检索结果-内蒙古大学图书馆

同济大学学报(医学版) 2025年第1期46卷 125-131页

作者：熊雨婷潘已汇兰红闫香珍上海市同济口腔医院牙周病科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

口腔微生物组与口腔疾病及全身疾病密切相关,其相关机制包括生态失调、炎症反应、毒素因子、微生物易位、免疫系统紊乱等多个方面。影响和调节口腔微生物组的因素有很多,包括遗传、年龄、性别、种族、环境、饮食、吸烟、口腔卫生、牙周... 详细信息

口腔微生物组与口腔疾病及全身疾病密切相关,其相关机制包括生态失调、炎症反应、毒素因子、微生物易位、免疫系统紊乱等多个方面。影响和调节口腔微生物组的因素有很多,包括遗传、年龄、性别、种族、环境、饮食、吸烟、口腔卫生、牙周治疗、药物等。本文综述了口腔微生物组与全身疾病相关性及可能机制,并阐述了影响和调节口腔微生物组因素。全面了解这些因素有助于维持口腔微生物组的稳定,从而对口腔及全身健康产生积极影响。

关键词：口腔微生物组口腔疾病全身疾病生态失调炎症反应

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牵张力对大鼠髁突纤维软骨干细胞成软骨分化的影响

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口腔颌面外科杂志 2025年第1期35卷 14-20页

作者：龚吴仪米晓晖李永明上海市同济口腔医院正畸科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

目的:观察牵张力对大鼠髁突纤维软骨干细胞(fibrocartilage stem cells,FCSCs)成软骨分化的影响。方法:提取大鼠髁突软骨表层中的FCSCs,通过三系分化诱导验证大鼠髁突FCSCs的多向分化能力,并通过流式细胞术检测其表面标志物的表达情况... 详细信息

目的:观察牵张力对大鼠髁突纤维软骨干细胞(fibrocartilage stem cells,FCSCs)成软骨分化的影响。方法:提取大鼠髁突软骨表层中的FCSCs,通过三系分化诱导验证大鼠髁突FCSCs的多向分化能力,并通过流式细胞术检测其表面标志物的表达情况。然后对大鼠髁突FCSCs施加10%拉伸幅度的牵张力培养48 h后,通过实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)与蛋白质印迹法检测牵张力对成软骨相关基因表达的影响。此外,建立大鼠下颌前导(mandibular advancement,MA)模型以探究体内牵张力对髁突软骨表层的影响。结果:大鼠髁突FCSCs具有向脂肪、骨、软骨多向分化的能力,其表达间充质标志物CD90与CD29,而不表达髓系标志物CD45与CD11。与对照(Control)组相比,牵张加力(Stretch)组的大鼠髁突FCSCs中SRY相关高迁移率族盒蛋白9(SRY-related high mobility group-box 9,Sox9)、蛋白聚糖4(proteoglycan 4,Prg4)与Ⅰ型胶原(typeⅠcollagen,Col1)的基因表达水平显著上升,而基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13,MMP13)的基因表达水平显著降低。与Control组相比,牵张力可以在体内显著增加大鼠髁突软骨表层的厚度。结论:牵张力可以促进大鼠髁突FCSCs的成软骨分化与髁突软骨表层基质合成。

关键词：牵张力髁突纤维软骨干细胞成软骨分化

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Lmo7对ATDC5细胞体外成软骨分化及增殖、迁移影响的实验研究

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口腔颌面外科杂志 2025年第1期35卷 7-13页

作者：陶然王佐林上海市同济口腔医院口腔种植科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

目的:探究Lmo7(LIM domain 7)基因对ATDC5细胞体外成软骨分化及增殖、迁移的影响。方法:体外培养ATDC5细胞,通过免疫荧光染色观察Lmo7在细胞中的分布。对细胞进行成软骨诱导,通过实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymeras... 详细信息

