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中国中西医结合肾病杂志 2017年第10期18卷 852-855,I0001页

作者：蔡小凡邓跃毅钟逸斐郑蓉张志刚赵仲华上海中医药大学附属龙华医院肾病科上海200032 复旦大学上海医学院病理教研室上海200032

目的:观察参芪膜肾颗粒对膜性肾病大鼠的疗效,探讨其对足细胞保护方面的作用。方法:将30只SD大鼠随机分成10只空白对照组和20只造模组,利用兔抗大鼠Fx1A抗血清建立被动型海曼肾炎(PHN)模型,造模成功后再将20只造模大鼠随机均分成模型组... 详细信息

目的:观察参芪膜肾颗粒对膜性肾病大鼠的疗效,探讨其对足细胞保护方面的作用。方法:将30只SD大鼠随机分成10只空白对照组和20只造模组,利用兔抗大鼠Fx1A抗血清建立被动型海曼肾炎(PHN)模型,造模成功后再将20只造模大鼠随机均分成模型组、参芪膜肾组。其中参芪膜肾组予每日一次性灌服参芪膜肾颗粒,共4周。于治疗前(0周后)、2周后、4周后留取24 h尿,测定各组大鼠24 h尿蛋白定量。4周后处死大鼠取双肾,行光镜HE、PASM染色,免疫荧光及电镜检测,观察各组大鼠肾脏一般病理形态学及肾小球超微结构改变情况。RT-PCR检测肾组织Podocin、Podocalyxin和Nephrin的mRNA表达量。结果:治疗2周及4周后,参芪膜肾组24 h尿蛋白定量较模型组明显下降(P<0.01)。模型组大鼠肾小球基底膜(GBM)可见弥漫不规则增厚伴上皮侧电子致密物沉积,足细胞足突广泛融合、消失;参芪膜肾组上述病理损伤有一定程度减轻。经治后参芪膜肾组Podocin、Podocalyxin的mRNA表达量较模型组明显增高(P<0.01)。结论:参芪膜肾颗粒可以通过上调Podocin、Podocalyxin等的mRNA表达量,从一定程度上缓解PHN大鼠足细胞足突融合、GBM增厚等病理损伤并降低患病大鼠的24 h尿蛋白,具有一定的足细胞保护作用。

关键词：膜性肾病足细胞被动型海曼肾炎参芪膜肾颗粒

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参芪膜肾颗粒对膜性肾病大鼠的治疗作用及机制初探

参芪膜肾颗粒对膜性肾病大鼠的治疗作用及机制初探

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2017年中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会学术年会暨山东中西医结合学会肾脏病专业委员会学术年会

作者：蔡小凡邓跃毅钟逸斐郑蓉张志刚赵仲华上海中医药大学附属龙华医院复旦大学上海医学院病理教研室

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光敏剂亚甲蓝及其衍生物的构效关系研究

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上海交通大学学报（医学版） 2016年第7期36卷 986-991页

作者：田薇沈倩诚宋堃张健上海交通大学基础医学院病理生理学教研室细胞分化与凋亡教育部重点实验室上海200025 复旦大学附属闵行医院药剂科上海201199

目的预测亚甲蓝及其衍生物的最大吸收峰,构建最大吸收峰与结构之间的构效关系(QSAR)模型。方法利用收集到的18个亚甲蓝及其衍生物的结构和最大吸收峰数据,采用怀卡托智能分析环境(WEKA)的方法对数据进行归一化,建模和预测。结果通过交... 详细信息

目的预测亚甲蓝及其衍生物的最大吸收峰,构建最大吸收峰与结构之间的构效关系(QSAR)模型。方法利用收集到的18个亚甲蓝及其衍生物的结构和最大吸收峰数据,采用怀卡托智能分析环境(WEKA)的方法对数据进行归一化,建模和预测。结果通过交叉验证和外部测试集对建立的拟合模型进行检测,得到相关系数R值分别为0.8和0.9。结论通过WEKA的方法成功建立了亚甲蓝及其衍生物的结构和吸收峰的QSAR模型。该模型可为此类化合物开发为光敏剂提供依据,为某些有潜质的化合物进行结构改造做前期准备。

关键词：亚甲蓝衍生物结构吸收峰怀卡托智能分析环境

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慢性肾脏病血管钙化小鼠模型的建立

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河北医科大学学报 2017年第3期38卷 253-257,F0003页

作者：王文伟田露露熊艳文陈启菁彭文殷佩浩复旦大学基础医学院生理与病理生理学系上海200032 复旦大学药学院药理学教研室上海201210 上海市普陀区利群医院中医科上海200333 上海中医药大学附属普陀医院肾内科上海200062 上海中医药大学附属普陀医院中西医结合肿瘤介入研究所上海200062

