检索结果-内蒙古大学图书馆

原花青素B2通过调节PI3K/Akt和Nrf2/HO-1信号通路保护H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞氧化损伤

中国药理学通报 2023年第9期39卷 1654-1661页

作者：董艺薇杨智超姜维佳刘建春杨琬芳苑舒文李晓慧肖保国马存根王青山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室神经生物学研究中心山西晋中030619 复旦大学附属华山医院神经内科医学神经生物学国家重点实验室上海200025

目的探究原花青素B2(proanthocyanidin B2,PC-B2)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用及相关机制。方法用H_(2)O_(2)(200μmol·L^(-1))处理PC12细胞24 h构建氧化损伤体外细胞模型,随机分为正常组、正常+PC-B2... 详细信息

目的探究原花青素B2(proanthocyanidin B2,PC-B2)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用及相关机制。方法用H_(2)O_(2)(200μmol·L^(-1))处理PC12细胞24 h构建氧化损伤体外细胞模型,随机分为正常组、正常+PC-B2组、H_(2)O_(2)模型组、H_(2)O_(2)+PC-B2组;采用CCK-8法和LDH法分别检测各组细胞增殖能力以及细胞毒性的变化;采用ELISA试剂盒检测各组细胞中MDA、SOD、CAT以及GSH-Px的表达情况;TUNEL染色观察各组细胞凋亡情况;分别采用RT-PCR和Western blot检测Bax、Bcl-2、caspase-3、PI3K/Akt、p-PI3K、p-Akt、Nrf2/HO-1通路的表达情况。结果与正常组比较,H_(2)O_(2)模型组PC12细胞增殖能力降低,LDH、MDA含量升高,SOD、CAT及GSH-Px含量下降,细胞凋亡加重;经PC-B2干预后,PC12细胞的增殖能力上升,LDH、MDA含量下降,SOD、CAT及GSH-Px含量增加,并且PC-B2能够有效抑制PC12细胞凋亡,上调PI3K/Akt和Nrf2/HO-1蛋白的表达。结论PC-B2能够保护H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞氧化损伤,改善PC12细胞凋亡,其作用机制可能与其激活PI3K/Akt和Nrf2/HO-1信号通路有关。

关键词：原花青素B2 氧化损伤凋亡 H_(2)O_(2) PI3K/Akt通路 Nrf2/HO-1通路

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阿尔茨海默病临床治疗研究进展

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中国临床医学 2023年第2期30卷 199-208页

作者：黄强桑绍明潘晓黎钟春玖复旦大学附属中山医院神经内科上海200032 复旦大学脑科学研究院脑科学协同创新中心医学神经生物学国家重点实验室上海200032

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是最常见的神经退行性疾病之一,其高患病率将带来沉重的疾病负担。由于AD的发病机制尚不明确,目前有限的AD治疗药物只能延缓病情进展,却无法逆转病程。近年来,国内外进行了多个药物及非药物干预临床... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是最常见的神经退行性疾病之一,其高患病率将带来沉重的疾病负担。由于AD的发病机制尚不明确,目前有限的AD治疗药物只能延缓病情进展,却无法逆转病程。近年来,国内外进行了多个药物及非药物干预临床研究,对应的结果也相继披露。本文就近期开展的AD临床诊疗方法进行总结。

关键词：阿尔茨海默病药物研发非药物治疗

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丙泊酚对丘脑室旁核谷氨酸能神经元活性的影响

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药学学报 2023年第4期58卷 919-927页

作者：王玉龙易琼徐薇王锷黄志力陈永权王露皖南医学院弋矶山医院安徽芜湖241000 中南大学湘雅医院湖南长沙410008 复旦大学基础医学院医学神经生物学国家重点实验室脑科学前沿研究中心上海200032

本研究利用全细胞膜片钳技术探索丙泊酚对丘脑室旁核(paraventricular thalamus,PVT)谷氨酸能神经元活性的影响及作用机制。在8周龄C57BL/6J小鼠急性脑片上,用单细胞逆转录PCR技术鉴定PVT神经元类型。记录丙泊酚给药前、后和洗脱后PVT... 详细信息

