检索结果-内蒙古大学图书馆

黄芪甲甙改善扩张型心肌病小鼠左室重构与磷酸化ρ-38MAPK相关性的实验研究

上海医学 2007年第S1期30卷 172-172页

作者：申锷陈瑞珍杨英珍郭棋虞勇陈灏珠复旦大学附属中山医院心内科上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032

目的探讨黄芪甲甙对柯萨奇病毒B3(CVB3)扩张型心肌病(DCM)小鼠左室重构的影响及其可能的作用机制。方法Balb／c小鼠腹腔无菌重复增量接种CVB3建立DCM动物模型(30只);感染CVB3的小鼠以黄芪甲甙(0．6 mg·kg-1·d-1)灌胃作为DCM+... 详细信息

目的探讨黄芪甲甙对柯萨奇病毒B3(CVB3)扩张型心肌病(DCM)小鼠左室重构的影响及其可能的作用机制。方法Balb／c小鼠腹腔无菌重复增量接种CVB3建立DCM动物模型(30只);感染CVB3的小鼠以黄芪甲甙(0．6 mg·kg-1·d-1)灌胃作为DCM+黄芪甲甙治疗组(20只);同期腹腔无菌注射等容积不含病毒的EMEM液作为对照组(10只)。用高频超声心动图测量左室大小及心功能指数,用酶联免疫吸附试验检测血清Ⅰ、Ⅲ型前胶原端肽(PINP、PICP及PIIINP)浓度并计算PICP／PICN比值,苦味酸天狼猩红胶原特异染色和偏光显微镜显像,并辅以图像分析软件计算心肌胶原容积积分(CVF)和I型胶原的含量,分别应用反转录-聚合酶链反应和Western印迹法检测心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原变化和磷酸化p38MAPK的表达。结果黄芪甲甙显著提高DCM小鼠的生存率、有效地缩小扩大的左室内径及增加心脏功能;与对照组比较,组织学和血清学显示DCM小鼠心肌组织胶原沉积异常增多,而这种增多的趋势可被黄芪甲甙明显抑制(P<0．01);DCM小鼠心肌磷酸化p38MAPK表达增高(P<0．01),黄芪甲甙治疗后p38MAPK活性明显降低(P<0．05)。结论黄芪甲甙改善CVB3感染后导致的DCM左室重构的作用可能与降低磷酸化p38MAPK活动密切相关。

关键词：黄芪甲甙 MAPK 扩张型心肌病左室重构小鼠心肌组织 PICP 胶原特异染色心肌胶原小鼠腹腔 Ⅲ型胶原

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Effects of taurine on L-type voltage-dependent Ca^(2+) channel in rat cardiomyocytes infected with coxsackievirus B_3

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中国药理学报 1998年第3期19卷 238-240页

作者：刘恭鑫杨英珍顾全保刘艳红郭棋卫生部病毒性心脏病重点实验室上海医科大学附属中山医院上海市心血管病研究所中国科学院上海细胞生物学研究所

目的：观察牛磺酸对正常和感染柯萨奇Ｂ３病毒大鼠心肌细胞Ｌ型钙通道的影响．方法：用膜片箝技术记录经Ｌ型钙通道的Ｃａ２＋电流．结果：正常心肌细胞Ｌ型钙通道的Ｃａ２＋电流密度为４１±０８ｐＡ／ｐＦ，柯萨奇Ｂ３病毒感... 详细信息