目的提供一种慢性肾脏病血管钙化小鼠模型的建立方法。方法利用昆明种小鼠,采用腺嘌呤联合维生素D3,配合高磷饮食,建立慢性肾脏病血管钙化模型。结果以腺嘌呤联合维生素D3,配合高磷低蛋白饮食喂养小鼠6周后,模型组60只小鼠中,死亡6只,1... 详细信息

目的提供一种慢性肾脏病血管钙化小鼠模型的建立方法。方法利用昆明种小鼠,采用腺嘌呤联合维生素D3,配合高磷饮食,建立慢性肾脏病血管钙化模型。结果以腺嘌呤联合维生素D3,配合高磷低蛋白饮食喂养小鼠6周后,模型组60只小鼠中,死亡6只,10只小鼠胸主动脉发生明显钙化(成功率约17%);模型小鼠血清中尿素氮、血肌酐、尿酸、血磷和血钙均较对照小鼠显著增加(P<0.05)。未发生明显钙化的小鼠血管均发生血管壁明显增厚、中层纤维变形的血管病变。结论采用腺嘌呤联合维生素D3和高磷饮食6周可导致慢性肾病血管钙化。此方法简便易行、成模时间短、稳定性好,适于慢性肾病及血管钙化的研究。

关键词：肾疾病血管钙化疾病模型,动物

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硫化氢抑制小鼠胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞系抵抗素的分泌

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基础医学与临床 2016年第2期36卷 232-236页

作者：郝丹丹张垒刘俊张凤宁瑞云赤峰学院医学院生理学教研室内蒙古赤峰024000 赤峰学院医学院附属医院神经外科内蒙古赤峰024000 复旦大学上海医学院生理学与病理生理学系上海200032

目的观察硫化氢(H2S)是否通过AMPK信号通路影响小鼠胰岛素抵抗3 T3-L1脂肪细胞系抵抗素的分泌。方法将细胞分为对照组、胰岛素抵抗3T3-L1组和50μmol/L Na HS组,利用ELISA法检测抵抗素(resistin)的分泌,Western blot检测AMP激活的蛋白激... 详细信息

目的观察硫化氢(H2S)是否通过AMPK信号通路影响小鼠胰岛素抵抗3 T3-L1脂肪细胞系抵抗素的分泌。方法将细胞分为对照组、胰岛素抵抗3T3-L1组和50μmol/L Na HS组,利用ELISA法检测抵抗素(resistin)的分泌,Western blot检测AMP激活的蛋白激酶(AMPK)及乙酰辅酶A羧化酶(ACC)磷酸化蛋白的表达,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测resistin及AMPK mRNA表达。结果与对照组比较,给予Na HS后抵抗素分泌明显降低(P<0.05)。正常和胰岛素抵抗细胞中AMPK和ACC磷酸化蛋白表达显著增加(P<0.05)。AMPK通路特异性阻断剂compound C可减弱Na HS对AMPK及ACC蛋白磷酸化的作用,且降低正常和胰岛素抵抗细胞抵抗素的分泌。结论 H2S可能通过激活AMPK通路来抑制小鼠正常和胰岛素抵抗3 T3-L1脂肪细胞的抵抗素分泌。

关键词：硫化氢 AMP蛋白激酶 3T3-L1脂肪细胞抵抗素小鼠

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山东省女性高危型人乳头状瘤病毒感染的检测分析

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中国癌症防治杂志 2016年第1期8卷 38-43页

作者：张丽冉王睿王新国赵东曼张新卜范峰谢凤祥范波涛祁德波山东省济南金域医学检验中心病理室济南250101 山东省济南金域医学检验中心基因室济南250101 复旦大学上海医学院病理与病理生理学教研室上海200032

目的对山东省各地区医院门诊和常规体检女性高危型人乳头状瘤病毒（high risk human papillomavirus，hrHPV）的感染进行检测分析，以了解山东省各地区、各年龄段女性hrHPV的感染状况。方法对济南金域医学检验中心2012年1月至2015年8... 详细信息