本研究利用全细胞膜片钳技术探索丙泊酚对丘脑室旁核(paraventricular thalamus,PVT)谷氨酸能神经元活性的影响及作用机制。在8周龄C57BL/6J小鼠急性脑片上,用单细胞逆转录PCR技术鉴定PVT神经元类型。记录丙泊酚给药前、后和洗脱后PVT神经元的放电频率(firing frequencies before,during,and after,F_(B),F_(D)and F_(W))及给药前、后的膜电位(membrane potential before and during,MPB and MPD)。探索木防己苦毒素(picrotoxin,PTX)阻断γ-氨基丁酸A型(gamma-aminobutyric acid type A,GABAA)受体后对丙泊酚作用的影响,以及丙泊酚对PVT神经元上自发和微小抑制性突触后电流(spontaneous and miniature inhibitory postsynaptic currents,sIPSCs and mIPSCs)的影响。动物实验已获得复旦大学上海医学院动物实验伦理委员会批准。结果显示,在脂肪乳组和2μmol·L^(-1)丙泊酚组,F_(B)、F_(D)、F_(W)之间无统计学差异。在5、10、20μmol·L^(-1)丙泊酚组,FD与FB相比显著下降(P<0.01),F_(W)与FD相比显著升高(P<0.01),且这3个浓度组之间的抑制程度有显著差异(P<0.01)。MPD与MPB相比仅在20μmol·L^(-1)丙泊酚组有显著下降(P<0.01)。加入PTX后10μmol·L^(-1)丙泊酚不能抑制放电频率。10μmol·L^(-1)丙泊酚使sIPSCs的衰减时间延长(P<0.01),且使mIPSCs的衰减时间延长(P<0.05),幅度升高(P<0.01)。以上结果表明,丙泊酚呈浓度依赖和可逆性地抑制PVT谷氨酸能神经元活性,这种作用可能主要由突触后GABAA受体介导。

关键词：丙泊酚丘脑室旁核全细胞膜片钳 γ-氨基丁酸A型受体微小抑制性突触后电流

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联合应用补阳还五汤有效成分对OGD/R诱导的神经元损伤影响及机制研究

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中国中药杂志 2025年第4期50卷 1098-1110页

作者：但存燕戎梦玮楼秀夏天晴肖保国郭虹马存根宋丽娟山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中030619 复旦大学附属神经病学研究所/医学神经生物学国家重点实验室上海200025 天津中医药大学省部共建组分中药国家重点实验室天津301617 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室山西太原030001

补阳还五汤(BYHWD)作为中医药治疗缺血性脑卒中(CIS)的经典方剂之一,其疗效早已得到临床验证,但其物质基础及作用机制尚未系统阐明。该研究运用网络药理学和分子对接技术,分析BYHWD入血入脑有效成分在CIS的病理过程,针对细胞凋亡所涉及... 详细信息

补阳还五汤(BYHWD)作为中医药治疗缺血性脑卒中(CIS)的经典方剂之一,其疗效早已得到临床验证,但其物质基础及作用机制尚未系统阐明。该研究运用网络药理学和分子对接技术,分析BYHWD入血入脑有效成分在CIS的病理过程,针对细胞凋亡所涉及的潜在作用靶点及作用机制,并进行细胞实验验证,选取羟基红花黄色素A(HSYA)、川芎嗪(TMP)、黄芪甲苷(AS-Ⅳ)、苦杏仁苷(AMY)、芍药苷(PF)5种有效成分作为BYHWD药效的研究对象。以HT22细胞为实验对象,cell counting kit-8(CCK-8)法检测药物不良反应,构建糖氧剥夺/复糖复氧(OGD/R)细胞模型,以细胞凋亡与细胞焦亡作为主要筛选标准,检测乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽(GSH)水平评估细胞膜完整性,流式细胞术检测细胞凋亡,半胱天冬酶(caspase)-3与caspase-1酶活性检测细胞凋亡与细胞焦亡,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞焦亡因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-18]水平,由此明确HSYA和AMY对细胞凋亡和细胞焦亡的显著调节作用。通过TUNEL法检测细胞凋亡率、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞凋亡相关蛋白[B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、caspase-3]表达水平,结果HSYA联合AMY组抗凋亡效应优于单独用药组。分子对接结果显示,HSYA和AMY与基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)、CXC趋化因子受体4(CXCR4)蛋白靶点展现出显著结合力。引入CXCR4特异性抑制剂(AMD3100)进行干预,采用Western blot检测凋亡相关蛋白以及SDF-1α和CXCR4蛋白表达水平,证实这2种活性成分能够通过调控SDF-1α/CXCR4信号通路,影响细胞凋亡。