目的：观察牛磺酸对正常和感染柯萨奇Ｂ３病毒大鼠心肌细胞Ｌ型钙通道的影响．方法：用膜片箝技术记录经Ｌ型钙通道的Ｃａ２＋电流．结果：正常心肌细胞Ｌ型钙通道的Ｃａ２＋电流密度为４１±０８ｐＡ／ｐＦ，柯萨奇Ｂ３病毒感染后Ｃａ２＋电流密度增加到４９±１４ｐＡ／ｐＦ．牛磺酸１６ｍｍｏｌ·Ｌ－１不仅使正常心肌细胞Ｌ型钙通道的Ｃａ２＋电流密度降为３５±０５ｐＡ／ｐＦ，也使感染柯萨奇Ｂ３病毒后心肌细胞的Ｃａ２＋电流密度降为３８±０８ｐＡ／ｐＦ．柯萨奇Ｂ３病毒感染使引起最大Ｃａ２＋电流的膜电压（Ｖｐ）由８±８ｍＶ减为５±３ｍＶ，牛磺酸可使降低的Ｖｐ恢复到８±４ｍＶ．结论：牛磺酸抑制柯萨奇Ｂ３病毒感染引起的Ｃａ２＋电流的增加，并使因感染而降低的引起最大Ｃａ２＋电流的膜电压正常化．牛磺酸对Ｌ型钙通道的影响是牛磺酸减轻病毒感染引起的细胞内Ｃａ２＋增加和异常电活动的机制之一．

关键词：柯萨奇B病毒牛磺酸膜片箝技术病毒性心肌炎

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柯萨奇病毒B3诱导HeLa细胞凋亡

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中国临床医学 2011年第1期18卷 19-21页

作者：李小平陈瑞珍宿燕岗陈灏珠李浪刘唐威伍伟锋复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032 广西医科大学第一附属医院心内科广西南宁530021

目的：观测柯萨奇病毒B3（CVB3）诱导HeLa细胞凋亡的动态过程。方法：用CVB3感染HeLa细胞后,在不同时间点收集细胞,通过相差显微镜、电子显微镜、流式细胞仪和DNA缺口末端标记法（TUNEL）检测HeLa细胞的病变。结果：CVB3感染HeLa细胞4h... 详细信息

目的：观测柯萨奇病毒B3（CVB3）诱导HeLa细胞凋亡的动态过程。方法：用CVB3感染HeLa细胞后,在不同时间点收集细胞,通过相差显微镜、电子显微镜、流式细胞仪和DNA缺口末端标记法（TUNEL）检测HeLa细胞的病变。结果：CVB3感染HeLa细胞4h后,细胞发生凋亡（11.79%±0.962%比4.07%±0.665%,P〈0.05）并呈时间依赖性增高,36~48h达高峰。但在病毒感染CVB3后1h时,CVB3则抑制细胞凋亡的发生（2.21%±0.448%比3.73%±0.637%,P〈0.05）。结论：CVB3可诱导HeLa细胞发生凋亡,但感染早期病毒则抑制细胞凋亡。

关键词：柯萨奇病毒B3 HeLa细胞凋亡

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《2023HRS/APHRS/LAHRS心脏生理性起搏预防和减轻心力衰竭指南》解读

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心脑血管病防治 2024年第8期24卷 6-9页

作者：刘曦陈学颖复旦大学附属中山医院心内科、上海市心血管病研究所、国家放射与治疗临床医学研究中心、心脏病全国重点实验室、国家卫生健康委缺血性心脏病重点实验室、中国医学科学院病毒性心脏病重点实验室上海210000

右心室起搏(right ventricular pacing,RVP)是症状性心动过缓的标准治疗方法,但可导致心室收缩失同步、引起起搏诱导心肌病(pacing induced cardiomyopathy,PICM)和心力衰竭,这引发了人们对生理性起搏方式的探索。心脏生理性起搏(cardia... 详细信息

右心室起搏(right ventricular pacing,RVP)是症状性心动过缓的标准治疗方法,但可导致心室收缩失同步、引起起搏诱导心肌病(pacing induced cardiomyopathy,PICM)和心力衰竭,这引发了人们对生理性起搏方式的探索。心脏生理性起搏(cardiac physiologic pacing,CPP)最初指传感器驱动的频率适应性起搏或可变房室延迟(atrial-ventricular delay,AVD)的起搏方式。随后出现的双心室起搏(biventricular pacing,BVP)虽可改善左心室功能、降低心力衰竭及死亡风险,但治疗反应欠佳。既往发布的《2012 EHRA/HRS心脏再同步治疗心力衰竭专家共识:植入和随访推荐及管理》[1]及《2018 ACC/AHA/HRS心动过缓和心脏传导延迟患者评估和管理指南》[2]中.