目的:探究Lmo7(LIM domain 7)基因对ATDC5细胞体外成软骨分化及增殖、迁移的影响。方法:体外培养ATDC5细胞,通过免疫荧光染色观察Lmo7在细胞中的分布。对细胞进行成软骨诱导,通过实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)观察分化过程中Lmo7表达水平的变化。转染小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)以干扰Lmo7基因在ATDC5细胞的表达水平,通过RT-qPCR检测成软骨分化标志物的基因表达变化,CCK8法和划痕实验分别检测Lmo7敲低对ATDC5细胞增殖、迁移能力的影响。结果:Lmo7分布于细胞核及细胞质内。在体外诱导ATDC5细胞成软骨分化后,成软骨分化标志物表达上调,Lmo7的表达也随之上调。使用siRNA敲降Lmo7后,成软骨分化标志物SRY相关高迁移率族盒蛋白9(SRY-related high mobility group-box gene9,Sox9)、Ⅱ型胶原蛋白(typeⅡcollagen,Col2)表达显著上升。CCK8实验显示敲降组的增殖水平高于对照组。在划痕实验中,敲降组的划痕愈合率低于对照组。结论:Lmo7基因在ATDC5细胞成软骨分化期间上调,干扰Lmo7基因表达可以促进ATDC5细胞的成软骨分化和增殖能力,并可抑制ATDC5细胞的迁移能力。

关键词： Lmo7 ATDC5细胞分化增殖迁移

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Zfp260对牙周炎破骨细胞分化影响的实验研究

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口腔颌面外科杂志 2025年第2期35卷 91-97页

作者：贡若男王佐林上海市同济口腔医院口腔种植科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

目的:探究锌指蛋白260(zinc finger protein 260,Zfp260)对牙周炎破骨细胞分化的影响。方法:将Zfp260小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染进单核/巨噬细胞系RAW264.7,转染后的细胞在核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factorκB ligand,RANKL)诱导7 d后,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色观察破骨细胞的形成,实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测破骨细胞分化标志基因的表达水平。基于Zfp260 flox/flox小鼠(对照组)及基因型为Zfp260 flox/flox Lyz2-cre-的髓系细胞条件性敲除Zfp260基因(Zfp260 conditional knockout,Zfp260 CKO)小鼠(实验组)构建牙周炎模型,通过Micro-CT和组织学染色评价牙槽骨骨质破坏情况。结果:Zfp260在RAW264.7细胞向破骨细胞分化过程中表达上调;沉默Zfp260表达后,RAW264.7细胞破骨分化能力下降,破骨分化标志基因表达下调(P<0.05);Zfp260 CKO组小鼠牙周炎侧骨吸收程度较轻。结论:Zfp260正向调控破骨细胞形成促进骨吸收,提示Zfp260可能成为牙周炎骨吸收的防治靶点。

关键词：牙周炎牙槽骨吸收破骨细胞锌指蛋白260

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p21衰老细胞在糖尿病小鼠牙周组织中的时空分布

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口腔颌面外科杂志 2024年第6期34卷 435-441页

作者：易紫媚任乐魏玉陈思艺严家玉吴珺华上海市同济口腔医院口腔修复科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

目的:探究p21衰老细胞在糖尿病小鼠牙周组织中的时空分布。方法:构建能够示踪p21衰老细胞的p21-3MR转基因小鼠,并通过凝胶电泳实验筛选24只纯合子小鼠,将其随机均分为2组。糖尿病组利用高糖、高脂饮食结合链脲佐菌素(streptozocin,STZ)... 详细信息

目的:探究p21衰老细胞在糖尿病小鼠牙周组织中的时空分布。方法:构建能够示踪p21衰老细胞的p21-3MR转基因小鼠,并通过凝胶电泳实验筛选24只纯合子小鼠,将其随机均分为2组。糖尿病组利用高糖、高脂饮食结合链脲佐菌素(streptozocin,STZ)注射构建糖尿病模型,对照组给予正常饮食。收取注射后第4、8、12和16周小鼠的牙周组织样本,利用p21-3MR小鼠的示踪功能,结合实时定量聚合酶链反应(real time-quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)探究衰老标记p21、p16在糖尿病小鼠牙周组织中的时空表达变化和炎症水平变化。结果:p21表达水平在糖尿病进程中随时间延长而升高,p21衰老细胞的分布由牙龈逐渐扩散至牙槽骨内。结论:p21衰老细胞参与糖尿病进程,可能通过分泌衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP)因子参与骨稳态的调控,但其具体机制有待进一步研究。

