检索结果-内蒙古大学图书馆

中华内科杂志 2005年第7期44卷 495-498页

作者：于小华张新刚李双杰王时俊赵刚陈瑞珍杨英珍湖南衡阳市南华大学附属第一医院儿科复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室

目的探讨溶酶体组织蛋白酶L在扩张型心肌病(DCM)心肌组织中的表达及其在DCM发病中的意义。方法终末期扩张型心肌病行心脏移植术的受体标本20例(心肌病组)及脑死亡3h内排除心脏疾患的心脏标本5例(对照组),通过免疫组化、Westernblotting... 详细信息

目的探讨溶酶体组织蛋白酶L在扩张型心肌病(DCM)心肌组织中的表达及其在DCM发病中的意义。方法终末期扩张型心肌病行心脏移植术的受体标本20例(心肌病组)及脑死亡3h内排除心脏疾患的心脏标本5例(对照组),通过免疫组化、Westernblotting和实时定量RTPCR等方法检测心肌组织组织蛋白酶L基因转录及蛋白表达水平,并对组织蛋白酶LmRNA表达水平的动态变化与射血分数进行相关性分析。结果心肌病组心肌中组织蛋白酶LmRNA及蛋白表达水平均明显高于对照组,两组比较,差异有高度统计学意义(P值均<0.01);DCM患者心肌组织蛋白酶LmRNA表达水平与射血分数呈显著负相关(r=-0.884,P<0.01)。结论组织蛋白酶L过度激活可能在扩张型心肌病的发病机制中起重要作用。

关键词：组织蛋白酶L 扩张型心肌病基因表达 DCM 心肌组织

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病毒性心肌炎中树突状细胞的体内迁移过程及其机制

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上海医学 2007年第S1期30卷 56-57页

作者：陈萍陈瑞珍虞勇张鹏邹云增杨英珍复旦大学附属中山医院心内科上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032

目的免疫反应参与病毒性心肌炎(VMC)的发生、发展,前期研究发现树突状细胞(DCs)在病毒感染的心肌炎症组织中数量增多,本研究旨在通过研究VMC中DCs的体内迁移过程,进而探讨趋化因子在DCs迁移机制中的作用。方法雄性Balb／c小鼠140只,体... 详细信息

目的免疫反应参与病毒性心肌炎(VMC)的发生、发展,前期研究发现树突状细胞(DCs)在病毒感染的心肌炎症组织中数量增多,本研究旨在通过研究VMC中DCs的体内迁移过程,进而探讨趋化因子在DCs迁移机制中的作用。方法雄性Balb／c小鼠140只,体质量约16-20 g,随机分为正常对照组60只和VMC组80只。VMC组小鼠腹腔注射柯萨奇B组病毒(CoxB3),滴度为1×105TCID50／0．1 mL,正常对照组小鼠腹腔注射等容积不含病毒的EMEM液。应用反转录-聚合酶链反应检测心肌组织中DCs相应的趋化因子受体CCR5、CCR7的表达变化和趋化因子MIP-1β、MIP-3β的表达变化以及脾脏中CCR7和MIP-3β的表达变化:从小鼠的骨髓中分离诱导培养DCs,经光学显微镜、电子显微镜和Giemsa染色鉴定后,应用趋化实验在体外分析DCs对MIP-1β、MIP-3β的趋化反应。结果与正常对照组相比, VMC组心肌组织中趋化因子受体CCR5和CCR7表达增加,且局部趋化因子MIP-1β和MIP-3β表达也增加(P值均<0．05),脾脏中CCR7和MIP-3β表达增加(P值均<0．05);VMC组骨髓来源的DCs对趋化因子MIP-1β、MIP-3β的趋化反应能力增强(P值均<0．05)。结论骨髓来源的不成熟DCs表达CCR5、CCR7,分别在心肌局部的MIP-1β、MIP-3β趋化作用下迁移至心肌病变部位,并且逐渐演变为成熟DCs,同时高表达CCR7,在脾脏MIP-3β趋化作用下迁移至脾脏T细胞区引发适应性免疫反应;病毒组DCs的趋化作用明显强于正常对照组。因此,病毒感染心肌后DCs逐渐成熟,引发趋化因子表达增高,进而使心肌组织中炎症细胞聚集,导致心肌细胞坏死,出现临床心肌炎的表现。

