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含融内体多肽的新型B3型柯萨奇病毒DNA疫苗对小鼠病毒性心肌炎的预防作用

中华医学杂志 2004年第4期84卷 334-338页

作者：徐薇沈燕陈瑞珍熊思东 200032 复旦大学上海医学院免疫学系教育部分子医学重点实验室复旦大学中山医院卫生部病毒性心脏病重点实验室

目的改良新型B3型柯萨奇病毒(CVB3)DNA疫苗chitosan-pcDNA3-VP1,增强其预防CVB3性心肌炎的效果. 方法合成含融内体多肽和多聚赖氨酸的"载体多肽"HApLys16,与pcDNA3-VP1、脱乙酰壳多糖(chitosan)依次复合制备chitosan-pcDNA3-V... 详细信息

目的改良新型B3型柯萨奇病毒(CVB3)DNA疫苗chitosan-pcDNA3-VP1,增强其预防CVB3性心肌炎的效果. 方法合成含融内体多肽和多聚赖氨酸的"载体多肽"HApLys16,与pcDNA3-VP1、脱乙酰壳多糖(chitosan)依次复合制备chitosan-pcDNA3-VP1-HApLys16疫苗,以含200 μg DNA剂量疫苗隔周滴鼻免疫小鼠,3周后以3×半数致死剂量(LD50)CVB3感染小鼠致病毒性心肌炎,检测感染后体重、体重/心脏重比、心肌HE染色和心脏外观评价病毒性心肌炎预防效果.结果 (1) chitosan-pcDNA3-VP1-HApLys16疫苗免疫组黏膜sIgA分泌增高.(2)病毒感染后体重显示:pcDNA3组减重4.50%,chitosan-pcDNA3-VP1组和chitosan-pcDNA3-VP1-HApLys16组分别增重1.75%和5.44%.(3)感染后体重/心脏重比值显示:chitosan-pcDNA3-VP1-HAplys16组比值最大,为193.77,病毒性心肌炎的体征最轻.(4)感染后心肌病理显示:pcDNA3组100%发生严重病毒性心肌炎;chitosan-pcDNA3-VP1组发病率16.7%,程度轻;chitosan-pcDNA3-VP1-HApLys16组不发病,心肌完全正常.(5)心脏外观显示:pcDNA3组心脏增大有疤痕状白斑;chitosan-pcDNA3-VP1组心脏基本正常;chitosan-pcDNA3-VP1-HApLys16组心脏正常,提示无病毒性心肌炎发生.结论含融内体多肽的chitosan-pcDNA3-VP1-HApLys16新型疫苗可有效增强chitosan-pcDNA3-VP1 DNA疫苗预防病毒性心肌炎的效果.

关键词：柯萨奇病毒B组心肌炎疫苗,DNA 血凝素类

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复合HA-2氨基多肽可增强chitosan-DNA疫苗的免疫保护效果

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中国免疫学杂志 2005年第2期21卷 93-98页

作者：徐薇沈燕陈瑞珍王缨熊思东复旦大学上海医学院免疫学系教育部分子医学重点实验室上海基因免疫与疫苗研究中心上海200032 复旦大学附属中山医院卫生部病毒性心脏病重点实验室

目的:以具有促黏膜黏附吸收功能的脱乙酰多糖chitosan包裹质粒DNApcDNA3-VP1构建的新型chitosan-DNA疫苗,已证实可诱生CVB3特异性黏膜IgA和抗CVB3保护力,在此基础上,引入具有内体破坏功能的流感病毒HA-2氨基多肽(融内体多肽),构建chitos... 详细信息

