检索结果-内蒙古大学图书馆

中国组织工程研究 2025年第17期29卷 3566-3571页

作者：洪金涛王晶晶李岩松王晨弭守玲上海体育科学研究所(上海市反兴奋剂中心) 上海市200030 青岛大学体育学院山东省青岛市266071 复旦大学附属中山医院心内科上海市心血管病研究所上海市200032 国家放射与治疗临床医学研究中心上海市200032 心脏病全国重点实验室上海市200032 国家卫生健康委缺血性心脏病重点实验室上海市200032 中国医学科学院病毒性心脏病重点实验室上海市200032

背景:人体老龄化进程中,下肢肌肉力量会随着年龄的增长呈现显著的生理性下降,久坐、跌倒恐惧、年龄与下肢肌力之间可能存在一定关联,但它们之间的影响路径与效应关系尚不明确。目的:探究社区老年人久坐和下肢肌肉力量之间的关系,并探讨... 详细信息

背景:人体老龄化进程中,下肢肌肉力量会随着年龄的增长呈现显著的生理性下降,久坐、跌倒恐惧、年龄与下肢肌力之间可能存在一定关联,但它们之间的影响路径与效应关系尚不明确。目的:探究社区老年人久坐和下肢肌肉力量之间的关系,并探讨跌倒恐惧和年龄在上述两者关系中的作用。方法:共招募331名60岁及以上的上海市社区老年人。采用问卷调查法收集基本信息、人口学资料等;采用国际身体活动问卷-短卷评估久坐时间,采用30 s坐站测试测量下肢肌力,采用中文版国际跌倒效能量表测评跌倒恐惧。对数据进行描述统计、相关分析、基于回归的路径分析和中介效应检验。结果与结论:最终以318名老年人[78.9%为女性,平均年龄(67.8±5.5)岁]的有效数据纳入分析,其中久坐时间≥3 h的185名,<3 h的133名。①久坐和跌倒恐惧呈正相关关系(P<0.01),下肢肌力和久坐(P<0.01)、跌倒恐惧(P<0.001)均呈负相关关系。②久坐显著负向预测下肢肌力(β=-0.125,P<0.05),久坐显著正向预测跌倒恐惧(β=0.182,P<0.01);跌倒恐惧显著负向预测下肢肌力(β=-0.293,P<0.001)。③跌倒恐惧在久坐和下肢肌力之间起中介作用(β=-0.053,95%CI:-0.100至-0.018)。④久坐对跌倒恐惧的预测效应具有统计学意义(β=0.164,P<0.01),这说明年龄调节了久坐对跌倒恐惧的影响。

关键词：老年群体老龄化肌肉萎缩肌肉力量久坐跌倒恐惧中介效应调节作用

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哺乳动物STTEE20样激酶家族在心血管疾病中的研究进展

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中国心血管病研究 2025年第3期23卷 266-272页

作者：余彬彬陈傲陈章炜钱菊英复旦大学附属中山医院心内科上海市心血管病研究所心脏病全国重点实验室国家卫生健康委缺血性心脏病重点实验室中国医学科学院病毒性心脏病重点实验室国家放射与治疗临床医学研究中心上海市200032

哺乳动物STE20样激酶家族(MST)在心血管疾病中具有重要作用。MST1/2以激酶依赖的方式通过Hippo通路和非Hippo通路的底物,参与细胞自噬、细胞凋亡、线粒体稳态等生物学过程,并调控心肌细胞、内皮细胞、巨噬细胞等心血管细胞的功能表型和... 详细信息

哺乳动物STE20样激酶家族(MST)在心血管疾病中具有重要作用。MST1/2以激酶依赖的方式通过Hippo通路和非Hippo通路的底物,参与细胞自噬、细胞凋亡、线粒体稳态等生物学过程,并调控心肌细胞、内皮细胞、巨噬细胞等心血管细胞的功能表型和存活。病理刺激因素可导致MST激酶异常激活和功能紊乱,从而促进心血管系统功能障碍和心血管疾病进展。STK24通过表观遗传调控及染色重塑介导心肌肥大和心衰发生。STK25可调节脂质代谢及炎症反应,从而促进动脉粥样硬化进展。因此,探索和阐明MST激酶家族在心血管疾病中的作用有助于开发靶向药物和实现临床转化。