关键词：补阳还五汤缺血性脑卒中羟基红花黄色素A 苦杏仁苷 OGD/R 细胞凋亡细胞焦亡神经元

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补阳还五汤功效成分联合使用对糖氧剥夺/复糖复氧诱导的BV2细胞炎症及氧化应激反应的影响

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中国中药杂志 2025年

作者：夏天晴陈莹滑键林苏琴但存燕戎梦玮葛士宁郭虹肖保国尉杰忠马存根宋丽娟山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室神经生物学研究中心山西大同大学脑科学研究所分子细胞免疫学大同市重点实验室天津中医药大学组分中药国家重点实验室复旦大学附属华山医院神经内科医学神经生物学国家重点实验室大同市第五人民医院国药同煤总医院神经外科山西省卫健委神经疾病防治研究重点实验室山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室

为探讨补阳还五汤（BYHWD）功效成分川芎嗪（TMP）与羟基红花黄色素A（HSYA）对糖氧剥夺/复糖复氧（OGD/R）诱导的小胶质细胞（MG）炎症及氧化反应的影响及机制。利用网络药理学筛选BYHWD有效药物单体成分，并筛选各单体药物安全浓度范... 详细信息

为探讨补阳还五汤（BYHWD）功效成分川芎嗪（TMP）与羟基红花黄色素A（HSYA）对糖氧剥夺/复糖复氧（OGD/R）诱导的小胶质细胞（MG）炎症及氧化反应的影响及机制。利用网络药理学筛选BYHWD有效药物单体成分，并筛选各单体药物安全浓度范围，建立炎症、氧化应激模型进一步筛选出针对抗炎抗氧化效果最佳的单体组合及其最佳浓度比；构建OGD/R BV2细胞模型，将对数生长的BV2细胞分为正常组、模型组、HSYA组、TMP组、HSYA+TMP组；用酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组细胞白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等炎性因子的表达；检测各组细胞超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、微量丙二醛（MDA）等氧化应激相关指标；Western blot检测炎症相关通路Toll 样受体4（TLR4）/核因子κB(NF-κB)以及氧化应激相关通路核因子红系2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）蛋白表达，免疫荧光检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、精氨酸酶-1（Arg-1）等蛋白表达。结果显示，BYHWD中抗炎、抗氧化效果最佳药物单体分别为TMP、HSYA。与正常组相比，模型组IL-1β、TNF-α、IL-6、NO、MDA水平显著升高，NF-κB、TLR4、Nrf2、HO-1等蛋白表达量显著升高，模型组SOD水平显著降低，差异有统计学意义。与模型组相比，HSYA组或TMP组IL-1β、TNF-α、IL-6、NO、MDA水平显著降低，NF-κB、TLR4等蛋白表达量显著降低，SOD水平显著升高，Nrf2、HO-1等蛋白表达量显著升高，M1型MG标记物iNOS的表达数量明显减少，M2型MG标记物Arg-1表达数量明显增加，差异均有统计学意义。与TMP组或HSYA组相比，HSYA+TMP组IL-1β、TNF-α、IL-6、NO、MDA水平显著降低，NF-κB、TLR4等蛋白表达量显著降低，SOD水平显著升高，Nrf2、HO-1等蛋白表达量显著升高，M1型MG标记物iNOS的表达数量明显减少，M2型MG标记物Arg-1表达数量明显增加，差异均有统计学意义。由此表明，BYHWD的功效成分HSYA与TMP联合使用，可以抑制OGD/R诱导的MG炎症、氧化应激反应，效果明显优于单独使用。

关键词：补阳还五汤糖氧剥夺/复糖复氧炎症氧化应激

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针刺促卵泡发育和排卵的机制研究

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中华生殖与避孕杂志 2024年第4期44卷 380-384页

作者：李佳嘉高红艳王钰王怡聪肖艳童小雨高文浩胡薇冯异复旦大学上海医学院基础医学院中西医结合学系、复旦大学医学神经生物学国家重点实验室和脑科学协同创新中心、复旦大学中西医结合研究院上海200032 上海中医药大学科技人文研究院上海201203

