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生理学报 1997年第2期49卷 185-190页

作者：王石洪郭学勤上海医学高等专科学校生理学教研室上海200032 上海医科大学生理学教研室上海200032

实验用SD雄性大鼠78只，采用束缚方法引起应激性高血粘度和血压升高。结果：（1）清醒大鼠束缚2d可引起应激性高血粘度和血压升高。（2）双侧延髓头端腹外侧区（rVLM）微量注射肾上腺素（E，每侧0．5μg／0．5μl）可引起血粘度明显增... 详细信息

实验用SD雄性大鼠78只，采用束缚方法引起应激性高血粘度和血压升高。结果：（1）清醒大鼠束缚2d可引起应激性高血粘度和血压升高。（2）双侧延髓头端腹外侧区（rVLM）微量注射肾上腺素（E，每侧0．5μg／0．5μl）可引起血粘度明显增高，此作用可预先在双侧rVLM注入α肾上腺素能受体阻断剂酚妥拉明所阻断，不能被β-肾上腺能受体阻断剂心得安所阻断。用同样剂量E注入双侧延髓尾端腹外侧区（cVLM）或静脉内，无上述作用。（3）在双侧rVLM区内注入6-羟多巴胶（6－OHDA）可降低应激性高血粘度。（4）在双侧rVLM区内注入酚妥拉明可降低应激性高血粘度，而注入心得安无此作用。结果提示：rVLM内α一肾上腺素能受体激活可参与rVLM内注入E引起的血粘度升高或束缚诱发应激性高血粘度的产生。

关键词：肾上腺素延髓头端腹外侧区血液流变学

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人参皂苷Rh_2通过激活p38诱导K562细胞自噬凋亡的实验研究

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中国中药杂志 2017年第1期42卷 146-151页

作者：刘小霞夏菁唐家锋周明华陈地龙刘泽洪江津中心医院中医科重庆404120 三峡医药高等专科学校重庆402260 重庆医药高等专科学校生理学教研室重庆401331

为了研究人参皂苷Rh2对人白血病细胞K562的凋亡作用,并从自噬角度来探讨其机制。实验采用CCK-8方法检测人参皂苷单体Rh2对人白血病K562细胞增殖抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡;Hoechest染色观察细胞核染色质的形态;吖啶橙和MDC染色观... 详细信息

为了研究人参皂苷Rh2对人白血病细胞K562的凋亡作用,并从自噬角度来探讨其机制。实验采用CCK-8方法检测人参皂苷单体Rh2对人白血病K562细胞增殖抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡;Hoechest染色观察细胞核染色质的形态;吖啶橙和MDC染色观察Rh2对细胞自噬的影响;Western blot和RT-PCR检测Rh2对白血病细胞自噬重要基因的表达的影响;运用自噬抑制剂(3-MA)研究自噬对细胞增殖和凋亡的影响。CCK-8显示人参皂苷Rh2在低浓度时能有效抑制白血病细胞增殖,且其抑制作用具有浓度和时间依赖性;FCM和Hoechest显示Rh2能增加细胞的凋亡和染色质呈凋亡形态改变;吖啶橙和MDC染色发现Rh2组细胞的绿色荧光增强,并出现大量酸性自噬小泡;Western blot和RT-PCR结果发现Rh2能上调Beclin-1,LC3A,LC3B,激活型Caspase-3和p-p38的表达;运用细胞自噬剂(3-MA)会削弱Rh2对K562的增殖抑制和促凋亡作用。人参皂苷Rh2可能通过激活磷酸化的p38,诱导细胞自噬途径,从而抑制K562细胞增殖和促进凋亡作用。

关键词：人参皂苷Rh2 白血病自噬凋亡

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内皮素-1 mRNA反义寡核苷酸预防大鼠急性缺血性心律失常

