检索结果-内蒙古大学图书馆

国际遗传学杂志 2009年第1期32卷 67-70+80页

作者：孟晋宁光上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢病科上海市内分泌代谢病临床医学中心上海市内分泌代谢病研究所

恶性嗜铬细胞瘤大约占嗜铬细胞瘤的10%,副神经节瘤中恶性比例更高些。由于从临床表现、组织病理上进行嗜铬细胞瘤的良恶性诊断均存在一定的局限性,近几年来不同国家的研究组运用分子生物学的手段对嗜铬细胞瘤的良恶性鉴别进行了研究,并... 详细信息

恶性嗜铬细胞瘤大约占嗜铬细胞瘤的10%,副神经节瘤中恶性比例更高些。由于从临床表现、组织病理上进行嗜铬细胞瘤的良恶性诊断均存在一定的局限性,近几年来不同国家的研究组运用分子生物学的手段对嗜铬细胞瘤的良恶性鉴别进行了研究,并取得了一定的进展:SDHB突变可能与恶性嗜铬细胞瘤关系较大,其他一些基因与分子标记物的联合应用也可能成为判断嗜铬细胞瘤潜在恶性的标志。本文就近几年在分子生物学方面对于良恶性嗜铬细胞瘤进行鉴别诊断所取得的进展作一综述。

关键词：嗜铬细胞瘤良恶性鉴别 SDHB 分子标记物

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中枢食欲调节研究进展

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国际内分泌代谢杂志 2009年第4期29卷 281-284页

作者：程笑冰宁光上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢病科、上海市内分泌代谢病研究所、上海市内分泌代谢病临床医学中心 200025

食欲调节网络的协调性摄食活动是维持人类生命的基本生理活动，食欲调节具有复杂而精细的调节机制，而下丘脑正是接受、整合与发放食欲调节信号、维持体重稳定的重要中枢。中枢神经系统或外周组织产生的具有促／抑食欲作用的神经内分泌... 详细信息

食欲调节网络的协调性摄食活动是维持人类生命的基本生理活动，食欲调节具有复杂而精细的调节机制，而下丘脑正是接受、整合与发放食欲调节信号、维持体重稳定的重要中枢。中枢神经系统或外周组织产生的具有促／抑食欲作用的神经内分泌因子在下丘脑形成复杂的食欲调节网络和相互投射的神经环路，对食欲进行精确的调控。不断完善下丘脑食欲调节区域，不断发现新的调控因子及其作用机制，对深入了解肥胖及糖尿病的病理生理机制及设计开发各种有效控制体重和血糖的药物有重大意义。

关键词：食欲调节下丘脑食欲调节因子神经肽

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Kisspeptin／GPR54与特发性低促性腺激素性性腺功能减退症

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国际内分泌代谢杂志 2009年第2期29卷 135-137页

作者：徐呈李小英上海市内分泌代谢病临床医学中心上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢病科上海市内分泌代谢病研究所200025

特发性低促性腺激素性性腺功能减退症（IHH）主要表现为促性腺激素水平低下和性成熟障碍。迄今，对1HH的病因和发病机制了解甚少。近年来，在部分IHH家系中发现了G蛋白耦联受体54（GPR54）基因突变，进一步研究提示GPR54及其配体kisspep... 详细信息

特发性低促性腺激素性性腺功能减退症（IHH）主要表现为促性腺激素水平低下和性成熟障碍。迄今，对1HH的病因和发病机制了解甚少。近年来，在部分IHH家系中发现了G蛋白耦联受体54（GPR54）基因突变，进一步研究提示GPR54及其配体kisspeptin参与促性腺激素释放激素（GnRH）的分泌调节。Kisspeptin可以直接促进下丘脑GnRH分泌、介导性激素对GnRH的反馈调节，以及参与青春期启动等。因此认为，Kisspeptin／GPR54的基因突变是导致IHH的病因之一，同时kisspeptin／GPR54对下丘脑-垂体-性腺轴的正常功能起到重要参与作用。