女性患者卵泡发育与排卵障碍是不孕症的主要原因,而针刺在促卵泡发育和排卵中具有显著疗效和独特优势,本文通过总结相关文献发现针刺促卵泡发育与排卵的机制主要涉及以下五个方面:改善下丘脑-垂体-卵巢轴功能;调节卵巢局部稳态;调节糖... 详细信息

女性患者卵泡发育与排卵障碍是不孕症的主要原因,而针刺在促卵泡发育和排卵中具有显著疗效和独特优势,本文通过总结相关文献发现针刺促卵泡发育与排卵的机制主要涉及以下五个方面:改善下丘脑-垂体-卵巢轴功能;调节卵巢局部稳态;调节糖脂代谢,纠正内分泌紊乱;调整系统和局部交感神经;调节情绪障碍。本文总结上述机制以期为卵泡发育及排卵障碍相关疾病的基础研究及临床治疗提供理论参考,同时也对针刺促卵泡发育与排卵的研究提出了一些思考。

关键词：针刺多囊卵巢综合征不孕症卵泡发育排卵障碍

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基于SLC7A11/GPX4信号通路探讨HSYA抑制LCN2诱导的HT22细胞铁死亡

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中国药理学通报 2025年

作者：戎梦玮但存燕夏天晴杨依楼秀姬晨翔肖保国马存根宋丽娟山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室复旦大学脑科学研究院和医学神经生物学国家重点实验室国药同煤总医院神经外科/山西省卫健委神经疾病防治研究重点实验室山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室

目的探讨羟基红花黄色素A（hydroxysafflor yellow A，HSYA）对脂质运载蛋白2（lipocalin 2，LCN2）诱导的HT22细胞铁死亡的作用及机制。方法使用30只SD雄性大鼠采用线栓法制作MCAO/R模型，随机分为Sham组、MCAO/R组、MCAO/R+HSYA组。... 详细信息

目的探讨羟基红花黄色素A（hydroxysafflor yellow A，HSYA）对脂质运载蛋白2（lipocalin 2，LCN2）诱导的HT22细胞铁死亡的作用及机制。方法使用30只SD雄性大鼠采用线栓法制作MCAO/R模型，随机分为Sham组、MCAO/R组、MCAO/R+HSYA组。TTC染色测定梗死面积，Z-Longa评分法评估神经功能缺损程度，Western blot检测脑组织中LCN2、24P3R表达。在HT-22细胞中加入LCN2蛋白，分为Normal、LCN2组、LCN2+HSYA组。LDH、Western blot筛选LCN2诱导神经元铁死亡最佳浓度，检测Ferritin、FPN1、GPX4、SLC7A11、COX2、24P3R表达水平。siRNA转染敲低LCN2，检测GPX4与Ferritin。比色法测定GSH、MDA、GPX4、Fe2+含量，免疫荧光检测GPX4表达。分子对接技术分析HSYA与LCN2的结合力。结果动物实验结果显示：HSYA可减少脑梗死面积，降低MCAO/R大鼠神经功能评分，与Sham组相比，MCAO/R组LCN2和24P3R水平增加，HSYA抑制其表达。细胞实验显示：LCN2诱导HT22细胞铁死亡最佳浓度为2 μmol·L-1，使用siRNA转染敲低LCN2后，与LCN2组相比，siLCN2组GPX4与Ferritin表达量明显增高；与Normal相比，LCN2组SLC7A11、GPX4、FPN1、Ferritin和GSH表达明显降低，而Fe2+浓度、MDA、COX2、24P3R的表达增加。HSYA可增加SLC7A11、GPX4、FPN1、Ferritin与GSH的表达，降低Fe2+、MDA含量，抑制COX2与24P3R的表达。分子对接显示HSYA与LCN2的结合能为-8.0 kJ·mol-1。结论 HSYA能够通过SLC7A11/GPX4信号通路抑制LCN2诱导的HT22细胞铁死亡。

关键词：羟基红花黄色素A LCN2 神经元铁死亡缺血性脑卒中 SLC7A11/GPX4

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白果内酯促进巨噬细胞神经保护的机制研究

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中国中药杂志 2023年第15期48卷 4201-4207页

作者：陈阳阳鞠文媛褚果果李晓慧魏汝恒王青肖保国马存根山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 复旦大学附属华山医院神经内科/医学神经生物学国家重点实验室上海200025 山西大同大学脑科学研究所山西大同037009