目的:以具有促黏膜黏附吸收功能的脱乙酰多糖chitosan包裹质粒DNApcDNA3-VP1构建的新型chitosan-DNA疫苗,已证实可诱生CVB3特异性黏膜IgA和抗CVB3保护力,在此基础上,引入具有内体破坏功能的流感病毒HA-2氨基多肽(融内体多肽),构建chitosan-DNA-HApLys16疫苗,以期增强chitosan-DNA疫苗的免疫保护效果.方法:将融内体多肽与多聚赖氨酸顺序合成为"载体多肽"HA-pLys16,将其与DNA、chitosan依次复合形成chitosan-DNA-HApLys16疫苗.以50μgDNA剂量的chitosan-DNA疫苗滴鼻免疫BALB/c小鼠4次,检测CVB3特异性体液和细胞免疫应答;隔4周以致死性5×LDoCVB3攻击小鼠,观察攻击后存活情况.以免疫组化法检测了小鼠心肌内CVB3载量;并检测了黏膜IgA中和效价的改变.结果:chitosanDNA-HApLys16疫苗滴鼻免疫不仅诱生了高水平的IgG,而且诱生了高水平的黏膜IgA抗体.其诱生的IgG水平以及特异性CTL杀伤活性与chitosan-DNA疫苗无统计差别,而其IgA水平显著高于chitosan-DNA疫苗.CVB3攻击后,chitosan-DNA-HApLys16可保护50.0%小鼠长期存活,高于chitosan-DNA组42.9%的免疫保护率.病理学研究显示:chitosan-DNA-HApLys16免疫小鼠心肌炎症状况好于chitosan-DNA免疫小鼠.免疫组化结果显示:chitosan-DNA-HApLys16免疫小鼠心肌内几乎无CVB3颗粒的存在.黏膜IgA中和效价检测发现:chitosan-DNA-HApLys16免疫小鼠黏膜IgA中和效价为1:128,高于chitosan-DNA组1:64,而对照组仅为1:8.结论:复合了融内体多肽的chitosan-DNA-HApLys16病毒样疫苗可增强chitosan-DNA疫苗的免疫保护效果,这一增强作用可能与增强的黏膜IgA以及IgA中和效价的提高有关.

关键词： CVB3 chitosan-DNA HApLys16 滴鼻免疫保护中和效价

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病毒性心肌炎心肌组织中MIP-1β和MCP-1的表达及其意义

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上海免疫学杂志 2003年第2期23卷 95-98页

作者：沈燕陈瑞珍徐薇熊思东复旦大学上海医学院免疫学系教育部分子医学重点实验室上海200032 复旦大学附属中山医院卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032

为了研究病毒性心肌炎(VMC)心肌组织中MIP-1β和MCP-1的表达及其意义,以B3型柯萨奇病毒(CVB3)腹腔注射BALB/c小鼠建立VMC小鼠模型,RT-PCR实时定量分析正常对照组和VMC组心肌组织中CC家族趋化因子MIP-1β和MCP-1的表达,图像分析定量心肌... 详细信息

为了研究病毒性心肌炎(VMC)心肌组织中MIP-1β和MCP-1的表达及其意义,以B3型柯萨奇病毒(CVB3)腹腔注射BALB/c小鼠建立VMC小鼠模型,RT-PCR实时定量分析正常对照组和VMC组心肌组织中CC家族趋化因子MIP-1β和MCP-1的表达,图像分析定量心肌组织切片浸润细胞数,以TCID5o分析心肌组织中CVB3载量变化,速率法检测血清CK-MB水平.结果显示:(1)MIP-1β和MCP-1在正常组均有表达,在VMC组MIP-1β和MCP-1的表达显著高于正常组(P＜0.01).与0天基础表达量相比,MIP-1β的表达在感染后第4天达高峰,第7、9天下降.MCP-1在感染后第4天上调表达,第7、9天时表达量持续升高,第9天到高峰;(2)在感染后第4天时,心肌组织中开始出现单个核细胞浸润,7～9 d浸润的单个核细胞逐渐增加.而正常心肌组织中未见明显的细胞浸润;(3)MCP-1的表达分别与浸润的单个核细胞数及CK-MB水平相关(均P＞0.05)、MIP-1β未呈明显相关.MIP-1β和MCP-l的表达与心肌组织中CVB3载量未呈明显相关性.说明MCP-1可能参与VMC心肌组织中单个核细胞的浸润.提示MCP-1可能与心肌组织中浸润细胞的效应功能发挥有关.

