检索结果-内蒙古大学图书馆

组蛋白去甲基化酶KDM5A调控H3K4me3参与神经管畸形发生的分子机制

中国生物化学与分子生物学报 2024年第5期40卷 629-637页

作者：李建婷解琪谷小龙曹志华彭志伟赵虹刘志贞解军山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室出生缺陷与细胞再生山西省重点实验室太原030001 煤炭环境致病与防治教育部重点实验室太原030001

神经管畸形(NTDs)的病因与防治是出生缺陷领域研究的重点,叶酸可以预防神经管畸形但其机制不明。本文借助低叶酸细胞模型和低叶酸NTDs小鼠模型通过染色质免疫共沉淀、Cut&Tag等技术,探讨了组蛋白去甲基化酶lysine demethylase 5A(KD... 详细信息

神经管畸形(NTDs)的病因与防治是出生缺陷领域研究的重点,叶酸可以预防神经管畸形但其机制不明。本文借助低叶酸细胞模型和低叶酸NTDs小鼠模型通过染色质免疫共沉淀、Cut&Tag等技术,探讨了组蛋白去甲基化酶lysine demethylase 5A(KDM5A)及其调控的下游组蛋白H3K4me3修饰在叶酸缺乏导致的NTDs发生中的潜在分子机制。结果显示,低叶酸的细胞模型中,qRT-PCR、Western印迹结果显示,KDM5A分子表达明显下降(P<0.05)。作为组蛋白H3K4me3调控的上游关键酶,进一步通过染色质免疫共沉淀ChIP、ChIP-qPCR实验证实,叶酸缺乏下组蛋白H3K4me3在神经发育基因Axin 2和Atoh 1基因启动子区富集增加(P<0.05)。通过构建KDM5A基因敲除细胞模型,借助Cut&Tag试验证实,KDM5A基因敲除后H3K4me3主要富集在神经发育基因上。最后在低叶酸导致的NTDs小鼠模型的脑组织中,RT-qPCR、Western印迹以及ChIP-qPCR实验显示,E9.5 d的NTDs胎鼠脑组织中KDM5A表达下降(P<0.05),Axin2、Atoh1表达升高(P<0.05),Axin2、Atoh 1基因启动子区的H3K4me3富集增多(P<0.05)。综上所述,KDM5A蛋白在叶酸缺乏导致的NTDs中发挥重要作用,其可通过调控下游H3K4me3进而调控神经发育靶基因Axin2、Atoh 1异常表达,介导NTDs的发生。本研究从叶酸缺乏介导KDM5A调控组蛋白修饰来探讨NTDs的发病机制,为降低出生缺陷,促进生殖健康提供依据。

关键词：神经管畸形叶酸组蛋白去甲基化酶5A 组蛋白H3K4me3

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

偏头痛患者体感刺激下脑电信号的功能连接

引用

生物化学与生物物理进展 2023年第10期50卷 2496-2508页

作者：钟书君刘思彤邱梦媛王静郭淮莲刘尊敬北京大学人民医院神经内科北京100044 首都医科大学北京友谊医院神经内科北京100050 首都医科大学基础医学院神经生物学系北京100069 北京大学教育部及国家卫生健康委员会神经科学重点实验室北京100191

目的偏头痛是一种复杂的脑功能障碍性疾病,全球范围内患病率为14.4%。功能连接测量两个神经信号之间的统计学相互依赖性,不同的功能连接反映了大脑区域协同工作的不同模式。因此,研究不同脑区的功能连接对于理解偏头痛的病理生理机制具... 详细信息