探讨白果内酯(BB)通过抑制巨噬细胞/小胶质细胞炎症反应、促进神经营养因子分泌、干预外周免疫中CD4^(+)T细胞活化分化,从而发挥神经保护作用及其机制。以质量浓度梯度为12.5、25、50、100μg·mL-1的BB干预RAW264.7与BV2细胞,采用... 详细信息

探讨白果内酯(BB)通过抑制巨噬细胞/小胶质细胞炎症反应、促进神经营养因子分泌、干预外周免疫中CD4^(+)T细胞活化分化,从而发挥神经保护作用及其机制。以质量浓度梯度为12.5、25、50、100μg·mL-1的BB干预RAW264.7与BV2细胞,采用MTT、CCK-8法检测BB的细胞毒性并选取合适的药物浓度进行后续实验。分别以脂多糖(LPS)诱导RAW264.7、BV2细胞、小鼠骨髓巨噬细胞、原代小胶质细胞建立炎性模型,并使用ELISA法检测BB对细胞增殖、炎性因子和神经营养因子分泌的影响。选取7~8周龄C57BL/6雌性小鼠分离脾脏单核细胞,无菌条件下磁珠分选CD4^(+)T细胞,用骨髓巨噬细胞模型中的条件培养基与CD3/CD28诱导分化Th17细胞,ELISA法检测上清中IL-17细胞因子含量,以测定对CD4^(+)T细胞活化分化程度的影响。另将骨髓巨噬细胞与原代小胶质细胞模型中的条件培养基,孵育PC12细胞,观察细胞数量和形态,并用LDH法测定细胞毒性,结果显示BB在12.5~100μg·mL-1对RAW264.7与BV2细胞无细胞毒性,对低炎症模型细胞的活性亦无明显影响。选取BB 50μg·mL-1进行实验,结果显示BB可抑制LPS诱导的炎症细胞模型中炎性因子的分泌。使用条件培养基进行干预的CD4^(+)T细胞模型实验,结果显示LPS诱导的骨髓巨噬细胞炎症模型条件培养基能够促进CD4^(+)T细胞的活化分化,而进行BB药物干预的实验组条件培养基降低了CD4^(+)T细胞的活化分化程度。另外,BB也可以促进骨髓巨噬细胞与原代小胶质细胞神经营养因子的释放,且BB干预后的条件培养基可显著减少PC12神经元的死亡,抑制神经元损伤,保护神经元。综上表明,BB通过抑制骨髓巨噬细胞与小胶质细胞介导的炎症反应,促进神经营养因子分泌,发挥神经保护作用。

关键词：白果内酯巨噬细胞小胶质细胞炎症神经营养因子神经保护

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槲皮素抑制中枢神经突触前兴奋性依赖的胞吞动力学

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生物化学与生物物理进展 2023年第6期50卷 1391-1402页

作者：李顺高一鸣徐玥胡佳琦汤雯絮孙小荃薛磊王万春江西中医药大学南昌330004 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室及脑科学教育部前沿研究中心上海200433 复旦大学生命科学学院生理与神经生物系上海200438 复旦大学智能复杂系统研究所上海200433 浙江省人民医院康复医学中心疼痛科杭州医学院附属人民医院杭州310014 江西中医药大学附属医院中医外科南昌330006

目的槲皮素是一种广泛分布于药用植物中的黄酮类化合物,传统被认为具有神经保护作用。本研究利用位于大鼠脑干花萼状突触的突触前神经末梢进行膜片钳记录,研究槲皮素调控突触传递和可塑性的突触前机制。方法利用全细胞膜片钳结合膜电容... 详细信息