关键词： G蛋白耦联受体54 Kisspeptins 低促性腺激素性性腺功能减退症

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Prader-Willi综合征

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国际遗传学杂志 2009年第2期32卷 136-140页

作者：张豫文洪洁上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢病科上海市内分泌代谢病临床医学中心上海市内分泌代谢病研究所

Prader-Willi综合征(Prader-Willi syndrome,PWS)是一种罕见的肥胖综合征,发病率约为1/25 000,PWS的分子遗传学基础是15q11-q13位点父源染色体上的候选基因表达缺失。临床以多食、肥胖、身材矮小、发育迟缓、出生后低张力、性腺功能低... 详细信息

Prader-Willi综合征(Prader-Willi syndrome,PWS)是一种罕见的肥胖综合征,发病率约为1/25 000,PWS的分子遗传学基础是15q11-q13位点父源染色体上的候选基因表达缺失。临床以多食、肥胖、身材矮小、发育迟缓、出生后低张力、性腺功能低下以及生长激素缺乏为特征。其表现随年龄增长而变化:胎儿期及新生儿期以胎动少,婴儿肌张力低下,哭声弱,喂养困难为主要表现;婴幼儿期患儿生长发育不良,运动语言发育差;儿童期因多食导致肥胖,呈矮胖外观,认知功能损害参差不齐;青春期以肥胖、性腺发育不良,学习困难为特征。明确诊断需根据Holm及Cassidy等人于1993年所提出的诊断标准并结合基因诊断。由于Prader-Willi综合征患者的治疗存在多方面问题,单一的干预治疗未必合理,最好针对不同个体,制定出一系列的治疗方案,以求最佳效果。

关键词： Prader-Willi 综合征 SNRPN 基因基因组印记荧光原位杂交技术

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糖尿病周围神经病变的高同型半胱氨酸血症及甲钴胺干预后变化

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世界临床药物 2009年第11期30卷 672-675页

作者：张国栋龚慧盛宏光黄佳佳叶菲田秀丽徐茜张杉杉汤正义宁光上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢病科上海市内分泌代谢病临床中心上海市内分泌代谢病研究所上海200025 上海市徐汇区中心医院内分泌代谢病科上海200031

目的观察糖尿病周围神经病变(DPN)患者和非糖尿病周围神经病变(NDPN)患者的血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及甲钴胺的疗效。方法115例2型糖尿病患者经临床和实验室检查后分为DPN或NDPN组,DPN组随机分为甲钴胺组和腺苷钴胺组治疗4周,分别测... 详细信息

目的观察糖尿病周围神经病变(DPN)患者和非糖尿病周围神经病变(NDPN)患者的血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及甲钴胺的疗效。方法115例2型糖尿病患者经临床和实验室检查后分为DPN或NDPN组,DPN组随机分为甲钴胺组和腺苷钴胺组治疗4周,分别测定治疗前后血浆Hcy水平,评估神经症状。结果DPN组患者血浆Hcy水平与NDPN组患者类似,均较正常值升高;短期治疗,甲钴胺和腺苷钴胺对神经病变疗效基本一致;甲钴胺治疗后,血浆Hcy显著下降(P<0.05),而腺苷钴胺于治疗前后无显著差异(P>0.05)。结论DPN患者血浆Hcy水平升高,甲钴胺治疗可降低患者血浆Hcy水平,改善神经症状。

关键词：糖尿病神经病变同型半胱氨酸甲钴胺腺苷钴胺

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大黄素对3T3-L1前脂肪细胞诱导分化的作用

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诊断学理论与实践 2009年第3期8卷 276-280页

作者：朱榕峰金华张强杨颖周丽斌尚文斌姜博仁唐金凤李凤英陈名道上海市内分泌代谢病研究所上海市内分泌代谢病临床医学中心上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌科上海200025