关键词：哺乳动物STE20样激酶家族心血管疾病 Hippo信号通路

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Balb/c小鼠CVB_3病毒性扩张型心肌病并心力衰竭模型的建立

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复旦学报（医学版） 2004年第6期31卷 559-561,F005页

作者：李双杰张召才陈瑞珍杨英珍陈灏珠葛均波复旦大学附属中山医院-上海市心血管病研究所-卫生部病毒性心脏病重点实验室

目的　建立慢性病毒性心肌炎、扩张型心肌病并心力衰竭的实验模型。方法　用CVB3 反复感染Balb/c小鼠 ,分别于感染后第 1、3、6、9个月不同时点 ,采用超声心动图观察小鼠左心室收缩期及舒张末期内径及射血分数。取心肌经HE染色观察其病... 详细信息

目的　建立慢性病毒性心肌炎、扩张型心肌病并心力衰竭的实验模型。方法　用CVB3 反复感染Balb/c小鼠 ,分别于感染后第 1、3、6、9个月不同时点 ,采用超声心动图观察小鼠左心室收缩期及舒张末期内径及射血分数。取心肌经HE染色观察其病理形态特征 ,VG染色观察心肌纤维化 ,及原位末端标记法观察细胞凋亡。结果　B超发现 ,感染病毒后小鼠左心室收缩末期及舒张末期内径增大 ,左心室射血分数 (EF)下降 ,与正常小鼠相比P <0 .0 5。反复感染病毒 3个月内组织病理学特征与慢性心肌炎类似 ,而 3个月后则呈现出典型的扩张型心肌病理特征。在慢性期主要是病变部位的炎症细胞及心肌细胞凋亡 ,而扩张型心肌病期出现心肌细胞散在性凋亡。结论　Balb/c小鼠反复感染病毒可能是慢性心肌炎演变为扩张型心肌病并心力衰竭的良好的实验模型 ;

关键词：扩张型心肌病心力衰竭观察 Balb/c小鼠心肌炎 CVB3 反复感染正常小鼠感染病病毒

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慢性心力衰竭患者血清中cTnI/T与不同心血管疾病的关系

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复旦学报（医学版） 2005年第6期32卷 653-656页

作者：陈瑞珍卜丽萍虞勇西雁韩蓓蓓高开屏郭棋蔡迺绳杨英珍复旦大学附属中山医院-上海市心血管病研究所-卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032

目的探讨血清心肌肌钙蛋白(Tn)I/T(cTnI/cTnT)在慢性心力衰竭(心衰)中的意义以及其对心血管疾病发生发展的影响.方法110例临床诊断为慢性心衰患者,根据病因分为高血压、冠心病、扩张型心肌病3组,用化学发光法测定血清cTnI/T水平,用超声... 详细信息

目的探讨血清心肌肌钙蛋白(Tn)I/T(cTnI/cTnT)在慢性心力衰竭(心衰)中的意义以及其对心血管疾病发生发展的影响.方法110例临床诊断为慢性心衰患者,根据病因分为高血压、冠心病、扩张型心肌病3组,用化学发光法测定血清cTnI/T水平,用超声心动图测定左心室射血分数(LVEF)及左心室大小(LVDd、LVDs),同时进行肝、肾功能的常规检测.其中20例患者在临床治疗期间跟踪随访3～6个月,观察心功能的变化与cTnI/T的关系.结果血清cTnI在扩张型心肌病慢性心衰患者中显著高于其他组(P＜0.05),cTnI的阳性率在LVEF 31%～40%段明显增高,与LVEF≤30%、LVEF 41%～50%段比较,差异有显著性(P＜0.05);血清cTnT升高与血肌酐异常者呈显著相关,(r=0.345,P=0.005),而血清cTnI的升高与肌酐的高低无关.随访发现,经治疗后心功能改善的患者,血清cTnI/T显著下降;但是,若疗效不佳,心功能有恶化时,血清cTnI/T较治疗前有所升高,有显著统计学差异.结论扩张型心肌病患者可能存在慢性心肌损伤,其损伤程度在LVEF 30%～41%可能较重;慢性心衰患者肾功能损害对血清cTnT的影响较大,而cTnI不变,因此血清cTnI可作为评判慢性心肌损伤的特异指标.