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生理学报 1999年第5期51卷 533-540页

作者：林丽袁文俊褚晓凌许宏李玲任安经第二军医大学生理学教研室上海200433 解放军福州医学高等专科学校生理学教研室福州350003

本实验夹闭雄性SD大鼠冠状动脉左前降支（LAD）造成急性心肌缺血，观察LAD闭塞后1h内缺血性心律失常的发生。在LAD夹闭前2h，静脉注射本室设计的人内皮素-1mRNA反义寡核苷酸（AS-ODN）以阻断ET-1mRNA表达，观察AS－ODN对血浆ET-1浓度和... 详细信息

本实验夹闭雄性SD大鼠冠状动脉左前降支（LAD）造成急性心肌缺血，观察LAD闭塞后1h内缺血性心律失常的发生。在LAD夹闭前2h，静脉注射本室设计的人内皮素-1mRNA反义寡核苷酸（AS-ODN）以阻断ET-1mRNA表达，观察AS－ODN对血浆ET-1浓度和急性缺血性心律失常的影响。结果显示，AS-ODN预处理组大鼠血浆ET-1浓度显著降低，心律失常的发生率及严重程度均低于生理盐水或正义寡核苷酸对照组，并表现出剂量依赖性，表明人ET-1AS－ODN可有效预防大鼠急性缺血性心律失常，提示内源性ET-1可能在急性缺血性心律失常的发生中起重要作用。

关键词：内皮素反义寡核苷酸心肌缺血心律失常

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急性心肌梗死患者心率变异的观察及敏感指标的探讨

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上海交通大学学报（医学版） 2013年第7期33卷 975-980页

作者：张颖杨智昉王巍李慈珍刘远谋王红卫上海交通大学基础医学院生理学教研室上海200025 上海医药高等专科学校生理学教研室上海201318 上海交通大学医学院附属瑞金医院老年病科上海200025

目的观察心肌梗死患者入院即时和治疗前心率变异(HRV)的变化,并分析HRV各参数的敏感性。方法采集正常人(正常对照组)、冠心病患者、急性心肌梗死(AMI)患者以及急性心肌缺血动物模型的心电图,进行短时程HRV分析。结果与正常对照组比较,AM... 详细信息

目的观察心肌梗死患者入院即时和治疗前心率变异(HRV)的变化,并分析HRV各参数的敏感性。方法采集正常人(正常对照组)、冠心病患者、急性心肌梗死(AMI)患者以及急性心肌缺血动物模型的心电图,进行短时程HRV分析。结果与正常对照组比较,AMI患者除心率减慢外,其他HRV参数均显著增高,其中反映交感神经兴奋性的窦性心搏RR(N-N)间期的标准差(SDNN)、反映迷走神经张力的相邻RR(N-N)间期差值的标准差(SD of delta NN)、相邻RR(N-N)间期差值>50 ms个数占RR间期总数的百分比(NN50)和poincare散点图短轴参数SD1分别为正常对照组的1.8、2.7、7.5和3.1倍。用垂体后叶素诱发动物产生急性心肌缺血后,HRV的变化也呈类似改变。与正常对照组比较,冠心病患者的HRV各参数减小,其中SDNN和SD of delta NN与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05),但SD1则明显减小(P<0.01)。结论 AMI时HRV参数显著增大,慢性稳定型冠心病的HRV参数较正常人减小。用HRV判断自主神经活动变化时,SD1优于其他HRV参数。

关键词：心率变异心电图急性心肌梗死急性心肌缺血模型

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银杏叶提取物保护视网膜缺血-再灌损伤与自噬的关系

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上海交通大学学报（医学版） 2014年第5期34卷 635-639页

作者：袁海虹周薇吴国忠包辉英上海医药高等专科学校药理学教研室上海201318 上海交通大学基础医学院药理学教研室上海200025

目的研究银杏叶提取物(GBE)预处理对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤后自噬的影响,探讨GBE保护视网膜缺血-再灌注损伤的作用机制。方法实验大鼠随机分成5组,正常对照组、缺血-再灌注模型组、GBE低剂量(1 mg/kg)干预组、GBE中剂量(3 mg/kg)干... 详细信息

