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临床与实验病理学杂志 2007年第2期23卷 215-217页

作者：李慧张农复旦大学上海医学院病理学教研室上海200032

肾小球硬化是多种原因导致肾小球损伤和病变的共同结局,也是肾功能衰竭的主要病理基础。从形态学来看,肾小球硬化表现为肾小球细胞的丧失和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的积聚。机械因素(如肾小球高压、高滤过)、代谢因素(如... 详细信息

肾小球硬化是多种原因导致肾小球损伤和病变的共同结局,也是肾功能衰竭的主要病理基础。从形态学来看,肾小球硬化表现为肾小球细胞的丧失和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的积聚。机械因素(如肾小球高压、高滤过)、代谢因素(如糖尿病、高脂血症)以及多种调节分子(如细胞因子、生长因子)等都与肾小球硬化的发生发展密切相关。近年来研究表明。减少ECM的积聚。拮抗细胞因子的不良作用,抑制系膜细胞(mesangial cell,MsC)的增殖活化已成为防治肾小球硬化、延缓肾小球疾病进展中的重要环节。[第一段]

关键词：肝细胞生长因子原癌基因蛋白质c-Met 肾小球系膜细胞转化生长因子β1 细胞外基质肾小球硬化

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中华病理学杂志 2007年第12期36卷 819-824页

作者：李百周周晓燕叶洪涛杨文涛范月珍陆洪芬施达仁复旦大学附属肿瘤医院病理科复旦大学上海医学院肿瘤学系200032 广西医科大学病理学教研室

目的探讨 bcl-10蛋白表达对黏膜相关淋巴组织结外边缘区 B 细胞淋巴瘤(MALT 淋巴瘤)的诊断价值。方法收集140例不同部位的 MALT 淋巴瘤,包括胃38例、眼眶35例、肠16例、皮肤15例、涎腺15例、肺14例、甲状腺3例、其他部位4例。对照:10例... 详细信息

目的探讨 bcl-10蛋白表达对黏膜相关淋巴组织结外边缘区 B 细胞淋巴瘤(MALT 淋巴瘤)的诊断价值。方法收集140例不同部位的 MALT 淋巴瘤,包括胃38例、眼眶35例、肠16例、皮肤15例、涎腺15例、肺14例、甲状腺3例、其他部位4例。对照:10例扁桃体反应性滤泡增生(RFH)、5例眼眶的淋巴组织增生和143例非 MALT 淋巴瘤、不同类型的非霍奇金淋巴瘤(NHL),包括20例 NK/T 细胞淋巴瘤、20例滤泡性淋巴瘤(FL)、20例间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)、20例淋巴结内弥漫大 B 细胞淋巴瘤(DLBCL)、10例原发胃 DLBCL、13例淋巴结边缘区淋巴瘤(NMZL)、12例套细胞淋巴瘤(MCL)、11例脾脏边缘区淋巴瘤(SMZL)、6例血管免疫母细胞性 T 细胞淋巴瘤(AITL)、6例外周 T 细胞淋巴瘤(PTCL)、3例 B-小淋巴细胞淋巴瘤(B-SLL)、1例淋巴浆细胞性淋巴瘤(LPL)和1例浆细胞瘤。免疫组织化学 EnVision 法检测 bcl-10蛋白;免疫组织化学双标记法检测CD20与 bcl-10的共表达。结果在扁桃体 RFH 中,bcl-10蛋白呈中等强度表达于生发中心 B 细胞质中,套细胞不表达,边缘区细胞和副皮质区 T 细胞呈弱表达。在眼眶淋巴组织增生中,2例 bcl-10阴性,3例主要呈淋巴滤泡生发中心 B 细胞质阳性,与扁桃体 RFH 的表达类似。在非 MALT 淋巴瘤的其他类型 NHL 中,除3例(3/10)原发胃 DLBCL 呈胞核阳性外,其余均未见胞核表达;在不同 NHL中的胞质阳性分别为:结内(12/20)和胃(7/10)DLBCL、FL 和 ALCL(16/20)、PTCL(5/6)、AILT(6/6)、NMZL(13/13)、SMZL(11/11)、B-SLL(3/3)和浆细胞瘤(1/1),11例 MCL 呈胞质可疑阳性,20例 NK/T 细胞淋巴瘤和1例 LPL 阴性;在部分淋巴瘤中可见肿瘤性细胞表达而反应性小淋巴细胞不表达:MALT 淋巴瘤之 bcl-10的总表达率为92.1%(129/140),其中54.3%(76/140)胞质阳性,37.9%(53/140)胞核阳性;但不同部位之胞核阳性率有所不同。在 MALT 淋巴瘤中,bcl-10蛋白核强表达最常见于眼眶(25.7%,9/35);除出现异常 bcl-10胞核表达外,约20%有反应性滤泡的病例呈生发中心失表达。双标记显示 bcl-10阳性细胞为 CD20阳性细胞,但 CD20阳性细胞多于 bcl-10阳性细胞。结论 (1)淋巴细胞增生性病变中 bcl-10蛋白普遍表达,细胞质表达可出现在多数 NHL 和反应性增生中,但在淋巴瘤中呈肿瘤细胞表达而反应性细胞不表达,提示 bcl-10异常可能与部分淋巴瘤的形成有关;(2)细胞核内 bcl-10异常表达主要见于 MALT 淋巴瘤;眼眶、肺等部位的胞核强阳性和生发中心阴性的特殊模式,对 MALT 淋巴瘤的诊断及其与反应性病变的鉴别诊断有一定辅助意义。