关键词：病毒性心肌炎趋化因子细胞浸润发病机制

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病毒性心脏病诊治新进展

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医师进修杂志 2001年第5期24卷 9-11页

作者：杨英珍陈瑞珍复旦大学医学院附属中山医院、上海市心血管病研究所、卫生部病毒性心脏病重点实验室，上海200032

病毒性心肌炎(VMC)及扩张型心肌病(简称扩心病，DCM)是心血管系统常见病、多发病。病毒性心肌炎的诊断无国际统一标准，其发病机理尚未完全明了，至今国内外对二者均无特效的药物治疗手段。少数病毒性心肌炎可演变为扩张型心肌病，后者... 详细信息

病毒性心肌炎(VMC)及扩张型心肌病(简称扩心病，DCM)是心血管系统常见病、多发病。病毒性心肌炎的诊断无国际统一标准，其发病机理尚未完全明了，至今国内外对二者均无特效的药物治疗手段。少数病毒性心肌炎可演变为扩张型心肌病，后者病死率高，以往5 a生存率约50%［1］，最近的研究发现，扩张型心肌病的发病日趋年轻化，严重影响青少年健康及社会经济的发展。虽然对扩心病的治疗如心脏移植、心肌减容术在国外已经广泛开展［2］，国内也在起步，但前者费用昂贵，后者远期疗效尚未能完全肯定。ACEI及β受体阻滞剂药物对改善扩心病症状有一定疗效［3，4］。上海市心血管病研究所通过大量基础研究，协同全国十二家综合医院，经过多方面的实验及临床研究，提出了目前药物治疗病毒性心肌炎及扩张型心肌病的较佳方案。并联同全国心血管病学会，再次修订了急性病毒性心肌炎的诊断参考标准。

关键词：病毒性心肌炎诊断治疗发病机理

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Chitosan-pcDNA3-VP1 DNA疫苗预防病毒性心肌炎的实验研究

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现代免疫学 2004年第2期24卷 156-160页

作者：徐薇张进平陈瑞珍熊思东复旦大学上海医学院教育部分子医学重点实验室上海基因免疫与疫苗研究中心上海200032 复旦大学附属中山医院卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032

为研究新型chitosan-DNA疫苗预防CVB3病毒性心肌炎的效果,以天然生物多糖chitosan包裹含CVB3主要结构蛋白VP1编码基因的质粒pcDNA3-VP1,制备新型chitosan-pcDNA3-VP1疫苗.以含50μgDNA的该疫苗于0、7、14、21d滴鼻免疫小鼠4次,末次免疫... 详细信息

为研究新型chitosan-DNA疫苗预防CVB3病毒性心肌炎的效果,以天然生物多糖chitosan包裹含CVB3主要结构蛋白VP1编码基因的质粒pcDNA3-VP1,制备新型chitosan-pcDNA3-VP1疫苗.以含50μgDNA的该疫苗于0、7、14、21d滴鼻免疫小鼠4次,末次免疫后3周以3×LD50剂量CVB3经腹腔感染小鼠,称量小鼠体重、心脏重,并行心脏HE染色.结果:chitosan-pcDNA3-VP1疫苗滴鼻免疫诱生了高水平的血清特异IgG和肠粘膜IgA;同时诱生了较高强度的特异性CTL活性.以致病毒性心肌炎剂量CVB3感染小鼠7 d后发现:pcDNA3组小鼠100%出现病毒性心肌炎,其心室壁呈现严重灶性坏死和炎性浸润;而chitosan-pcDNA3-VP1组仅16.7%小鼠产生心肌炎,坏死灶少且程度轻.其它病毒性心肌炎体征显示:pcDNA3组体重降幅为4.50%;而chitosan-pcDNA3-VP1组类似正常小鼠,体重略增1.75%;pcDNA3免疫组体重/心脏重比为171.75;chitosan-pcDNA3-VP1免疫组为186.36.提示chitosan-pcDNA3-VP1疫苗滴鼻可诱生全身及粘膜特异免疫,并可有效预防病毒性心肌炎的发生,可能成为CVB3及病毒性心肌炎预防性候选疫苗.