目的研究银杏叶提取物(GBE)预处理对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤后自噬的影响,探讨GBE保护视网膜缺血-再灌注损伤的作用机制。方法实验大鼠随机分成5组,正常对照组、缺血-再灌注模型组、GBE低剂量(1 mg/kg)干预组、GBE中剂量(3 mg/kg)干预组和GBE高剂量(10 mg/kg)干预组,采用前房灌注生理盐水升高大鼠眼压至110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)持续50 min的方法制作实验性视网膜缺血-再灌注损伤模型,观察大鼠视网膜内网状层(IPL)、内核层(INL)厚度以及节细胞层(GCL)细胞数;采用TUNEL法检测视网膜凋亡细胞;采用免疫组织化学和Western blotting法检测自噬相关蛋白LC3和Beclin1的表达变化。结果与模型组相比,GBE(3和10 mg/kg)干预组可明显改善大鼠缺血-再灌注损伤引起的IPL、INL和GCL受损,减轻视网膜损伤(P<0.05),降低视网膜细胞凋亡率(P<0.01),增加视网膜LC3和Beclin1阳性细胞数(P<0.01),上调缺血视网膜LC3和Beclin 1蛋白的表达。结论 GBE对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤后神经元有保护作用,其机制可能与上调自噬相关基因Beclin1和MAP1-LC3表达有关。

关键词：缺血-再灌注视网膜自噬银杏叶提取物

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痕迹性眨眼条件反射习得和巩固阶段海马中间神经元的放电活动变化

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陆军军医大学学报 2024年第16期46卷 1874-1881页

作者：杨丹阳张维维四川中医药高等专科学校临床医学院诊断学教研室四川绵阳621000 四川中医药高等专科学校医学基础部生理学教研室四川绵阳621000

目的研究小鼠背侧海马中间神经元在联合型记忆习得和巩固2个阶段的放电活动变化及其特征。方法以痕迹性眨眼条件反射(trace eyeblink conditioning,tEBC)作为联合型记忆行为模型,将18只野生型C57BL/6小鼠(雄性,10~12周龄,体质量22~25 g... 详细信息

目的研究小鼠背侧海马中间神经元在联合型记忆习得和巩固2个阶段的放电活动变化及其特征。方法以痕迹性眨眼条件反射(trace eyeblink conditioning,tEBC)作为联合型记忆行为模型,将18只野生型C57BL/6小鼠(雄性,10~12周龄,体质量22~25 g)通过简单随机抽样分为配对组(n=9)和假配对组(n=9)。配对组每天接受配对给予的条件刺激(conditioned stimulus,CS)和非条件刺激(unconditioned stimulus,US),二者的配对关系为CS结束后250 ms给予US。假配对组每天接受同样数量的CS和US,但二者不存在时间上的配对关系。连续训练4 d,配对组小鼠建立tEBC,表现出条件眨眼反应(conditioned eyeblink response,CR)。在每天的训练过程中和训练后1.5 h,利用微电极阵列在体记录小鼠背侧海马神经元的放电活动。根据神经元的峰电位发放频率和峰电位谷-峰波宽鉴定出中间神经元(n=105),并分析其在训练期间和训练后慢波睡眠期间的放电活动变化。结果①在CR习得训练早期(第1、2天),CS能够诱发背侧海马中间神经元出现显著增强的发放活动(P<0.05);训练后慢波睡眠期间尖波涟漪波(sharp wave ripple,SWR)振荡发生时,配对组小鼠背侧海马中间神经元发放频率显著低于假配对组(P<0.05)。②在CR习得训练后期(第3、4天),与假配对组比较,配对组CS诱发的背侧海马中间神经元放电活动增强不明显;2组小鼠背侧海马中间神经元在训练后慢波睡眠期SWR振荡发生时的发放频率差异无统计学意义。结论背侧海马中间神经元在联合型记忆的习得和巩固阶段会展现出不同的放电变化。