目的偏头痛是一种复杂的脑功能障碍性疾病,全球范围内患病率为14.4%。功能连接测量两个神经信号之间的统计学相互依赖性,不同的功能连接反映了大脑区域协同工作的不同模式。因此,研究不同脑区的功能连接对于理解偏头痛的病理生理机制具有十分重要的意义。以往基于脑电图对偏头痛患者脑功能连接的分析主要集中在视觉和疼痛刺激。本文尝试研究偏头痛患者在发作间期对体感刺激的皮质反应,以进一步了解偏头痛的神经功能障碍,为偏头痛的预防和治疗提供线索。方法招募23例无先兆偏头痛患者,10例有先兆偏头痛患者,28名健康对照者。所有受试者均进行详细的基本资料和病史采集,完善量表评估,在正中神经体感刺激下进行脑电图记录。计算68个脑区的相干性作为功能连接,并评估功能连接与临床参数的相关性。结果在正中神经体感刺激下,无先兆偏头痛和有先兆偏头痛患者的脑电功能连接与对照组相比存在差异,异常的脑电功能连接主要位于感觉辨别、疼痛调节、情绪认知和视觉处理等区域。无先兆偏头痛和有先兆偏头痛患者的大脑皮层对体感刺激可能具有相同的反应方式。偏头痛患者的功能连接异常与临床特征之间存在相关性,可以部分反映偏头痛的严重程度。结论本研究结果为偏头痛患者在体感刺激下功能连接的改变提供了证据,并提示大脑网络功能障碍可能参与偏头痛的病理过程。

关键词：偏头痛脑电图功能连接体感刺激相干性

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

行为变异型额颞叶痴呆患者岛叶亚区功能连接及葡萄糖代谢与认知功能的相关性

引用

中国医学影像技术 2025年第2期41卷 196-202页

作者：毕晟陈志庚何雨洁薛寒笑齐志刚马杰杨宏伟武力勇闫少珍卢洁首都医科大学宣武医院放射与核医学科北京100053 磁共振成像脑信息学北京市重点实验室北京100053 教育部神经变性病重点实验室北京100053 首都医科大学宣武医院神经内科北京100053

目的观察行为变异型额颞叶痴呆(bvFTD)患者岛叶亚区脑功能连接和葡萄糖代谢及其与认知功能的相关性。方法回顾性纳入38例bvFTD患者(bvFTD组)及44名健康人(对照组),基于功能MRI(fMRI)和18 F-FDG PET数据提取以岛叶亚区为种子点的平均时... 详细信息

目的观察行为变异型额颞叶痴呆(bvFTD)患者岛叶亚区脑功能连接和葡萄糖代谢及其与认知功能的相关性。方法回顾性纳入38例bvFTD患者(bvFTD组)及44名健康人(对照组),基于功能MRI(fMRI)和18 F-FDG PET数据提取以岛叶亚区为种子点的平均时间序列信号,获得全脑功能连接图;以脑桥为参考,计算标准摄取值比值(SUVR)。比较组间上述参数,分析bvFTD组岛叶亚区SUVR与临床认知功能量表评分的相关性。结果相比对照组,bvFTD组岛叶各亚区与双侧额叶、颞叶、楔前叶、前扣带回及中扣带回功能连接均减弱,部分亚区与双侧顶叶及枕叶功能连接减弱(GRF校正后体素水平P均<0.001、团簇水平P均<0.05);各亚区SUVR均显著降低(GRF校正后体素水平P均<0.001、团簇水平P均<0.05)。bvFTD组右侧腹侧无颗粒岛叶(vIa)、背侧无颗粒岛叶(dIa)、背侧异颗粒岛叶(dId)及左侧背侧无颗粒岛叶(dIa)SUVR与额叶行为量表(FBI)评分呈负相关(r=-0.452~-0.330,P均<0.05)。结论bvFTD患者岛叶亚区存在功能连接及葡萄糖代谢改变,且其右侧vIa、dIa、dId及左侧dIa的SUVR与FBI评分呈负相关。

关键词：痴呆大脑皮层磁共振成像 F18氟脱氧葡萄糖正电子发射断层显像功能连接

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

C57BL/6小鼠胫骨前肌和趾长伸肌肌梭解剖学分析

引用

解剖学报 2022年第2期53卷 203-209页

作者：连文玺段红梅郝飞郝鹏赵文高钰丹杨朝阳李晓光北京航空航天大学生物学与医学工程学院北京生物医学工程高级创新中心北京市生物材料与神经再生重点实验室北京100191 首都医科大学基础医学院神经生物学教研室北京100069

目的定位C57BL/6小鼠胫骨前肌(TA)和趾长伸肌(EDL)肌梭分布,分析肌梭在骨骼肌中的固定方式,并统计肌梭各区域长度和赤道横截面积(CAS)等参数分析肌梭形态学共性,为肌梭的形态和功能研究提供解剖学基础。方法5只正常成年C57BL/6小鼠取TA... 详细信息