关键词：淋巴瘤黏膜相关淋巴样组织蛋白质bcl-10 诊断鉴别

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肝舌形虫病的临床病理观察(附1例报告及文献复习)

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中国临床医学 2007年第4期14卷 574-576页

作者：陈莲胡锡琪复旦大学附属儿科医院病理科上海200032 复旦大学上海医学院病理教研室上海200032

目的:探讨人类感染舌形虫病的临床病理特征、诊断及鉴别诊断。方法:观察1例舌形虫感染的临床表现,经肝穿刺和石蜡切片观察其形态学变化,粪便检出虫体及鉴定,并结合文献复习其生物学特征。结果:舌形虫病为动物源性人兽共患疾病,蛇、犬等... 详细信息

目的:探讨人类感染舌形虫病的临床病理特征、诊断及鉴别诊断。方法:观察1例舌形虫感染的临床表现,经肝穿刺和石蜡切片观察其形态学变化,粪便检出虫体及鉴定,并结合文献复习其生物学特征。结果:舌形虫病为动物源性人兽共患疾病,蛇、犬等是人类舌形虫病的储存宿主,为主要传染源,传播途径为经口感染。舌形虫主要寄生在人的肝、肠、肺等器官。临床表现为反复腹痛、腹胀等急性感染症状;诊断依据虫体的外表特征及特性,B超、X线及免疫学有助于诊断。组织学表现为急性嗜酸性粒细胞浸润、坏死和舌形虫性肉芽肿形成,并见到未变性或崩解的虫体结构及钙化结节。治疗以中药驱虫为主。结论:舌形虫病的临床表现与其游走性、寄生部位、虫体数量及感染程度有关,根据虫体的形态特征有助于鉴别诊断。

关键词：舌形虫病肝脏诊断

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局灶性脑缺血大鼠康复训练干预时间的研究

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复旦学报（医学版） 2007年第6期34卷 895-898页

作者：郑庆平胡永善白玉龙孙莉敏朱大年崔晓贾杰复旦大学附属华山医院康复科上海200040 复旦大学上海医学院生理和病理生理实验室上海200032 上海长宁区天山中医院康复科上海200051

目的研究康复训练不同干预时间对脑缺血大鼠神经恢复的影响。方法成年雄性SD大鼠(n=18),随机分成早运动组、晚运动组、静止组(每组n=6)。采用ZeaLonga法制备大脑中动脉梗死(MCAO)模型,早运动组和晚运动组分别在造模后24h和1周给予电动... 详细信息