关键词：海马中间神经元眨眼条件反射慢波睡眠尖波涟漪波

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骨形态发生蛋白-2诱导骨髓源性心肌干细胞向心肌细胞分化过程中形态和电生理特性的变化

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上海交通大学学报（医学版） 2013年第7期33卷 960-964,974页

作者：王新艳孙英刚杨智昉上海医药高等专科学校解剖生理教研室上海201318 上海交通大学医学院附属新华医院心血管内科上海200092

目的研究骨形态发生蛋白-2(BMP-2)诱导骨髓源性心肌干细胞(MCSCs)向心肌分化中细胞形态变化、特异性蛋白的表达以及电生理学特征变化。方法从SD大鼠骨髓中筛选MCSCs,用10 ng/mL BMP-2诱导培养24 h后,换成含10%胎牛血清的DMEM继续培养。... 详细信息

目的研究骨形态发生蛋白-2(BMP-2)诱导骨髓源性心肌干细胞(MCSCs)向心肌分化中细胞形态变化、特异性蛋白的表达以及电生理学特征变化。方法从SD大鼠骨髓中筛选MCSCs,用10 ng/mL BMP-2诱导培养24 h后,换成含10%胎牛血清的DMEM继续培养。相差显微镜下观察细胞的形态变化,免疫细胞化学染色观察诱导后细胞心肌特异性蛋白cTnT的表达。以正常大鼠心室肌细胞为对照,用全细胞膜片钳技术记录诱导后细胞的动作电位(AP)和L型钙电流(ICa-L)。结果 BMP-2诱导后MCSCs的形态和排列方式发生变化。诱导后4周,可见多个细胞相互连接形成肌管样结构,cTnT表达呈现密集的横纹样。诱导后3周,可记录到具有心室肌细胞特点的AP,但平台期不明显;4周细胞的AP出现明显的平台期,类似于成年大鼠心室肌细胞的AP。诱导后3周可记录到ICa-L,但电流值较小;4周细胞ICa-L的电流值增大,激活电位为-40 mV,最大激活电位为0 mV,反转电位为+60 mV,与成年大鼠心室肌细胞的ICa-L相似。结论 BMP-2能够诱导MCSCs向心肌分化,分化后的细胞在形态和电生理学方面具有功能性心肌细胞的特征。

关键词：骨形态发生蛋白-2 骨髓源性心肌干细胞 cTnT 动作电位 L型钙电流大鼠

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萘普生对心肌电生理与收缩功能的影响

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上海交通大学学报（医学版） 2015年第5期35卷 661-667页

作者：张颖杨智昉王红卫崔永耀上海交通大学基础医学院实验中心上海200025 上海医药高等专科学校解剖生理教研室上海201318 上海交通大学基础医学院药理学教研室上海200025

目的观察非甾体消炎药萘普生对心脏电生理特征性的影响,探讨其对心脏的潜在不良反应及机制。方法采用Langendorff离体心脏灌流方法和细胞内微电极技术,观察萘普生对心肌细胞快、慢反应动作电位和离体心脏心肌收缩力、离体及整体心脏心... 详细信息