目的:观察大黄素(emodin)对3T3-L1前脂肪细胞的诱导分化作用,并探讨其可能机制。方法:采用油红O染色、三酰甘油(TG)含量测定及3-磷酸甘油脱氢酶(GPDH)活性测定等方法检测脂肪细胞的分化程度;用实时定量PCR法检测大黄素对脂肪细胞过氧化... 详细信息

目的:观察大黄素(emodin)对3T3-L1前脂肪细胞的诱导分化作用,并探讨其可能机制。方法:采用油红O染色、三酰甘油(TG)含量测定及3-磷酸甘油脱氢酶(GPDH)活性测定等方法检测脂肪细胞的分化程度;用实时定量PCR法检测大黄素对脂肪细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)mRNA、CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)mRNA和脂肪酸结合蛋白ap2mRNA表达的影响;用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定3T3-L1前脂肪细胞的增殖;运用表面等离子体共振技术(SPR)测定大黄素与PPARγ2的亲和力。结果:大黄素呈剂量依赖性促进3T3-L1前脂肪细胞的诱导分化,50μmol/L大黄素可使脂肪细胞内TG含量和GPDH活性分别增加约22%及60%。大黄素可显著升高脂肪细胞的PPARγ2mRNA、C/EBPαmRNA及脂肪酸结合蛋白ap2mRNA表达水平。同时,50μmol/L大黄素可使前脂肪细胞的细胞增殖率下降约17%。SPR检测结果显示,大黄素具与PPARγ2结合活性,提示其可能是PPARγ2的配体。结论:大黄素作为PPARγ2的配体,能促进脂肪细胞分化、抑制前脂肪细胞增殖,而该过程可能是通过上调PPARγ2、C/EBPα的表达来实现的。

关键词：大黄素 3T3-L1前脂肪细胞分化过氧化物酶体增殖物激活受体γ2 CCAAT增强子结合蛋白α

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ACEI和ARB治疗改善糖尿病大鼠胰岛素分泌功能的研究

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放射免疫学杂志 2009年第5期22卷 435-438页

作者：田景琰李凤英刘赟龙红梅李文毅王晓张宏利李果罗敏上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市内分泌代谢病临床医学中心上海市内分泌代谢病研究所 200025

目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂ACEI和血管紧张素II受体拮抗剂ARB对高脂喂养链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠胰岛素和胰高糖素分泌及氧化应激功能的影响。方法:应用Enalaprial和Losartan对高脂喂养STZ诱导的糖尿病大鼠进行干预,放免... 详细信息

目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂ACEI和血管紧张素II受体拮抗剂ARB对高脂喂养链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠胰岛素和胰高糖素分泌及氧化应激功能的影响。方法:应用Enalaprial和Losartan对高脂喂养STZ诱导的糖尿病大鼠进行干预,放免法测定胰岛素和胰高糖素,ELISA检查氧化应激指标8-isoPGF-2α水平。并通过静脉葡萄糖耐量实验了解ACEI和ARB治疗对一相胰岛素分泌的影响。结果:ACEI或ARB治疗可以减少氧化应激,保护一相胰岛素分泌。结论:ACEI或ARB治疗对维持正常的胰岛素分泌可能起到了重要保护作用,从而降低血糖和减少糖尿病的发生。这可能是大规模临床研究中ACEI和ARB使血糖回归至正常水平或减少新发的糖尿病的发生率的深层机制之一。

关键词：糖尿病血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂胰岛素胰高糖素

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血清ERBB-2蛋白在诊断嗜铬细胞瘤中的价值

血清ERBB-2蛋白在诊断嗜铬细胞瘤中的价值

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中华医学会第八次全国内分泌学学术会议

作者：唐欣王卫庆崔斌苏颋为周薇薇宁光上海市内分泌代谢病研究所上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢病科 200025 上海市内分泌代谢病临床医学中心

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