目的：探讨基线代谢综合征及其各组分与糖尿病发病风险间的相关性。方法：对上海市宝山区淞南社区5734名40岁及以上的非糖尿病常住居民进行问卷调查、体格检查、75g口服葡萄糖耐量试验及血糖、血脂等生化检测。按照亚洲人特点改良的美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次报告 （the third report of the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel Ⅲ, NCEP-ATP Ⅲ ）诊断标准，在排除高血糖后，符合2项及以上者定义为代谢综合征．而空腹血糖大于7．0mmol／L或正在服用降糖药者则定义为糖尿病。结果：4年随访期间，5734名上海市宝山区淞南社区40岁及以上的非糖尿病常住居民中有532名新发糖尿病，累积发病率为9．3％。基线代谢综合征患者的糖尿病发病风险较非代谢综合征者增加1．49倍（OR=2．49．95％CI为1．99．3．10）。代谢综合征组分个数与糖尿病发病风险增加呈显著正相关：而代谢综合征各组分中，高血压对新发糖尿病的影响最显著（OR=2．03，95％CI为1．64．2．51），其次为中心性肥胖、高三酰甘油。结论：上海市宝山区淞南社区40岁及以上的非糖尿病常住居民中，代谢综合征对新发糖尿病具有独立预测作用。组分个数越多，糖尿病发病风险越高，且各组分中，高血压对新发糖尿病的预测作用最显著。
多项针对肥胖症的大规模全基因组关联研究（GWAS）结果表明，位于FTO基因1号内含子的多个多态性位点与肥胖发生风险密切相关，不仅是所有GWAS关联位点中统计学差异最为明显的，且是效应最强的一簇；后续临床、动物模型或分子生物学研究也支持Fro在肥胖发生中的重要作用。然而，《The New England Journal of Medicine》杂志刚刚公布的一项研究表明，这些关联位点的真正效应基因是IRX3／5，这2个基因表达水平改变才是导致该风险位点被反复证明与肥胖相关的原因。我们该如何看待这一肥胖遗传学研究中最引人注目的事件？究竟谁是普通型肥胖症的元凶？这些问题尚待探究。
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