目的定位C57BL/6小鼠胫骨前肌(TA)和趾长伸肌(EDL)肌梭分布,分析肌梭在骨骼肌中的固定方式,并统计肌梭各区域长度和赤道横截面积(CAS)等参数分析肌梭形态学共性,为肌梭的形态和功能研究提供解剖学基础。方法5只正常成年C57BL/6小鼠取TA和EDL,利用改良的骨骼肌冷冻技术得到无冰晶样本,样本连续冷冻切片,HE染色,显微成像,分析TA与EDL肌梭分布及肌梭在骨骼肌中与其他组织的连接方式。测量肌梭各区域长度和CAS,统计学分析肌梭形态特征。结果C57BL/6小鼠TA和EDL分布情况为:从尾端至头端方向,肌梭主要分布在肌腹中间偏上位置。从背侧至腹侧,肌梭靠近腓深神经入肌点分布。在肌梭末梢可以看到肌梭锚定连接梭外纤维并固定于骨骼肌中。单个肌梭形态观察分析显示,连接感觉神经纤维末梢的区域A和与运动神经纤维末梢连接区域B的长度有较明显相关性(相关系数为0.75)。结论C57BL/6小鼠TA和EDL肌梭分布特点可以为后续肌梭相关的形态学和电生理研究提供解剖信息,发现肌梭区域A和区域B的相关性可能有助于解释肌梭信号传递能力差异。

关键词：肌梭分布锚定连接长度相关性 HE染色 R语言ggplot包分析小鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

c-di-AMP为佐剂的重组卡介苗免疫对小鼠白色脂肪的调节作用

引用

中国人兽共患病学报 2025年

作者：董梦娟常宇骁宁唤唤路延之康健徐铭泽代婷李嘉玲郝乐冉张琳娜柏银兰宁夏医科大学基础医学院生理学和神经生物学系空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室空军军医大学军事医学创新中心延安大学生命科学学院

目的研究c-di-AMP为佐剂的重组卡介苗（rBCG）调节小鼠附睾白色脂肪（eWAT）代谢及免疫的作用及机制。方法SPF级雄性C57BL/6小鼠经静脉免疫卡介苗（BCG）和重组卡介苗（rBCG），监测小鼠体重变化。分离并称重小鼠eWAT重量，血球仪计血... 详细信息

目的研究c-di-AMP为佐剂的重组卡介苗（rBCG）调节小鼠附睾白色脂肪（eWAT）代谢及免疫的作用及机制。方法SPF级雄性C57BL/6小鼠经静脉免疫卡介苗（BCG）和重组卡介苗（rBCG），监测小鼠体重变化。分离并称重小鼠eWAT重量，血球仪计血管基质成分（SVFs）数量。制备小鼠脂肪组织切片，HE染色后显微镜下观察和比较各组小鼠eWAT脂肪细胞大小、数量和形态以及冠状结构（CLS）形成等变化。qRT-PCR检测各组小鼠脂肪代谢相关因子、细胞因子和衰老相关基因的转录水平。结果BCG和rBCG免疫小鼠体重随时间逐渐增加，rBCG免疫诱导eWAT比重增加，SVFs数量降低。HE染色结果显示，BCG免疫促进eWAT脂肪细胞增生和rBCG免疫促进脂肪细胞肥大，BCG和rBCG免疫均可诱导eWAT中CLS形成。qRT-PCR检测结果显示，rBCG免疫可抑制eWAT脂肪分解和能量消耗相关基因表达。BCG免疫对细胞因子转录作用影响不大，而rBCG显著诱导IFN-γ和IL-1Ra，抑制IL-15和IL-2的转录，但不诱导衰老相关基因的表达。结论 rBCG免疫可诱导eWAT脂肪细胞肥大，其机制与抑制eWAT脂肪分解及调节细胞因子表达有关。