关键词：慢性心力衰竭心肌肌钙蛋白I/T 心功能肝肾功能

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ADAMTS-1与小鼠急、慢性病毒性心肌炎心肌纤维化相关性的初步研究

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中华心血管病杂志 2007年第9期35卷 854-858页

作者：申锷陈瑞珍杨英珍郭棋虞勇邹云增陈灏珠复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032

目的检测ADAMTS-1(a disintegrin and metalloprotease with thrombospondin type 1 motifs)在急、慢性柯萨奇病毒B3(CVB3)心肌炎小鼠心肌组织中的表达,并分析其与心肌纤维化的关系.方法以CVB3单次感染或重复增量感染Balb/c小鼠分别... 详细信息

目的检测ADAMTS-1(a disintegrin and metalloprotease with thrombospondin type 1 motifs)在急、慢性柯萨奇病毒B3(CVB3)心肌炎小鼠心肌组织中的表达,并分析其与心肌纤维化的关系.方法以CVB3单次感染或重复增量感染Balb/c小鼠分别建立急性病毒性心肌炎(n=20)及慢性病毒性心肌炎(n=25)模型,同期小鼠腹腔无菌注射等剂量不含病毒的EMEM液作为各自正常对照组(n均=10).以苦味酸天狼猩红行心肌胶原组织特异性染色,并运用图像分析软件计算心肌组织中的胶原容积积分(CVF,%).用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法分别检测小鼠心肌组织中ADAMTS-1基因水平和蛋白水平的表达.结果两组病毒性心肌炎小鼠心肌组织中CVF显著增加,并以慢性组更为显著(P＜O.01).急、慢性病毒性心肌炎组ADAMTS-1 mRNA分别比其对照组明显高,尤以慢性组更为显著(P＜0.05).免疫组织化学检测结果显示ADAMTS-1在心肌组织细胞胞浆内表达,各实验组小鼠心肌组织中ADAMTS-1 mRNA的表达与CVF呈正相关.结论 ADAMTS-1在急、慢性病毒性心肌炎心肌组织中呈进行性增加并与胶原增生密切相关,表明ADAMTS-1可能通过调节胶原代谢参与了心肌纤维化的发生发展.

关键词：心肌炎心内膜心肌纤维化症 ADAMTS-1

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髓系触发受体-1在柯萨奇病毒B3导致的炎症反应及心肌细胞损伤中作用的实验研究

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中华心血管病杂志 2012年第5期40卷 411-415页

作者：张娴王兴冈解玉泉谢烨卿刘旭杰李明辉虞勇郭棋陈瑞珍复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室 200032

目的通过体外观测柯萨奇病毒B3（CVB3）感染后髓系触发受体-1（TREM-1）在巨噬细胞中的表达，进一步探讨病毒性心肌炎炎症损伤的作用机制。方法CVB3感染巨噬细胞后，按感染时间进行分组，检测各组TREM-1mRNA的转录情况（具体分为0h、1h... 详细信息

目的通过体外观测柯萨奇病毒B3（CVB3）感染后髓系触发受体-1（TREM-1）在巨噬细胞中的表达，进一步探讨病毒性心肌炎炎症损伤的作用机制。方法CVB3感染巨噬细胞后，按感染时间进行分组，检测各组TREM-1mRNA的转录情况（具体分为0h、1h、4h、8h和12h组），免疫印迹法检测TREM-1及其下游分子DAP-12蛋白的表达（具体分为0h、16h、24h和48h组），用LP-17阻断TREM-1作为干预组，与单纯CVB3感染组（24h）和不感染CVB3的对照组比较，酶联免疫吸附法检测巨噬细胞分泌蛋白肿瘤坏死因子α（TNF—α）的量，用CCK8和AnnexinV-FITC观察与巨噬细胞上清共培养后的心肌细胞的活力和凋亡。结果CVB3感染后4h组TREM-1mRNA表达量高于0h组（但差异无统计学意义），8h组和12h组则显著高于0h组（P均〈0．01），16h组和24h组TREM-1蛋白表达水平显著高于0h组（P均〈0．01）。CVB3感染24h组和48h组TREM-1的下游信号分子DAP-12的蛋白表达也显著高于0h组（P均〈0．01）。LP-17干预组巨噬细胞分泌的TNF-α的量明显少于CVB3感染组（24h）（P〈0．01）。LP-17干预组心肌细胞的活力显著高于CVB3感染组（24h）（P〈0．01），细胞凋亡少于CVB3感染组（24h）（P〈0．01）。结论CVB5通过诱导巨噬细胞中TREM一1的表达产生过度的炎症反应，进一步引发心肌细胞的间接损伤是急性病毒性心肌炎的发病机制之一。