关键词： chitosan CVB3 病毒性心肌炎滴鼻预防

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RANTES生物功能的多样性

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生命的化学 2001年第5期21卷 353-354页

作者：许从峰熊思东杨英珍陈灏珠复旦大学医学院免疫学教研室复旦大学中山医院卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032 复旦大学中山医院卫生部病毒性心脏病重点实验室

调节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子( regulated upon activation normal T cell expressed andsecreted,RANTES)为CC类趋化蛋白,具有多种不同的生物学功能.它不仅对多种细胞有趋化作用,还可以强烈的激活淋巴细胞,参与炎症反应的发... 详细信息

调节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子( regulated upon activation normal T cell expressed andsecreted,RANTES)为CC类趋化蛋白,具有多种不同的生物学功能.它不仅对多种细胞有趋化作用,还可以强烈的激活淋巴细胞,参与炎症反应的发生,调节细胞的生长和分化,参与HIV的感染.

关键词： RANTES 趋化蛋白生物学功能炎症反应

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心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达影响的研究

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中成药 2005年第12期27卷 1457-1459页

作者：王振涛韩丽华尚东丽朱明军陈瑞珍河南省中医院心血管病研究室河南郑州450002 南阳市人民医院心内科河南南阳4730613 上海复旦大学医学院中山医院病毒性心脏病重点实验室上海200000

目的:观察中药复方心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响,为其干预慢性心肌炎心肌纤维化提供实验依据。方法:将复制成功的慢性病毒性心肌炎小鼠随机分为VMC模型组、心肌康组、氯沙坦组,并设正常对照组,用药30天... 详细信息

目的:观察中药复方心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响,为其干预慢性心肌炎心肌纤维化提供实验依据。方法:将复制成功的慢性病毒性心肌炎小鼠随机分为VMC模型组、心肌康组、氯沙坦组,并设正常对照组,用药30天后,处死动物观察心肌胶原mRNA表达的变化。结果:心肌康组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达较VMC模型组明显减少,与氯沙坦组相比无统计学意义。结论:心肌康能抑制慢性病毒性心肌炎心肌胶原的增生,具有抗心肌纤维化的作用。

关键词：心肌康慢性病毒性心肌炎心肌纤维化Ⅰ、Ⅲ型胶原

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病毒性心肌疾病的基因时空表达特征

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吉首大学学报（自然科学版） 2008年第6期29卷 107-111,124页

作者：李双杰钟飞张召才陈瑞珍杨英珍陈灏珠葛均波吉首大学医学院湖南吉首416000 复旦大学附属中山医院卫生部病毒性心脏病重点实验室上海市心血管病研究所上海200032

目的研究病毒性心肌炎到扩张型心肌病全病程基因时空表达谱动力学特征.方法用含有8000个基因克隆的基因芯片检测CVB3反复感染Balb/c小鼠后第0,7,21天及第3,6,9个月心肌组织基因表达,并用SOM对差异性表达的基因进行聚类分析.结果(1)第10,... 详细信息

目的研究病毒性心肌炎到扩张型心肌病全病程基因时空表达谱动力学特征.方法用含有8000个基因克隆的基因芯片检测CVB3反复感染Balb/c小鼠后第0,7,21天及第3,6,9个月心肌组织基因表达,并用SOM对差异性表达的基因进行聚类分析.结果(1)第10,14,15,19,20类基因在第7天时表达上调,第21,22类基因在第21天表达上调,而第23,24类基因在第7、21天表达均上调;(2)第6,7,11,12类基因在第7天时表达下调,第4,5类基因在第21天表达下调,而第2,3,8类基因则在第7,21天表达均下调;(3)第1,16类基因在第7天时表达下调,而第21天后则表现为上调;(4)有些基因如转移生长因子β结合蛋白、β-2微球蛋白,CD 53抗原却表现为持续性表达上调,而α-1微球蛋,ninjurin 1,舒血管素27,cytokine inducible SH2-containing protein 2则出现持续性表达下调.结论建立了小鼠CVB3病毒性心肌炎及扩张型心肌病全病程基因表达谱动力学模式,为进一步了解其分子发病机制提供全新的视野.