目的对山东省各地区医院门诊和常规体检女性高危型人乳头状瘤病毒（high risk human papillomavirus，hrHPV）的感染进行检测分析，以了解山东省各地区、各年龄段女性hrHPV的感染状况。方法对济南金域医学检验中心2012年1月至2015年8月收集的88 365例标本，采用第二代杂交捕获法（Hybrid Capture Ⅱ，HC Ⅱ）检测hrHPV16型、18型、31型、33型、35型、39型、45型、51型、52型、56型、58型、59型和68型的感染情况。结果共检出hrHPV感染阳性者19 812例，阳性率为22．4％。hrHPV阳性率最高的地区为莱芜（36.5%）、淄博（36.5%）和泰安（36.4%），其次为枣庄（33.4%）、济宁（29.3%）和菏泽（28.8%），继而为临沂（25.6%）、滨州（24.8%）、威海（24.5 %）、聊城（23.3 %）、东营（22.9 %）、烟台（22.6 %）、青岛（20.5%）、日照（20.2%）、德州（19.5%）、潍坊（19.3%），济南最低（17.6%）。山东省女性hrHPV感染以〈20岁组的阳性率最高（34.6%）， 20～24岁组（32.3%）、25～29岁组（23.5%）和30～34岁组（21.4%）的阳性率逐渐下降，50～54岁组的阳性率最低（20.5%），尔后逐渐升高至55～59岁组的22.9%以及〉59岁组的22.0%。威海、青岛、潍坊、泰安、济南、淄博、德州、滨州、东营等具有与山东省总体阳性率相似的年龄分布规律。结论本结果基本反映了山东省女性hrHPV感染的分布状况，对掌握山东省各地区女性hrHPV感染的流行病学特征，为本地区的子宫颈癌筛查和防治提供了一定的科学依据。

关键词：人乳头状瘤病毒感染调查子宫颈癌筛查

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血管衰老的乙酰化调控机制

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中国药理学通报 2015年第10期31卷 1348-1351页

作者：蔡文杰王铭洁上海理工大学医疗器械与食品学院医学基础教研室上海200093 复旦大学老年医学研究中心复旦大学基础医学院生理与病理生理学系上海200032

蛋白质乙酰化修饰对基本生命现象进行广泛调节,如心血管稳态和肿瘤发生。探索乙酰化修饰机制及其在疾病中的异常表现,已成为医学研究的基本问题之一。血管衰老与老年性高血压、冠状动脉粥样硬化等疾病的发生发展密不可分,内皮细胞衰老... 详细信息

蛋白质乙酰化修饰对基本生命现象进行广泛调节,如心血管稳态和肿瘤发生。探索乙酰化修饰机制及其在疾病中的异常表现,已成为医学研究的基本问题之一。血管衰老与老年性高血压、冠状动脉粥样硬化等疾病的发生发展密不可分,内皮细胞衰老是其中的关键环节。该文综述了血管衰老的乙酰化调节研究进展,并对该领域的研究做展望。

关键词：乙酰化衰老内皮细胞硫化氢血管新生组蛋白去乙酰化酶

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一种有效记录成骨细胞L型钙通道电流的穿孔全细胞膜片钳方法

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中国病理生理杂志 2015年第6期31卷 1150-1152页

作者：王文伟祁小燕张雪梅复旦大学基础医学院生理与病理生理学系上海200032 Research Center Montreal Heart Institute 复旦大学药学院药理学教研室上海201203

目的:探讨一种有效记录成骨细胞L型钙通道电流的穿孔全细胞膜片钳方法。此方法使玻璃电极与细胞内液保持电化学连续性,使细胞内环境保持稳定,改善常规全细胞膜片钳破膜造成的破膜难和封接不稳,以及常规全细胞膜片钳破膜后造成的封接不... 详细信息

目的:探讨一种有效记录成骨细胞L型钙通道电流的穿孔全细胞膜片钳方法。此方法使玻璃电极与细胞内液保持电化学连续性,使细胞内环境保持稳定,改善常规全细胞膜片钳破膜造成的破膜难和封接不稳,以及常规全细胞膜片钳破膜后造成的封接不稳。方法:以成骨细胞为研究对象,采用β-七叶素穿孔全细胞膜片钳技术,记录骨细胞L型钙通道电流。结果:采用这种穿孔全细胞膜片钳技术,能有效记录到成骨细胞上L型钙通道电流。结论:穿孔膜片钳技术是一种简便而有效的记录全细胞电流的实验方法,该方法的建立为今后更深入的研究疾病中成骨细胞的病理生理机制提供实验基础。

关键词：骨细胞 L型钙通道电流穿孔全细胞膜片钳 β-七叶素

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蛋白尿综合征一家系致病基因研究

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中华实用儿科临床杂志 2015年第5期30卷 337-341页

作者：李国民沈茜陈径徐虹方晓燕饶佳郭慕依安宇复旦大学附属儿科医院肾脏风湿科上海201102 复旦大学上海医学院病理教研室复旦大学生物医学研究院

目的分析1个以蛋白尿为主，伴镜下血尿家系的临床特征，并对可能的致病基因进行筛查。方法调查1个以蛋白尿为主，伴镜下血尿的汉族家系，收集临床资料，绘制家系图谱，并对家系中所有成员进行尿液筛查，并留取其外周血，对尿液筛查异... 详细信息