关键词：细胞衰老 p21 糖尿病牙周炎

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lincRNA-EPS/miR-24-3p/BMP2信号轴对牙釉质发育影响的体外实验研究

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口腔颌面外科杂志 2024年第6期34卷 427-434页

作者：俞秀君苏俭生上海市同济口腔医院口腔修复科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

目的:在体外探究长链基因间非编码RNA-EPS(long intergenic non-coding RNA-EPS,lincRNA-EPS)/微小RNA(microRNA,miRNA)-24-3p/骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)信号轴对牙釉质发育的影响。方法:将lincRNA-EPS过表达质粒和miR-24-3p mimics转染至LS8细胞中,并通过实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)分别检测其转染效率;应用RT-qPCR分别检测转染后成釉相关基因(AMELX、AMBN、AMTN、MMP20)和BMP2的mRNA相对表达水平;应用蛋白质印迹法(Western blotting)检测转染后BMP2的蛋白表达水平;采用独立样本t检验进行组间定量比较。结果:显微镜下荧光图像、RT-qPCR结果显示,lincRNA-EPS过表达质粒和miR-24-3p mimics均转染成功;lincRNA-EPS过表达质粒转染后成釉相关基因(AMELX、AMBN、AMTN、MMP20)、BMP2的mRNA及蛋白表达均显著升高,miR-24-3p mimics转染后成釉相关基因、BMP2的mRNA及蛋白表达均显著降低,lincRNA-EPS能在一定程度上抑制miR-24-3p对BMP2的调控作用,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:牙釉质发育受lincRNA-EPS/miR-24-3p/BMP2信号轴的调控,lincRNA-EPS可以影响miR-24-3p对下游BMP2的表达抑制,从而促进釉质发育。

关键词：长链基因间非编码RNA-EPS 微小RNA-24-3p 骨形态发生蛋白2 牙釉质发育

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炎症微环境中破骨细胞分化及其功能特点的研究进展

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口腔颌面外科杂志 2025年

作者：王琎王雅冰苏俭生上海市同济口腔医院修复科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海市同济口腔医院修复科同济大学口腔医学院牙体牙髓科

破骨细胞是骨吸收细胞，在生理性骨重塑及病理性骨吸收中均发挥重要作用。炎症是导致病理性骨吸收的一大诱因。研究发现，相比生理状态下的破骨细胞，炎症微环境下分化出的破骨细胞起源于特殊标记的前体细胞，且具有更高的骨吸收能力。... 详细信息

破骨细胞是骨吸收细胞，在生理性骨重塑及病理性骨吸收中均发挥重要作用。炎症是导致病理性骨吸收的一大诱因。研究发现，相比生理状态下的破骨细胞，炎症微环境下分化出的破骨细胞起源于特殊标记的前体细胞，且具有更高的骨吸收能力。此外，其还可通过与其他免疫细胞、基质细胞的相互作用进一步调控骨破坏进程，是研究炎症性骨吸收机制及治疗方法的重要切入点。本文旨在对炎症微环境中破骨细胞的分化与功能特点作一综述。

关键词：炎症破骨细胞骨吸收

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哺乳动物脂滴作为免疫代谢中枢角色的研究进展

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口腔颌面外科杂志 2025年

作者：汪鑫苏俭生上海市同济口腔医院口腔修复科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所

哺乳动物脂滴(lipid droplets， LDs)是一种与细胞代谢相关的细胞器，由中性脂质核心组成，被单层的磷脂极性膜包裹。LDs最初被认为仅有相对简单和非动态的能量储备功能，但近期的研究对其生物发生机制和功能的理解取得了重大进展。LDs... 详细信息