关键词：生理性起搏心脏再同步治疗左心室功能心动过缓标准治疗方法起搏方式心室收缩双心室起搏

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苦瓜蛋白对柯萨奇3型病毒感染大鼠心肌细胞的保护作用

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南华大学学报（医学版） 2009年第5期37卷 508-511页

作者：田国平李双杰郭棋虞勇杨英珍杨永宗王佐南华大学第二附属医院心内科湖南衡阳421001 南华大学第一附属医院儿科复旦大学中山医院卫生部病毒性心脏病重点实验室南华大学心血管病研究所湖南省动脉粥样硬化学重点实验室

目的在病毒性心肌炎心肌细胞模型上观察苦瓜蛋白对柯萨奇3型病毒(CVB3)感染SD大鼠心肌细胞的保护作用及其机制。方法体外原代培养SD大鼠心肌细胞,以CVB3感染培养大鼠心肌细胞,复制病毒性心肌炎心肌细胞模型,分别测定心肌细胞搏动百分比(... 详细信息

目的在病毒性心肌炎心肌细胞模型上观察苦瓜蛋白对柯萨奇3型病毒(CVB3)感染SD大鼠心肌细胞的保护作用及其机制。方法体外原代培养SD大鼠心肌细胞,以CVB3感染培养大鼠心肌细胞,复制病毒性心肌炎心肌细胞模型,分别测定心肌细胞搏动百分比(PBC)、半数有效率(ED)、细胞病变(CPE)、心肌酶谱、半感染致死量(TC ID50),分析其对心肌细胞的保护作用。结果苦瓜蛋白的ED值为0.045 mg/mL,80、40、20、10μg/mL苦瓜蛋白可显著提高心肌细胞PBC、降低病毒的复制,80、40μg/mL苦瓜蛋白可减少CPE,降低心肌酶水平。结论苦瓜蛋白对感染CVB3的心肌细胞有较强的保护作用。

关键词：苦瓜蛋白病毒性心肌炎心肌细胞柯萨奇3型病毒心肌酶

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病毒性心脏病小鼠心肌细胞凋亡的动态变化

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世界感染杂志 2005年第4期5卷 313-313页

作者：张召才李双杰杨英珍陈瑞珍程蕾蕾葛均波陈灏珠复旦大学附属中山医院心内科；上海市心血管病研究所；卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032

目的探讨急、慢性病毒性心肌炎和感染性扩张型心肌病小鼠心肌细胞凋亡的动态变化。方法以柯萨奇病毒B3感染Balb／c小鼠建立急、慢性心肌炎和扩张型心肌病的系列动物模型，同期设正常对照；经组织病理学方法和超声心动图验证模型后，以... 详细信息

目的探讨急、慢性病毒性心肌炎和感染性扩张型心肌病小鼠心肌细胞凋亡的动态变化。方法以柯萨奇病毒B3感染Balb／c小鼠建立急、慢性心肌炎和扩张型心肌病的系列动物模型，同期设正常对照；经组织病理学方法和超声心动图验证模型后，以缺口末端标记法（TUNEL）检测各组小鼠心肌细胞凋亡。结果各期感染小鼠心肌细胞凋亡率较同期对照组明显增高，心肌细胞凋亡率依次分别为（8．2±1．4）％vs（1．3±0．5）％，（15．3±1．1）％vs（2．7±0．7）％，（13．9±2．1）％vs（3．1±0．6）％，（均P〈0．01）。结论心肌细胞凋亡贯穿病毒性心脏病全程，可能对其病程和预后产生深远影响。

关键词： Balb/c小鼠心肌细胞凋亡病毒性心脏病动态变化柯萨奇病毒B3感染慢性病毒性心肌炎扩张型心肌病组织病理学方法缺口末端标记法

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