关键词：病毒性心肌炎树突状细胞趋化因子小鼠腹腔注射骨髓来源病毒感染肌组织迁移过程染色鉴定适应性免疫

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病毒性心肌炎中髓源树突状细胞的数量和表型功能变化

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上海医学 2007年第S1期30卷 170-171页

作者：陈萍陈瑞珍虞勇张鹏邹云增杨英珍复旦大学附属中山医院心内科上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032

目的观察病毒性心肌炎(VMC)中树突状细胞(DCs)数量和功能的变化,为进一步研究VMC的发病机制提供新思路。方法雄性Balb／c小鼠140只,体质量约16-20 g,随机分为正常对照组60只和VMC组80只。VMC组小鼠腹腔注射柯萨奇B组病毒(CoxB3),滴度为1... 详细信息

目的观察病毒性心肌炎(VMC)中树突状细胞(DCs)数量和功能的变化,为进一步研究VMC的发病机制提供新思路。方法雄性Balb／c小鼠140只,体质量约16-20 g,随机分为正常对照组60只和VMC组80只。VMC组小鼠腹腔注射柯萨奇B组病毒(CoxB3),滴度为1×105 TCID50／0．1 mL,正常对照组小鼠腹腔注射等容积不含病毒的EMEM液。1周后处死小鼠,分离小鼠的骨髓单个核细胞,用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素(IL)-4诱导培养DCs,通过光学显微镜、电子显微镜和Giemsa染色鉴定;应用流式细胞仪(FCM)检测细胞中DCs的标志CD11-PE和共刺激分子CD40-FITC、CD80-FITC的表达变化;同时应用免疫组织化学法鉴定心肌组织中DCs的标志S-100和共刺激分子CD40、CD80表达变化。结果从两组小鼠的骨髓中均能分离、诱导、培养出DCs。与正常对照组相比,VMC组分离培养的DCs在形态学上成熟度增加;FCM检测发现VMC组表达CD11C的细胞增多,同时表达CD40或CD80的双阳性细胞的平均荧光强度明显增强;心肌组织中S-100的表达量在VMC组明显增加且出现CD40和CD80的阳性表达。结论VMC小鼠骨髓动员生成的OCs明显增加,心肌组织中DCs数量增多,病毒感染后DCs表面CD40、CD80的表达增强即成熟度增加,由此推测DCs在VMC发病机制中具有重要作用。

关键词：病毒性心肌炎树突状细胞骨髓单个核细胞小鼠腹腔注射平均荧光强度肌组织共刺激分子染色鉴定病毒感染分离培养

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心肌炎的免疫学作用机制

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临床儿科杂志 2007年第10期25卷 805-806,810页

作者：陈瑞珍陈萍复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032

病毒感染引起的心肌炎临床最为常见,其中半数以上由柯萨奇B组病毒所致。然而,迄今为止,其发病机制尚未完全明了,病毒感染对心肌细胞的直接损伤作用及病毒介导的免疫损伤作用是目前认为最有可能的机制,因此,了解心肌炎的免疫学机制具有... 详细信息

病毒感染引起的心肌炎临床最为常见,其中半数以上由柯萨奇B组病毒所致。然而,迄今为止,其发病机制尚未完全明了,病毒感染对心肌细胞的直接损伤作用及病毒介导的免疫损伤作用是目前认为最有可能的机制,因此,了解心肌炎的免疫学机制具有重要的理论和实践意义。

关键词：心肌炎免疫学机制

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肠道病毒感染与扩张型心肌病发病关系的探讨

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中华内科杂志 1997年第6期36卷 377-379页

作者：李延文杨英珍何梅先熊丁丁陈灏珠牛存龙刘继海上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室上海医科大学附属中山医院云南省克山病防治研究中心