目的研究康复训练不同干预时间对脑缺血大鼠神经恢复的影响。方法成年雄性SD大鼠(n=18),随机分成早运动组、晚运动组、静止组(每组n=6)。采用ZeaLonga法制备大脑中动脉梗死(MCAO)模型,早运动组和晚运动组分别在造模后24h和1周给予电动跑台训练,每天30min,持续1周。采用神经行为学评分、脑梗死体积评价神经功能恢复情况。结果在第2周末时,早运动组的神经行为学评分高于静止组,早运动组的脑梗死体积显著小于静止组(P<0.001),而晚运动组与静止组相比则均无此差异。结论早运动训练可能有助于脑缺血大鼠神经功能的恢复。

关键词：脑缺血运动跑台大鼠

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血管紧张素转换酶2-血管紧张素1-7-Mas轴对血管作用的研究进展

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生理科学进展 2007年第1期38卷 43-48页

作者：刘翠清黄聿陆利民复旦大学上海医学院生理学与病理生理学系杭州师范学院生理学教研室杭州310018 香港中文大学医学院生理学系中国香港新界沙田

血管紧张素转换酶2(ACE2)和Mas受体的发现使人们对肾素-血管紧张素(RAS)有了更全面的认识。ACE2可水解血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ直接或间接生成血管紧张素1-7(Ang1-7),并与高血压的形成密切相关。Ang1-7主要通过Mas受体引起血管舒张... 详细信息

血管紧张素转换酶2(ACE2)和Mas受体的发现使人们对肾素-血管紧张素(RAS)有了更全面的认识。ACE2可水解血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ直接或间接生成血管紧张素1-7(Ang1-7),并与高血压的形成密切相关。Ang1-7主要通过Mas受体引起血管舒张、抑制细胞增殖。ACE2-Ang1-7-Mas轴的发现为RAS的研究、高血压等心血管疾病的防治和新药开发提供了新的思路和方向。

关键词：血管紧张素转换酶2 血管紧张素1-7 血管紧张素1-7受体肾素-血管紧张素系统

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康复训练对脑缺血损伤大鼠血管生成素的影响

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中国康复医学杂志 2007年第3期22卷 193-196,I0001页

作者：郑庆平胡永善白玉龙孙莉敏朱大年崔晓贾杰复旦大学附属华山医院康复科复旦大学上海医学院康复与运动医学系上海乌鲁木齐中路12号200040 复旦大学上海医学院生理和病理生理实验室上海长宁区天山中医院

目的:研究运动训练能否促进大鼠局部脑缺血再灌注后的功能恢复并从血管生成素及其受体的角度探讨其机制。方法:成年雄性SD大鼠18只,随机分成运动组、静止组、假手术组。每组6只。大脑中动脉闭塞(MCAO)法造模24h后,运动组给予2周的电动... 详细信息

目的:研究运动训练能否促进大鼠局部脑缺血再灌注后的功能恢复并从血管生成素及其受体的角度探讨其机制。方法:成年雄性SD大鼠18只,随机分成运动组、静止组、假手术组。每组6只。大脑中动脉闭塞(MCAO)法造模24h后,运动组给予2周的电动跑台训练,每天30min。采用神经行为学评分、脑梗死体积评价神经功能恢复情况;免疫组化法从蛋白水平观察Ang-1、2,Tie-2的表达情况。结果:2周后,运动组的神经行为学评分高于静止组,脑梗死体积减小具有显著性意义,Ang-1、Tie-2的蛋白表达显著高于静止组与假手术组。结论:运动训练能够促进脑缺血大鼠神经功能恢复,这种改变可能与Ang/Tie-2通路的上调有关。

关键词：脑缺血跑台血管生成素大鼠

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运动对缺血性脑卒中大鼠血管生成素基因表达的影响

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中华物理医学与康复杂志 2007年第2期29卷 85-88页