关键词：卡介苗重组卡介苗环二腺苷酸白色脂肪脂肪代谢细胞因子

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

大肠埃希菌外膜囊泡对乳腺癌细胞增殖及荷瘤小鼠肿瘤生长的影响

引用

上海交通大学学报（医学版） 2023年第10期43卷 1245-1254页

作者：王斓茜马官荣姜咏竹常秀林方廖琼白晋重庆医科大学生物医学工程学院超声医学工程国家重点实验室重庆400016 重庆医科大学重庆市生物医学工程学重点实验室重庆400016

目的·分析大肠埃希菌外膜囊泡(Escherichia coli outer membrane vesicle,***-OMV)在体外对小鼠4T1乳腺癌细胞增殖的影响,在体内对BALB/c-4T1荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用。方法·从***的培养上清液中收集OMV并进行表征。采用... 详细信息

目的·分析大肠埃希菌外膜囊泡(Escherichia coli outer membrane vesicle,***-OMV)在体外对小鼠4T1乳腺癌细胞增殖的影响,在体内对BALB/c-4T1荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用。方法·从***的培养上清液中收集OMV并进行表征。采用荧光标记追踪法检测***-OMV被4T1细胞摄入的情况。采用CCK-8法测定***-OMV对4T1细胞增殖的影响。采用流式细胞术检测***-OMV对4T1细胞周期的影响。利用皮下接种法建立BALB/c-4T1荷瘤小鼠模型,而后将小鼠分为***-OMV组与对照(Control)组(每组10只);前者于每2 d注射0.25 mg/kg ***-OMV,后者则注射等剂量的PBS。观察2组小鼠的体质量、40 d生存率、肿瘤体积及质量变化,采用苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,H-E染色)评价肿瘤组织的病理学形态,采用免疫组织化学染色法观察肿瘤组织中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)与细胞周期蛋白D1 (CyclinD1)的表达情况。结果·***-OMV是粒径为(216.00±18.30) nm的球形膜囊结构,可表达***外膜蛋白A (outer membrane protein A,OmpA)与OmpC。荧光显微镜的观察结果显示4T1细胞可摄入***-OMV。CCK-8法的结果显示,***-OMV对4T1细胞的抑制作用与时间-剂量呈正相关。流式细胞术的结果显示,***-OMV将4T1细胞的生长周期阻滞于G0/G1期。体内实验显示,与Control组相比,***-OMV组小鼠的体质量在初期注射后稍有下降(P=0.031),而后出现回升;其40 d生存率增加(P=0.037);该组小鼠肿瘤的体积、质量的增长量均较少(P=0.041,P=0.004),其肿瘤体积抑制率达29.69%、肿瘤质量抑制率达49.81%。H-E染色的结果显示,***-OMV组小鼠肿瘤组织细胞核分裂象较Control组减少(P=0.038)。免疫组织化学染色的结果显示,***-OMV组小鼠肿瘤组织中的PCNA及CyclinD1阳性表达较Control组减少(P=0.031,P=0.002)。结论·体外研究与体内研究均表明,***-OMV可对4T1细胞的增殖产生明显的抑制作用。

关键词：细菌外膜囊泡乳腺癌细胞周期抑瘤作用

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

单细胞转录组测序技术在帕金森病中的应用

引用

中国组织工程研究 2025年第1期29卷 193-201页

作者：刘子瑜耿丹丹张润姣刘清李一博王宏方谢文梦王文钰郝佳欣王磊河北医科大学人体解剖与组织胚胎学教研室河北省石家庄市050017 河北医科大学神经与血管生物学教育部重点实验室河北省石家庄市050017

背景:帕金森病以中脑特别是黑质致密部为主要病理改变,导致患者运动和非运动功能受损。目前研究受制于细胞异质性,其发病机制仍需要更深入的阐明。近些年,单细胞转录组测序(single-cell RNA sequencing,scRNA-seq)逐渐应用于神经退行性... 详细信息