目的槲皮素是一种广泛分布于药用植物中的黄酮类化合物,传统被认为具有神经保护作用。本研究利用位于大鼠脑干花萼状突触的突触前神经末梢进行膜片钳记录,研究槲皮素调控突触传递和可塑性的突触前机制。方法利用全细胞膜片钳结合膜电容记录,在突触后记录微小兴奋性突触后电流(m EPSC),在突触前神经末梢记录钙内流和神经囊泡的释放、回收以及可立即释放库(RRP)的恢复动力学。并且利用纤维刺激在轴突给予5~200 Hz的刺激,诱发突触后EPSC,记录突触后短时程抑制(STD)。结果100μmol/L槲皮素不影响突触后m EPSC的振幅、频率以及AMPA受体的动力学特征。在突触前神经末梢,槲皮素不改变钙内流或囊泡的释放,但显著抑制胞吐后网格蛋白依赖的慢速胞吞。抑制胞吞会导致突触前囊泡动员的减慢,降低RRP的补充速率,并且增强高频刺激下的短时程可塑性STD。结论本研究为槲皮素调控中枢神经突触传递提供全新的突触前神经机制,槲皮素有助于抑制中枢神经过度兴奋,进而发挥神经保护作用。

关键词：槲皮素突触传递囊泡胞吐囊泡胞吞电容测量

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基于SIRT1研究HSYA激活神经元自噬保护脑缺血再灌注损伤

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中国免疫学杂志 2024年

作者：宋丽娟魏汝恒戴瑶瑶滑键林戎梦玮但存燕温春丽夏天晴张策肖保国马存根山西医科大学细胞生理学系山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西省人民医院复旦大学脑科学研究院和医学神经生物学国家重点实验室

目的：体内外实验结合探讨羟基红花黄色素A（hydroxysafflor yellow A， HSYA）激活神经元自噬对脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法：（1）动物实验部分通过改良线栓法建立sprague-dawley（SD）大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(middle cereb... 详细信息

目的：体内外实验结合探讨羟基红花黄色素A（hydroxysafflor yellow A， HSYA）激活神经元自噬对脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法：（1）动物实验部分通过改良线栓法建立sprague-dawley（SD）大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion， MCAO/R)模型，将大鼠随机分为假手术（Sham）组、MCAO/R组和MCAO/R+HSYA组：检测如下指标明确脑缺血再灌注神经损伤情况，包括神经功能评分（Z-Longa）、TTC染色测脑梗死面积及TUNEL染色测细胞凋亡情况；Western Blot法检测大鼠脑组织中自噬相关指标微管相关蛋白1轻链3（microtubule associated proteins 1A/1B light chain 3， LC3）、苄氯素1（recombinant beclin1， Beclin1）、螯合体1（sequestosome1， P62）及沉默信息调节因子1（slient information regulator 1， SIRT1）的蛋白表达量；免疫荧光染色观察LC3与神经元共定位的表达情况。（2）细胞实验部分建立人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）糖氧剥夺复糖氧（oxygen-glucose deprivation/reoxygenation， OGD/R）损伤模型，将细胞随机分为Normal组、OGD/R组、OGD/R+HSYA组、OGD/R+EX-527组、OGD/R+EX-527+HSYA组：用Western Blot法检测LC3、Beclin1、P62和SIRT1的表达情况。结果：（1）动物实验部分：与Sham组相比，模型组大鼠神经功能受损，神经行为学评分显著增加，脑组织出现大范围梗死，神经元细胞凋亡数量显著增加，自噬相关蛋白Beclin1表达和 LC3-II/LC3-I比率显著增高，P62表达明显降低，LC3/NeuN共染细胞数量明显增多，SIRT1表达下降；与模型组相比，HSYA干预组大鼠神经功能学评分明显下降，脑梗死面积显著缩小，神经元细胞凋亡数量显著下降，Beclin1表达和LC3-II/LC3-I比率进一步增高，而P62表达进一步降低，LC3/NeuN共染细胞数量进一步增多，SIRT1表达显著升高。（2）细胞实验部分：正常对照组、模型组及HSYA干预组间Beclin1、LC3-II/LC3-I、P62及SIRT1表达趋势同动物实验部分；与模型组相比，SIRT1抑制剂（EX-527）组细胞中SIRT1、Beclin1和LC3-II/LC3-I的表达明显降低，P62表达显著增高；与SIRT1抑制剂组相比，HSYA+SIRT1抑制剂组细胞中SIRT1表达无明显变化，LC3-II/LC3-I和Beclin1表达显著增高，P62表达明显降低。结论：HSYA能显著改善脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损，减轻脑梗死面积，降低神经元细胞凋亡率。HSYA的这一神经保护作用可能与其激活SIRT1而显著增强神经元自噬有关。

关键词：羟基红花黄色素A 神经元自噬 SIRT1 脑缺血再灌注损伤

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