关键词：心肌炎肠道病毒B型人巨噬细胞髓系触发受体-1

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扩张型心肌病发病机制和治疗的研究新动向

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中华心血管病杂志 2006年第3期34卷 196-197页

作者：杨英珍陈瑞珍复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032

冠心病、高血压、心肌病在心血管疾病的发病中占据主导地位,也是导致心力衰竭的主要病因.近年,随着降压药物的大规模投入研究,高血压的有效治疗包括对靶器官的保护已见成效,冠状动脉介入技术的迅猛发展,又使千千万万的患者得到了及时有... 详细信息

冠心病、高血压、心肌病在心血管疾病的发病中占据主导地位,也是导致心力衰竭的主要病因.近年,随着降压药物的大规模投入研究,高血压的有效治疗包括对靶器官的保护已见成效,冠状动脉介入技术的迅猛发展,又使千千万万的患者得到了及时有效的血管再通,挽救了更多的生命.然而心肌病尤其是扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)的发病有上升趋势,预后极差,国外曾报道5年病死率约50.0%,国内报道2年病死率为41.2%、5年病死率为80.0%.近年来,随着血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及β-受体阻滞剂在慢性心力衰竭治疗中的广泛应用,国外报道DCM的预后已有较大改观,5年生存率达76.0%.最近复旦大学附属中山医院对1998年1月至2004年6月收治本院的280例DCM患者的临床资料进行回顾性调查研究发现,在不进行心脏移植情况下,患者5年生存率为65.3%.尽管抗心力衰竭、抗心律失常及预防血栓栓塞的抗凝治疗的有效药物合理及时的选用,使DCM的5年生存率有所上升,但对其治疗仍然维持在改善症状、预防并发症和阻止或延缓病情进展、提高生存率.之所以如此,主要是因为DCM的发病机制至今尚未完全阐明。

关键词：扩张型心肌病病发病机制治疗包冠状动脉介入技术年病死率心血管疾病心力衰竭降压药物血管再通上升趋势

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实验性病毒性心肌炎病程中穿孔素表达水平的变化及其与心肌损害的关系

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中华心血管病杂志 1998年第1期26卷 21-24页

作者：熊丁丁杨英珍胡英陈灏珠卫生部病毒性心脏病重点实验室上海市心血管病研究所上海医科大学中山医院

目的探讨病毒性心肌炎（ＶＭＣ）发病过程中，心肌炎症细胞中穿孔素（ＰＦＰ）表达水平的动态变化及其与心肌病变的关系。方法采用半定量ＲＴ－ＰＣＲ及免疫组化方法，检测小鼠ＶＭＣ各时期心肌炎症细胞的ＰＦＰｍＲＮＡ及其抗原表达水... 详细信息

目的探讨病毒性心肌炎（ＶＭＣ）发病过程中，心肌炎症细胞中穿孔素（ＰＦＰ）表达水平的动态变化及其与心肌病变的关系。方法采用半定量ＲＴ－ＰＣＲ及免疫组化方法，检测小鼠ＶＭＣ各时期心肌炎症细胞的ＰＦＰｍＲＮＡ及其抗原表达水平，并检查心肌病理变化及半定量分析其程度，统计学分析ＰＦＰ表达水平的动态变化与心肌病变程度的演变的相关性。结果（１）感染后０～１０天，ＰＦＰｍＲＮＡ及抗原的表达水平逐渐升高，心肌病变以炎症细胞浸润及心肌坏死为主并逐渐加重，１０～１５天ＰＦＰ表达水平最高，上述心肌病变也最严重，２０天以后ＰＦＰ逐渐下降，心肌炎症细胞浸润及坏死逐渐减轻，代之以成纤维细胞增生、胶原纤维沉积及心肌纤维化等；（２）在小鼠心肌炎发病过程中，ＰＦＰ抗原表达水平的变化与心肌病变积分的变化呈显著正相关（ｒ＝０．９５，Ｐ＜０．０５）。结论ＰＦＰ介导的细胞毒作用可能是ＶＭＣ中心肌损害的主要机制之一。