为了探讨肠道病毒感染与扩张型心肌病发病的关系，应用聚合酶链反应等方法对２１例患者心肌及血标本进行肠道病毒检测，结果显示９例患者心肌组织中有肠道病毒ＲＮＡ存在，阳性率为４２．９％；１７例外周血标本中，亦有６例阳性；而１... 详细信息

为了探讨肠道病毒感染与扩张型心肌病发病的关系，应用聚合酶链反应等方法对２１例患者心肌及血标本进行肠道病毒检测，结果显示９例患者心肌组织中有肠道病毒ＲＮＡ存在，阳性率为４２．９％；１７例外周血标本中，亦有６例阳性；而１７例患者血清中，仅４例有柯萨奇Ｂ组病毒中和抗体存在，表明部分扩张型心肌病患者中确有肠道病毒感染或持续感染，支持肠道病毒感染和（或）持续感染参与部分扩张型心肌病发生及发展过程。

关键词：肠病毒心肌病聚合酶链反应扩张型心肌病

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自体骨髓单个核细胞植入对心肌梗死及其边缘区血管生成相关基因表达的影响

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中华心血管病杂志 2005年第3期33卷 260-264页

作者：孙勇新赵强王宜青杨成潘翠珍韩蓓蓓陈瑞珍杨英珍王克强葛均波复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所心血管外科上海200032 复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所超声心动图室上海200032 卫生部病毒性心脏病重点实验室复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所中心实验室上海200032 复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所心内科上海200032

目的　探讨骨髓单个核细胞植入心肌梗死及其边缘区对血管生成相关基因表达的影响。方法　以冷冻损伤的方法建立新西兰种家兔心肌梗死模型, 4周后,将提取分离的骨髓单个核细胞,植入心肌梗死及其边缘区。以基因芯片研究骨髓单个核细胞植... 详细信息

目的　探讨骨髓单个核细胞植入心肌梗死及其边缘区对血管生成相关基因表达的影响。方法　以冷冻损伤的方法建立新西兰种家兔心肌梗死模型, 4周后,将提取分离的骨髓单个核细胞,植入心肌梗死及其边缘区。以基因芯片研究骨髓单个核细胞植入如何调节心肌梗死及其边缘区血管生成相关基因的表达。并以Westernblot进一步在蛋白水平上验证基因芯片分析结果。结果　骨髓单个核细胞植入心肌梗死及其边缘区后,在心肌梗死区促进 15个血管生成相关基因表达上调超过 3倍,而在边缘区则多达 40个。骨髓单个核细胞植入心肌梗死及其边缘区使血管内皮生长因子、纤维细胞生长因子及血管生长素 Ⅰ等蛋白表达增加,于心肌梗死边缘区作用更加显著。结论　骨髓单个核细胞植入心肌梗死及其边缘区可以上调多种重要血管生成相关基因的表达。

关键词：心肌梗死边缘区植入骨髓单个核细胞血管生成相关基因表达自体骨髓基因芯片生长因子提取分离

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牛磺酸对培养大鼠心肌细胞感染 Coxsackie B_3 病毒的影响

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中国药理学通报 1997年第1期13卷 56-60页

作者：宿燕岗杨英珍郭棋顾全保赵剑星陈灏珠卫生部病毒性心脏病重点实验室上海市心血管病研究所上海医科大学附属中山医院中国科学院上海细胞生物学研究所

目的：观察牛磺酸对病毒性心肌炎模型的保护作用。方法：取新生ＳＤ大鼠心室肌制备培养搏动心肌细胞，１８ｈ后接种１００ＴＣＩＤ５０的ＣｏｘｓａｃｋｉｅＢ３病毒（ＣＶＢ３）做为实验性病毒性心肌炎模型。结果：牛磺酸能剂量依赖性... 详细信息