背景:帕金森病以中脑特别是黑质致密部为主要病理改变,导致患者运动和非运动功能受损。目前研究受制于细胞异质性,其发病机制仍需要更深入的阐明。近些年,单细胞转录组测序(single-cell RNA sequencing,scRNA-seq)逐渐应用于神经退行性疾病中,对于理解细胞间异质性、疾病发展机制和治疗策略有重要意义。目的:综述近些年scRNA-seq技术应用于帕金森病的研究进展,为scRNA-seq在帕金森病诊断和治疗中应用提供理论基础。方法:由第一作者应用计算机系统检索中国知网、万方医学网数据库、PubMed、Web of Science数据库的相关文献,中文检索词为“单细胞RNA测序,帕金森病,细胞异质性,细胞亚型,多巴胺能神经元,胶质细胞”;英文检索词为“single-cell RNA-seq,Parkinson Disease,heterogeneity,subtypes,dopaminergic neurons,glial cells”,最终纳入71篇文献进行综述分析。结果与结论:(1)scRNA-seq是一种在单细胞水平上利用RNA测序对特定细胞群体进行基因表达谱定量的高通量实验技术,从分子水平揭示细胞奥秘。与传统的测序技术相比,scRNA-seq技术通过对细胞转录组进行自动聚类分析,从而揭示各种生理和病理情况下复杂组织中细胞类型多样性和特异性基因表达的变化。(2)通过scRNA-seq阐明多巴胺能神经元发育过程以及各种细胞亚型的独特功能特性,从而更好地了解具有潜在治疗作用的分子靶点。(3)利用scRNA-seq分析,提高了研究者对帕金森病胶质细胞反应的了解,从而全面表征了不同的细胞类型群体,并鉴定出与神经变性相关的胶质细胞亚群,绘制了有价值的单细胞图谱,作为未来研究的参考数据。(4)应用scRNA-seq检测胚胎小鼠以及干细胞,将有助于改善细胞治疗的体外分化方案和质量控制,以及评估干细胞衍生的中脑多巴胺能神经元的整体细胞质量和发育阶段。

关键词：单细胞转录组测序帕金森病神经退行性疾病细胞异质性综述

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

m6A修饰与血管重构

引用

中国动脉硬化杂志 2024年

作者：柳鑫龙于倩孔鹏河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室河北省血管生物学重点实验室神经与血管生物学教育部重点实验室

血管重构是指血管壁出现的一系列结构和功能异常，其特征是血管内外微环境改变引发的管腔狭窄、血管壁增厚、血管弹性和顺应性降低，最终造成心血管事件的发生。尽管临床心血管疾病的预防、诊断和干预有所改进，但血管重构所致的血管功... 详细信息

血管重构是指血管壁出现的一系列结构和功能异常，其特征是血管内外微环境改变引发的管腔狭窄、血管壁增厚、血管弹性和顺应性降低，最终造成心血管事件的发生。尽管临床心血管疾病的预防、诊断和干预有所改进，但血管重构所致的血管功能障碍仍是困扰临床疗效的巨大难题和挑战。N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine， m6A)修饰是真核生物RNA中最普遍和最丰富的转录后修饰类型，m6A甲基转移酶、m6A去甲基化酶和m6A阅读蛋白分别负责m6A修饰的发生、删除和识别。m6A修饰通过参与RNA靶分子的剪接、降解、翻译以及亚细胞易位来调节重要转录产物命运，从而在血管生理性稳态维持和病理性重构过程中发挥调控作用。研究证实，m6A修饰介导的血管内皮细胞（ECs）功能障碍、中膜平滑肌细胞（VSMCs）表型转化、异常增殖、迁移和单核/巨噬细胞聚集和激活过程，参与动脉粥样硬化、动脉瘤等血管重构性疾病的发生和发展。本文综述了近年来有关血管重构中m6A修饰相关的文献，讨论了血管重构相关重要靶点分子的m6A甲基化修饰对血管细胞功能的影响，基于此m6A甲基化的干预可能是未来临床治疗和诊断的新靶点。

关键词： N6-甲基腺苷修饰血管重构甲基转移酶去甲基化酶阅读蛋白

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

PET/MRI海马纹理特征诊断阿尔茨海默病与遗忘型轻度认知障碍

引用

中国医学影像技术 2024年第4期40卷 502-507页

作者：陈志庚毕晟何雨洁薛寒笑崔碧霄杨宏伟齐志刚韩璎闫少珍卢洁首都医科大学宣武医院放射与核医学科北京100053 磁共振成像脑信息学北京市重点实验室北京100053 神经变性病教育部重点实验室北京100053 首都医科大学宣武医院神经内科北京100053