关键词：病毒性心肌炎穿孔素心肌损害 T细胞细胞毒性

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病毒性心脏病小鼠心肌细胞凋亡的动态变化

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复旦学报（医学版） 2005年第4期32卷 388-390,F002页

作者：张召才李双杰杨英珍陈瑞珍程蕾蕾葛均波陈灏珠复旦大学附属中山医院心内科-上海市心血管病研究所-卫生部病毒性心脏病重点实验室

目的探讨急、慢性病毒性心肌炎和感染性扩张型心肌病小鼠心肌细胞凋亡的动态变化。方法以柯萨奇病毒B3感染Balb/c小鼠建立急、慢性心肌炎和扩张型心肌病的系列动物模型,同期设正常对照;经组织病理学方法和超声心动图验证模型后,以缺口... 详细信息

目的探讨急、慢性病毒性心肌炎和感染性扩张型心肌病小鼠心肌细胞凋亡的动态变化。方法以柯萨奇病毒B3感染Balb/c小鼠建立急、慢性心肌炎和扩张型心肌病的系列动物模型,同期设正常对照;经组织病理学方法和超声心动图验证模型后,以缺口末端标记法(TUNEL)检测各组小鼠心肌细胞凋亡。结果各期感染小鼠心肌细胞凋亡率较同期对照组明显增高,心肌细胞凋亡率依次分别为(8.2±1.4)%vs(1.3±0.5)%,(15.3±1.1)%vs(2.7±0.7)%,(13.9±2.1)%vs(3.1±0.6)%,(均P<0.01)。结论心肌细胞凋亡贯穿病毒性心脏病全程,可能对其病程和预后产生深远影响。

关键词：心肌细胞凋亡病毒性心脏病动态变化柯萨奇病毒B3感染慢性病毒性心肌炎 Balb/c小鼠扩张型心肌病组织病理学方法缺口末端标记法细胞凋亡率慢性心肌炎超声心动图动物模型正常对照小鼠心肌感染性对照组同期

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中西医结合治疗小鼠柯萨奇B_3病毒性心肌炎的实验研究

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中国中西医结合杂志 1998年第8期18卷 480-482页

作者：熊丁丁杨英珍宿燕岗胡英陈灏珠卫生部病毒性心脏病重点实验室上海医科大学中山医院上海市心血管病研究所上海200032

目的 :观察中西医结合治疗小鼠柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎 (VMC)的疗效。方法 :腹腔接种CVB3病毒液以建立VMC模型。随机等分为对照、黄芪、牛磺酸和辅酶Q1 0 (CoQ1 0 )单独用药组及黄芪分别加牛磺酸、CoQ1 0 治疗组以及三药联合治疗组... 详细信息

目的 :观察中西医结合治疗小鼠柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎 (VMC)的疗效。方法 :腹腔接种CVB3病毒液以建立VMC模型。随机等分为对照、黄芪、牛磺酸和辅酶Q1 0 (CoQ1 0 )单独用药组及黄芪分别加牛磺酸、CoQ1 0 治疗组以及三药联合治疗组。观察 7组在死亡率、心电图、心肌中CVB3RNA含量及心肌形态学改变差别。结果 :黄芪联合牛磺酸和CoQ1 0 治疗可明显降低小鼠的死亡率及急性期异常心电图的发生率 ;黄芪具有一定的抗病毒能力 ,联合牛磺酸后抗病毒能力增强。而CoQ1 0 则无明显抗病毒作用 ;三种药物均可减轻心肌的病变程度 ,尤以三药联合的作用为好。结论 :黄芪、牛磺酸和CoQ1 0 对VMC小鼠均有一定的疗效 ,联合使用可使疗效增强。

关键词：病毒性心肌炎黄芪牛磺酸辅酶Q10 柯萨奇病毒

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