目的分析1个以蛋白尿为主，伴镜下血尿家系的临床特征，并对可能的致病基因进行筛查。方法调查1个以蛋白尿为主，伴镜下血尿的汉族家系，收集临床资料，绘制家系图谱，并对家系中所有成员进行尿液筛查，并留取其外周血，对尿液筛查异常的一对同胞及其父母进行NPHS1和NPHS2基因所有外显子、WT1基因外显子8和9，以及外显子和内含子交界区直接测序。结果该家系共有3代，17名成员。同一代中发病的有2例，男、女各1例，平均发病年龄1.3岁。临床资料分析显示，该家系临床特点符合常染色体隐性遗传。先证者表现初发型激素耐药肾病综合征，肾脏病理光镜下表现局灶增生性肾小球肾炎，免疫荧光 IgA、IgM、C1q和C3均阴性，Ⅳ型胶原蛋白α1、α3和α5链均阳性，电镜下基底膜正常，足突融合。2例患儿在 NPHS2基因外显子3和4上均存在杂合p.R138Q（c.413G 〉A）和 p.L156FfX11（c.467-468insT），其中 p.R138Q 错义突变来自母亲，p.L156FfX11为移码突变来自父亲，2个突变均为报道的致病性突变，前者为NPHS2基因最常见的突变，后者仅在我国人群中报道。结论 p.L156FfX11突变可能是我国肾病综合征儿童的一个特异性突变。NPHS2基因突变不仅可引起蛋白尿，也可伴镜下血尿。NPHS2基因突变引起的肾脏病理不仅可表现为局灶节段性肾小球硬化，还可以为局灶增生性肾小球肾炎，肾脏病理改变可能仅是疾病病程的反映。

关键词：蛋白尿综合征蛋白尿 NPHS2基因血尿儿童

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线粒体相关肾病2例病例报告及文献复习

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中国循证儿科杂志 2015年第6期10卷 426-433页

作者：李国民孙利沈茜徐虹方晓燕曹琦刘海梅翟亦晖吴冰冰刘学光杨青复旦大学附属儿科医院肾脏风湿科上海201102 复旦大学附属儿科医院医学转化中心上海201102 复旦大学上海医学院病理教研室上海200023 温州医科大学附属第二医院育英儿童医院温州325027

目的总结2例线粒体相关肾病患儿临床特征及基因突变的特点,提高对该病的认识。方法收集2例线粒体相关肾病患儿的病史特点、肾脏病理、相关实验室检查和家族史等资料。采用外显子捕获的方法对4 000种人类单基因病的相关致病基因进行高通... 详细信息

目的总结2例线粒体相关肾病患儿临床特征及基因突变的特点,提高对该病的认识。方法收集2例线粒体相关肾病患儿的病史特点、肾脏病理、相关实验室检查和家族史等资料。采用外显子捕获的方法对4 000种人类单基因病的相关致病基因进行高通量测序,包括线粒体DNA A3243G等37个基因和ADCK4等13个参与辅酶Q10生物合成的基因,利用生物信息学对测序结果进行分析,用Sanger法对高通量测序结果进行验证,并在家系中进行突变分析。并进行相关文献复习。结果 2例患儿男女各1例。女性患儿11.7岁起病,主要临床表现为蛋白尿和肾功能异常,无肾外症状,肾脏病理为局灶节段性肾小球硬化(FSGS),检测到NPHS1基因已报道的p.E447K和p.G601A杂合突变,ADCK4基因纯合p.D209H错义突变,为新发现的突变。家系突变分析发现,NPHS1基因p.E447K和p.G601A杂合突变均来自父亲,其哥哥也有相同的基因型,其母亲不携带该2个突变;患儿父母和哥哥分别携带p.D209H杂合突变。男性患儿出生后起病,多个系统受累,表现为精神、运动发育落后,心脏和大血管多发畸形,肾病综合征。检测到COQ6基因的纯合p.R360W错义突变,为新发现的突变。家系突变分析显示,患儿父母分别携带杂合p.R360W错义突变。ADCK4基因p.D209H错义突变和COQ6基因p.R360W错义突变经在线软件Poly Phen和SIFT预测为有害性突变,经多物种蛋白序列比对,2个突变位点均具有保守性。结论 2例患儿肾脏表型分别由辅酶Q10合成基因ADCK4和COQ6突变引起的线粒体相关肾病。新发现p.D209H和p.R360W突变分别丰富了ADCK4和COQ6基因突变谱。

关键词：线粒体病蛋白尿肾病综合征 COQ6基因 ADCK4基因

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