目的观察PET/MRI海马纹理特征诊断阿尔茨海默病(AD)及遗忘型轻度认知障碍(aMCI)的价值。方法回顾性分析55例AD(AD组)、60例aMCI患者(aMCI组)及55名健康受试者(HC组),按7∶3比例随机分为训练集与测试集,行一体化PET/MRI,获取3D T1WI和^(1... 详细信息

目的观察PET/MRI海马纹理特征诊断阿尔茨海默病(AD)及遗忘型轻度认知障碍(aMCI)的价值。方法回顾性分析55例AD(AD组)、60例aMCI患者(aMCI组)及55名健康受试者(HC组),按7∶3比例随机分为训练集与测试集,行一体化PET/MRI,获取3D T1WI和^(18)F-FDG PET图;对训练集提取双侧海马ROI纹理特征,分别以逻辑回归(LR)、支持向量机(SVM)及随机森林(RF)算法建立3D T1WI模型、^(18)F-FDG PET模型及联合模型,以受试者工作特征曲线评估各模型诊断AD与aMCI的效能。结果小波特征在可用于诊断AD与aMCI的最优海马纹理特征中占比最高。基于各算法的联合模型诊断测试集AD的曲线下面积(AUC)均最高(0.996、0.993、0.991),^(18)F-FDG PET模型次之(0.941、0.941、0.967)而3D T1WI模型最低(0.801、0.801、0.750)。基于LR、RF算法的联合模型诊断测试集aMCI的AUC最高(0.967、0.992),^(18)F-FDG PET模型次之(0.951、0.971),3D T1WI模型最低(0.833、0.824)。基于SVM算法的联合模型与^(18)F-FDG PET模型诊断测试集aMCI的AUC相同(0.951)并均高于3D T1WI模型(0.833)。结论PET/MRI海马纹理分析有助于诊断AD及aMCI;多模态联合诊断优于单模态,且具有良好稳定性。

关键词：阿尔茨海默病海马正电子发射断层显像磁共振成像

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

RNA m^(6)A甲基化与神经发育

引用

中国生物化学与分子生物学报 2022年第3期38卷 249-261页

作者：薛李婷赵天叶海虹首都医科大学基础医学院医学遗传学与发育生物学教研室北京100069 首都医科大学神经再生与修复北京市重点实验室北京100069

中枢神经系统控制高级神经活动,例如知觉、运动、语言和认知等。作为人体神经系统最重要的部分,其正常的发育及功能活动在人体发育过程中至关重要。更好地了解调节神经系统发育的基本分子途径以及对大脑的基本生物学理解,可以帮助诊断... 详细信息

中枢神经系统控制高级神经活动,例如知觉、运动、语言和认知等。作为人体神经系统最重要的部分,其正常的发育及功能活动在人体发育过程中至关重要。更好地了解调节神经系统发育的基本分子途径以及对大脑的基本生物学理解,可以帮助诊断和治疗各种神经疾病。RNA分子m^(6)A修饰状态的动态变化及其功能主要由m^(6)A甲基转移酶、m^(6)A去甲基化酶和m^(6)A阅读蛋白等蛋白质复合物共同调控。本文对此进行了详细介绍,并详细概述m^(6)A修饰对神经发育的影响,重点介绍表观转录组学在基因调控中的作用。此外,还强调m^(6)A修饰在神经发育过程中的生物学意义,包括神经发生、神经分化、轴突导向、突触形成及突触可塑性等。根据不同的实验原理和实验技术,本文详细介绍了最近发展的几种检测m^(6)A位点的技术,每种方法都有各自的优点,据此将能够更广泛和更深入地研究这一修饰,并选择合适的方法去研究课题。RNA m^(6)A甲基化是神经科学领域的一个新前沿。近年来,随着m^(6)A检测技术的发展,m^(6)A甲基化在神经系统发育过程中及神经疾病发生中的作用研究逐渐成为热点,具有很大潜力,为神经发育和神经疾病的研究提供了新视角。

关键词：表观转录组学 N^(6)-腺苷酸甲基化神经发育神经发生突触

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：