哺乳动物脂滴(lipid droplets， LDs)是一种与细胞代谢相关的细胞器，由中性脂质核心组成，被单层的磷脂极性膜包裹。LDs最初被认为仅有相对简单和非动态的能量储备功能，但近期的研究对其生物发生机制和功能的理解取得了重大进展。LDs不仅是细胞内脂质代谢的调节中枢，还参与炎症和感染性疾病的发生、发展，并在调节宿主免疫反应中发挥重要作用，本文就LDs在这些领域中的研究进展作一综述。

关键词：脂滴脂质代谢细胞生理应激代谢重编程先天免疫反应

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细胞膜包被纳米颗粒在口腔疾病治疗中的研究进展

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口腔颌面外科杂志 2025年

作者：张湛玮俞懿强苏俭生上海市同济口腔医院口腔修复科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所

细胞膜包被纳米颗粒（cell membrane-coated nanoparticles，CMCNPs）是一类利用天然细胞膜包裹的纳米级载体，能够高效保留细胞膜表面丰富的功能蛋白及受体，从而整合天然细胞膜的生物学特性，在生物医学领域彰显出卓越的生物相容性和... 详细信息

细胞膜包被纳米颗粒（cell membrane-coated nanoparticles，CMCNPs）是一类利用天然细胞膜包裹的纳米级载体，能够高效保留细胞膜表面丰富的功能蛋白及受体，从而整合天然细胞膜的生物学特性，在生物医学领域彰显出卓越的生物相容性和精准的靶向能力。在口腔癌、牙周炎等多种口腔疾病的治疗中，CMCNPs显示出巨大的应用潜能，为攻克口腔医学难题提供了新的研究方向，已成为当下生物医学研究的前沿热点之一。本文聚焦于CMCNPs，深入探讨相关机制、应用成果及现存挑战，旨在为口腔癌、牙周炎、口腔黏膜病等口腔疾病的学术研究及临床转化提供科学、精准的参考依据。

关键词：细胞膜包被纳米颗粒口腔癌牙周炎

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LincRNA-EPS对RANKL和LPS诱导RAW264.7细胞破骨分化影响的实验研究

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口腔颌面外科杂志 2024年第3期34卷 163-169页

作者：张栩王雅冰苏俭生同济大学附属口腔医院口腔修复科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

目的:探究长链非编码RNA-EPS(long non-coding RNA-EPS,lincRNA-EPS)对核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW264.7细胞破骨分化的影响。方法:构建过表达lincRNA-EPS的RAW264.7细胞株和阴性对照株,然后用RANKL诱导法和LPS诱导法(RANKL预刺激后行LPS诱导)同时进行破骨分化诱导,通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色(tartrate resistant acid phosphatase staining,TRAP staining)观察产生破骨细胞数量和形态的差异,鬼笔环肽染色评估所产生破骨细胞功能的差异,实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测诱导后破骨相关基因mRNA表达量的差异。结果:成功构建过表达lincRNA-EPS的RAW264.7细胞株和阴性对照株;不论是RANKL法诱导还是LPS法诱导,lincRNA-EPS过表达株和阴性对照株的细胞增殖情况均无显著差异(P>0.05);LPS法诱导下,TRAP染色显示lincRNA-EPS过表达株分化出的破骨细胞数量显著少于阴性对照株(P<0.05),鬼笔环肽染色显示lincRNA-EPS过表达株产生的F-肌动蛋白环体积显著小于阴性对照株,RT-q PCR显示linc RNA-EPS过表达株的破骨相关基因TRAP、CTSK、DC-STAMP、ATP6v0d2 mRNA表达均显著低于阴性对照株(P<0.05);但在RANKL法诱导下,二者各项表达均无显著差异(P>0.05)。结论:lincRNA-EPS的过表达对LPS诱导的破骨分化有明显的抑制作用,而且对诱导出的破骨细胞功能也起到负向调节作用,但lincRNA-EPS过表达对RANKL诱导的破骨分化及产生的破骨细胞的功能无显著影响。

关键词：长链非编码RNA 牙周炎破骨分化脂多糖

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