作者：孙莉敏郑庆平胡永善白玉龙朱大年崔晓贾杰复旦大学附属华山医院康复医学科上海200040 复旦大学上海医学院生理和病理生理实验室上海天山中医院

目的研究运动能否促进大鼠局部脑缺血再灌注后的功能恢复，并观察运动对血管生成素及其受体基因表达的影响，从而探讨功能恢复的内在机制。方法成年雄性SD大鼠18只，随机分成运动组、静止组、假手术组，每组6只。大脑中动脉梗塞（MCAO... 详细信息

目的研究运动能否促进大鼠局部脑缺血再灌注后的功能恢复，并观察运动对血管生成素及其受体基因表达的影响，从而探讨功能恢复的内在机制。方法成年雄性SD大鼠18只，随机分成运动组、静止组、假手术组，每组6只。大脑中动脉梗塞（MCAO）法造模24h后，运动组予以2周的电动跑台训练，每天30min。采用神经行为学评分、脑梗死体积评价神经功能恢复情况，实时定量聚合酶链反应（real-timePcn）法从分子水平观察血管生成素-1（Ang-1）、血管生成素-2（Ang-2）及内皮特异性酪氨酸激酶受体-2（Tie-2）的基因表达情况。结果2周后运动组的神经行为学评分高于静止组，脑梗死体积显著小于静止组，Ang-1、Tie-2的mRNA表达均显著大于静止组与假手术组。结论运动能够促进缺血性脑卒中大鼠神经功能的恢复，这种改变可能与Ang／Tie-2通路的上调有关。

关键词：缺血性脑卒中跑台血管生成素大鼠

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电刺激小脑顶核对缺血心脏神经肽Y水平的影响

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中国现代医学杂志 2007年第14期17卷 1717-1719,1722页

作者：李良李霞张润峰南华大学医学院生理教研室湖南衡阳421000 复旦大学上海医学院生理与病理生理学系上海200032 同济大学附属同济医院心内科上海200065

目的观察预先电刺激小脑顶核对心肌梗死大鼠心脏神经肽Y水平的影响。方法Wistar大鼠随机分为:心肌梗死组,结扎左冠状动脉前降支;电刺激组,预先电刺激小脑顶核1h再予以左冠状动脉结扎组;小脑顶核毁损组,毁损小脑顶核5d后电刺激小脑顶核1... 详细信息

目的观察预先电刺激小脑顶核对心肌梗死大鼠心脏神经肽Y水平的影响。方法Wistar大鼠随机分为:心肌梗死组,结扎左冠状动脉前降支;电刺激组,预先电刺激小脑顶核1h再予以左冠状动脉结扎组;小脑顶核毁损组,毁损小脑顶核5d后电刺激小脑顶核1h再行左冠状动脉结扎组。各组又分心肌梗死后1、7和21d3个时间点。另设假手术组。各组于相应时间点处死大鼠后,取心肌梗死区和非梗死区组织标本,应用ELISA.法测定神经肽Y水平。结果与假手术组比较,心肌梗死第1天非梗死区与梗死区心肌组织中神经肽Y水平升高(P<0.05),而第7和21天无明显改变(P>0.05);电刺激小脑顶核可显著降低心肌梗死后第1天非梗死区与梗死区心肌组织神经肽Y水平(P<0.05);毁损小脑顶核后,则以上作用消失。电刺激小脑顶核对心肌梗死后第7和21天非梗死区与梗死区神经肽Y水平无明显影响(P>0.05)。结论电刺激小脑顶核可降低心肌梗死大鼠早期心脏梗死区或非梗死区神经肽Y水平。

关键词：小脑顶核电刺激心肌梗死神经肽Y 大鼠

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慢性应激刺激致高血压大鼠下丘脑肾上腺髓质素特异性受体组件基因表达变化

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中国动脉硬化杂志 2007年第6期15卷 401-404页