关键词：心肌炎心肌病 cDNA芯片柯萨奇病毒B组

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黄芪甲甙对病毒性心肌炎细胞凋亡作用的研究

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南华大学学报（医学版） 2004年第1期32卷 17-19页

作者：钟飞杜九中于小华张召才陈瑞珍李双杰吉首大学医学院湖南吉首416000 南华大学第一附属医院湖南衡阳421001 复旦大学中山医院卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032

目的　研究黄芪甲甙对病毒性心肌炎的细胞凋亡作用。方法　Balb/c小鼠腹腔接种CVB3建立病毒性心肌炎模型 ,随机分为黄芪甲甙治疗组及生理盐水对照组 ,心肌HE染色观察心肌病理改变 ,原位末端标记法与流式细胞仪方法观察细胞凋亡指数。结... 详细信息

目的　研究黄芪甲甙对病毒性心肌炎的细胞凋亡作用。方法　Balb/c小鼠腹腔接种CVB3建立病毒性心肌炎模型 ,随机分为黄芪甲甙治疗组及生理盐水对照组 ,心肌HE染色观察心肌病理改变 ,原位末端标记法与流式细胞仪方法观察细胞凋亡指数。结果　黄芪甲甙治疗组心肌病理积分明显低于对照组 (P <0 .0 1 ) ,细胞凋亡指数 [( 7.6± 3.2 ) %vs ( 1 2 .3± 3.6) % ,t=3.2 6,P <0 .0 5 ]及凋亡率[( 9.5± 5 .3) %vs ( 2 7.8± 9.2 ) % ,t=6.5 8,P <0 .0 1 ]均明显低于对照组。结论　黄芪甲甙对Balb/c小鼠CVB3病毒性心肌炎有显著的抗细胞凋亡的作用。

关键词：心肌炎病毒黄芪凋亡

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心肌康对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡及AngⅡmRNA表达影响的实验研究

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中国医药学报 2004年第10期19卷 598-600页

作者：朱明军王振涛焦秀清韩丽华陈瑞珍河南中医学院第一附属医院郑州450008 河南省中医院心血管病研究室郑州450002 上海复旦大学医学院中山医院病毒性心脏病重点实验室上海200000

目的 :观察心肌康对慢性病毒性心肌炎 (ViralMyocarditis ,VMC)小鼠心肌细胞凋亡及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受体的影响 ,探讨其作用机制。方法 :给Balb/c小鼠多次腹腔接种嗜鼠心肌柯萨奇B3病毒 (CVB3) ,制作慢性VMC模型。首次感染病毒 5 0... 详细信息

目的 :观察心肌康对慢性病毒性心肌炎 (ViralMyocarditis ,VMC)小鼠心肌细胞凋亡及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受体的影响 ,探讨其作用机制。方法 :给Balb/c小鼠多次腹腔接种嗜鼠心肌柯萨奇B3病毒 (CVB3) ,制作慢性VMC模型。首次感染病毒 5 0d后将存活小鼠分为模型对照组、心肌康组及氯沙坦组 ,并设正常对照组 ,分别予以相应药物干预 30d后采用原位末端标记法 (TUNEL)及RT -PCR方法检测心肌细胞凋亡及心肌组织中AngⅡ受体mRNA的表达。结果 :正常对照组未见到心肌细胞凋亡 ,模型对照组心肌细胞凋亡显著增加 (P <0 0 5 ) ,心肌康组和氯沙坦组较模型对照组显著降低 (P <0 0 5 )。模型对照组AngⅡ1型受体 (AT1R)mRNA表达明显高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,心肌康组较模型对照组显著降低 (P <0 0 5 )。各组小鼠心肌组织中AngⅡ 2型受体 (AT2 R)mRNA表达没有显著差异。结论 :细胞凋亡参与VMC的发病 ,心肌康具有抑制心肌细胞凋亡的作用 ,下调AT1RmRNA的表达可能是其机制之一。

关键词：对照组心肌细胞凋亡 mRNA表达 AngⅡ 小鼠慢性病毒性心肌炎正常结论参与模型

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