡阿片受体高血压放射自显影大鼠

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一氧化氮在青霉素致痫中的作用及与NMDA和非NMDA受体的关系

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中国药理学通报 1998年第4期14卷 318-322页

作者：陆巍陈刚程介士上海医科大学神经生物学教研室医学神经生物学国家重点实验室

目的阐明一氧化氮（ｎｉｔｒｉｏｘｉｄｅ，ＮＯ）在青霉素致痫中的作用及与ＮＭＤＡ及非ＮＭＤＡ受体的关系。方法用自制的一氧化氮敏感电极——Ｎａｆｉｏｎ－壳聚糖合镍修饰铂电极（Ｎａｆｉｏｎ－ＣＴＳ（Ｎｉ）－Ｐｔ）连续测定了... 详细信息

目的阐明一氧化氮（ｎｉｔｒｉｏｘｉｄｅ，ＮＯ）在青霉素致痫中的作用及与ＮＭＤＡ及非ＮＭＤＡ受体的关系。方法用自制的一氧化氮敏感电极——Ｎａｆｉｏｎ－壳聚糖合镍修饰铂电极（Ｎａｆｉｏｎ－ＣＴＳ（Ｎｉ）－Ｐｔ）连续测定了青霉素致痫海马脑片ＣＡ１区锥体层神经元ＮＯ的释放，并同时观察了Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－Ｄ－ａｓｐａｒａｔｅ（ＮＭＤＡ）受体阻断剂ＤＬ－２－ａｍｉｎｏ－ｐｈｏｓｐｈｏ－ｎｏ－ｖａｌｅｒｉｃａｃｉｄ（ＡＰ５）及非ＮＭＤＡ／ＡＭＰＡ受体阻断剂６，７－ｄｉｎｉ－ｔｒｏｑｕｉｎｏｘａｌｉｎｅ－２，３（１ｈ，４ｈ）－ｄｉｏｎｅ（ＤＮＱＸ）对诱发痫波及ＮＯ含量的影响。结果①自制ＮＯ敏感电极检测ＮＯ浓度线性范围为４．５×１０－４～１．０×１０－８ｍｏｌ·Ｌ－１，检测下限为５．０×１０－８ｍｏｌ·Ｌ－１；②青霉素致痫时ＮＯ释放增加，与诱发脑片痫波有剂量反应关系；③ＮＭＤＡ受体阻断剂ＡＰ５（５０μｍｏｌ·Ｌ－１）明显抑制电刺激Ｓｃｈａｆｅｒ＇ｓ纤维引起的ＣＡ１区诱发痫波，表现为痫波数减少，同时伴有ＮＯ释放下降；④非ＮＭＤＡ受体阻断剂ＤＮＱＸ（３μｍｏｌ·Ｌ－１）对诱发痫波作用不明显，ＮＯ释放亦无显著变化；⑤ＡＰ５与一氧化?

关键词：青霉素癫痫 NMDA受体一氧化氮致痫作用

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一氧化氮的释放对海马脑片CAl区痫样放电的影响

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生理学报 1998年第5期50卷 507-513页

作者：陆巍陈刚程介士上海医科大学神经生物学教研室上海医科大学化学教研室上海200032 医学神经生物学国家重点实验室上海200032

用自制的一氧化氮（NO）敏感电极──Nation-壳聚糖合镍修饰铂电极（Nation-CTS（Ni）-Pt）连续测定了青霉素致痫海马脑片CAl区锥体层神经元NO的释放，并同时观察了NO合酶抑制剂7-nitro-indaole（7-NI）及Nω-nitro-L-arginine（L-NNA... 详细信息

用自制的一氧化氮（NO）敏感电极──Nation-壳聚糖合镍修饰铂电极（Nation-CTS（Ni）-Pt）连续测定了青霉素致痫海马脑片CAl区锥体层神经元NO的释放，并同时观察了NO合酶抑制剂7-nitro-indaole（7-NI）及Nω-nitro-L-arginine（L-NNA）对诱发痫波及NO释放量的影响。研究观察到：（1）在青霉素致痫脑片模型上，诱发的痫波随青霉素浓度的增加而增多，与此同时，NO释放量亦增加并存在剂量反应关系；（2）NO合酶抑制剂7-NI及L-NNA抑制海马脑片CAl区NO的产生的同时，可部分翻转青霉素的致痫作用；（3）NO敏感电极检测线性范围为4．5×10－4～1．0×10－8mol／L，可用于生物组织如脑片的NO释放量测定。结果提示，NO可能有致痫作用；L-NNA及7-NI对癫痫有抑制作用；NO敏感电极的应用为生物体NO的连续实时测定提供了有效的实验工具。

关键词：癫痫海马脑片诱发痫波一氧化氮 NO敏感电极

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