目的观察非甾体消炎药萘普生对心脏电生理特征性的影响,探讨其对心脏的潜在不良反应及机制。方法采用Langendorff离体心脏灌流方法和细胞内微电极技术,观察萘普生对心肌细胞快、慢反应动作电位和离体心脏心肌收缩力、离体及整体心脏心电图的影响。结果萘普生呈浓度依赖地使豚鼠心室乳头肌快反应动作电位的时程（APD50和APD90）和有效不应期缩短,0期上升速率（Vmax）减慢;可使家兔窦房结慢反应动作电位4期自动除极速率（SDVP4）、窦房结自律性兴奋频率和动作电位0期上升幅值减小。在离体心脏心电图实验中,萘普生减慢窦性心率,明显延长RR间期和QRS波群的时程,当浓度在1×10-5mol/L时能引起严重的房室传导阻滞;同时,使心肌收缩力显著下降,且呈剂量依赖性变化。心率变异性（HRV）分析显示,萘普生显著增强低频段（0.04~0.15 Hz）功率（LF）、高频段（0.15~0.4 Hz）功率（HF）,但其LF/HF比值显著减小,且呈浓度依赖性。结论萘普生可能通过抑制Na＋、Ca2＋离子通道,促进K＋离子通道或通过对自主神经系统的调节,尤其是对副交感神经的调节而影响心功能。

关键词：萘普生心电图动作电位窦房结心率变异性

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γ－氨基丁酸－A受体激活对电针抑制应激性高血粘度、高血压的影响

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上海医科大学学报 1994年第2期21卷 153-156页

作者：赵幼梅郭学勤梁子钧上海医科大学基础医学院生理学教研室上海医学高等专科学校生理学教研室

γ－氨基丁酸－Ａ受体激活对电针抑制应激性高血粘度、高血压的影响赵幼梅，郭学勤，梁子钧（上海医科大学基础医学院生理学教研室、生物物理学教研室）悬吊大鼠诱发的高血粘度和高血压可被电针大鼠后肢（“足三里”穴）所抑制，其机制... 详细信息

γ－氨基丁酸－Ａ受体激活对电针抑制应激性高血粘度、高血压的影响赵幼梅，郭学勤，梁子钧（上海医科大学基础医学院生理学教研室、生物物理学教研室）悬吊大鼠诱发的高血粘度和高血压可被电针大鼠后肢（“足三里”穴）所抑制，其机制可能与脑内阿片受体的激活有关［１］...

关键词： γ氨基丁酸受体电针高血压

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三羟基异黄酮对APP695基因转染PC12细胞凋亡的保护作用

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中国药理学通报 2011年第12期27卷 1736-1740页

作者：王凤斌龙云王亚南丁振禹赵翠香潍坊医学院生理学教研室山东潍坊261053 重庆三峡医药高等专科学校重庆404120 上海交通大学医学院上海200025

目的探讨植物雌激素三羟基异黄酮(Genistein,GST)对APP695基因转染PC12细胞凋亡的保护作用及机制。方法用pIRES2-EGFP空载体和pIRES2-EGFP/APP695MT表达载体转染正常的PC12细胞,将细胞分为对照组、空载组、APP695转染组、GST干预组。应... 详细信息

目的探讨植物雌激素三羟基异黄酮(Genistein,GST)对APP695基因转染PC12细胞凋亡的保护作用及机制。方法用pIRES2-EGFP空载体和pIRES2-EGFP/APP695MT表达载体转染正常的PC12细胞,将细胞分为对照组、空载组、APP695转染组、GST干预组。应用流式细胞仪测定细胞凋亡率,免疫细胞化学SABC法和Western blot方法检测凋亡相关蛋白Caspase-3的表达。结果 APP695转染组与空载组比较,PC12细胞凋亡率明显升高(P<0.01),Caspase-3为强阳性表达(P<0.01);GST干预组与APP695转染组比较,PC12细胞凋亡率明显降低(P<0.01),Caspase-3的免疫反应产物明显减弱(P<0.01),且15μmol.L-1和20μmol.L-1 GST处理组与5μmol.L-1和10μmol.L-1 GST处理组比较,Caspase-3的免疫反应产物减弱更明显(P<0.01)。结论 GST能降低APP695基因转染的PC12细胞凋亡率,其机制可能与减少凋亡蛋白Caspase-3的表达有关。

关键词：三羟基异黄酮 APP695 PC12细胞凋亡 Caspase-3 保护作用

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