作者：李良李霞樊明欣王锦汪怡朱大年复旦大学上海医学院生理与病理生理学系复旦大学上海医学院病理学教研室上海市200032

目的探讨慢性应激致高血压过程中肾上腺髓质素特异性受体组件降钙素受体样受体、受体活性修饰蛋白2和受体活性修饰蛋白3在下丘脑的动态变化。方法将48只大鼠分为对照组(18只)和应激组(30只),应激组给予噪声加足底电击刺激,分别在刺激开... 详细信息

目的探讨慢性应激致高血压过程中肾上腺髓质素特异性受体组件降钙素受体样受体、受体活性修饰蛋白2和受体活性修饰蛋白3在下丘脑的动态变化。方法将48只大鼠分为对照组(18只)和应激组(30只),应激组给予噪声加足底电击刺激,分别在刺激开始后的第1、5、10和第15d以及停止刺激后的第5和第10d处死动物,分离下丘脑,抽提总RNA,用逆转录聚合酶链式反应检测降钙素受体样受体、受体活性修饰蛋白2和受体活性修饰蛋白3的基因表达变化。结果与对照组相比较,应激组动物降钙素受体样受体基因表达10d内逐渐上调(1.236±0.040比0.941±0.041,P<0.01),而后表达下调,在应激第15d明显低于于对照组(0.860±0.041比0.938±0.042,P<0.05)。受体活性修饰蛋白2mRNA表达在应激第1和第5d显著升高(0.975±0.023比0.880±0.035和1.160±0.045比0.897±0.036,P<0.05或P<0.01),在第5d达到高峰,而后开始下调,在应激第15d和应激结束后5d低于对照组(0.670±0.021比0.897±0.041,0.719±0.039比0.910±0.032,P<0.01)。受体活性修饰蛋白3mRNA表达在应激第1d显著升高(1.197±0.053比0.870±0.039,P<0.01),而后开始逐渐下调,在应激第10、15d后开始明显低于对照组的表达水平(P<0.05或P<0.01)。应激结束后10d受体活性修饰蛋白3mRNA表达水平仍低于对照组,但无统计学差异。结论慢性应激所致血压升高变化过程中伴随下丘脑中肾上腺髓质素特异性受体组件mRNA表达的不同时段特异性改变,提示其可能参与应激致高血压过程。

关键词：生理学应激高血压肾上腺髓质素降钙素受体样受体受体活性修饰蛋白下丘脑

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用高通量实时荧光PCR技术研究低浓度MNNG诱发的细胞基因应答反应

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中国病理生理杂志 2007年第1期23卷 1-6页

作者：李红娟石为卢翔云邵敏华周韧卢大儒余应年浙江大学医学院病理学和病理生理教研室浙江杭州310031 复旦大学生命科学院遗传所上海200433

目的:研究低浓度N-甲基-N-硝基-N-甲基亚硝基胍对人羊膜FL细胞部分基因表达的影响,以助于阐明MNNG引起细胞应答反应的基因及其调控机制。方法:用ABI公司的高通量实时荧光定量PCR方法,检测FL细胞在0.2μmol/LMNNG处理后基因表达发生的改... 详细信息

目的:研究低浓度N-甲基-N-硝基-N-甲基亚硝基胍对人羊膜FL细胞部分基因表达的影响,以助于阐明MNNG引起细胞应答反应的基因及其调控机制。方法:用ABI公司的高通量实时荧光定量PCR方法,检测FL细胞在0.2μmol/LMNNG处理后基因表达发生的改变。数据用ABI公司的SDS2.1软件分析。结果:MNNG处理后,在检测的95个基因中,29个基因表达发生改变,其中14个基因下调2倍以上,15个基因下调在1.5-2倍之间;其中有4个基因与细胞周期相关,6个基因与信号转导相关,6个基因与转录调节相关。结论:在低浓度MNNG攻击后,FL细胞的基因表达发生了显著的变化。

关键词： N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍实时荧光定量PCR 基因表达

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