目的：观察牛磺酸对病毒性心肌炎模型的保护作用。方法：取新生ＳＤ大鼠心室肌制备培养搏动心肌细胞，１８ｈ后接种１００ＴＣＩＤ５０的ＣｏｘｓａｃｋｉｅＢ３病毒（ＣＶＢ３）做为实验性病毒性心肌炎模型。结果：牛磺酸能剂量依赖性地减少感染ＣＶＢ３后心肌细胞乳酸脱氢酶、天冬氨酸氨基转移酶的释放，降低上清液的病毒滴度，对搏动停止、细胞病变及超微结构均有保护作用，并发现感染ＣＶＢ３后心肌细胞内牛磺酸含量下降。结论：临床应用牛磺酸治疗病毒性心肌炎有实验依据。

关键词：牛磺酸柯萨奇病毒心肌细胞心肌炎

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牛磺酸加泛癸利酮治疗病毒性心肌炎

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中国新药与临床杂志 1998年第2期17卷 83-85页

作者：陈瑞珍杨英珍叶玉蟾顾薇上海医科大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室华东医院心内科

目的：观察牛磺酸加泛癸利酮治疗病毒性心肌炎（ＶＭＣ）的疗效。方法：ＶＭＣ９５例在用泛癸利酮２０ｍｇ，ｐｏ，ｔｉｄ基础上分为３组：（１）加牛磺酸组３０例，给牛磺酸２ｇ，ｐｏ，ｔｉｄ；（２）加牛磺酸及抗心律失常药物组３０... 详细信息

目的：观察牛磺酸加泛癸利酮治疗病毒性心肌炎（ＶＭＣ）的疗效。方法：ＶＭＣ９５例在用泛癸利酮２０ｍｇ，ｐｏ，ｔｉｄ基础上分为３组：（１）加牛磺酸组３０例，给牛磺酸２ｇ，ｐｏ，ｔｉｄ；（２）加牛磺酸及抗心律失常药物组３０例，给牛磺酸服法同上，另外加普罗帕酮１５０ｍｇ，ｐｏ，ｔｉｄ或美西律１５０ｍｇ，ｐｏ，ｔｉｄ；（３）对照组３５例，给极化液（５％葡萄糖５００ｍＬ＋１０％氯化钾１０ｍＬ＋胰岛素８Ｕ）静脉滴注，ｑｄ×２ｗｋ后改用维生素Ｃ０．２ｇ，ｐｏ，ｔｉｄ。３组疗程依次为４．０±１．０ｍｏ，３．０±２．０ｍｏ及６±３ｍｏ。结果：临床症状、肠道病毒核糖核酸转阴率及早搏减少的总有效率，３组依次为８７％，７９％，９０％；９３％，７８％，９５％％；６３％，４３％，６０％。前２组优于对照组（Ｐ＜０．０５）。结论：牛磺酸加泛癸利酮对ＶＭＣ有较好疗效。

关键词：牛磺酸泛癸利酮病毒性心肌炎

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病毒性心脏病诊治新进展

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医师进修杂志 2001年第5期24卷 9-11页

作者：杨英珍陈瑞珍复旦大学医学院附属中山医院、上海市心血管病研究所、卫生部病毒性心脏病重点实验室，上海200032

病毒性心肌炎(VMC)及扩张型心肌病(简称扩心病，DCM)是心血管系统常见病、多发病。病毒性心肌炎的诊断无国际统一标准，其发病机理尚未完全明了，至今国内外对二者均无特效的药物治疗手段。少数病毒性心肌炎可演变为扩张型心肌病，后者... 详细信息

病毒性心肌炎(VMC)及扩张型心肌病(简称扩心病，DCM)是心血管系统常见病、多发病。病毒性心肌炎的诊断无国际统一标准，其发病机理尚未完全明了，至今国内外对二者均无特效的药物治疗手段。少数病毒性心肌炎可演变为扩张型心肌病，后者病死率高，以往5 a生存率约50%［1］，最近的研究发现，扩张型心肌病的发病日趋年轻化，严重影响青少年健康及社会经济的发展。虽然对扩心病的治疗如心脏移植、心肌减容术在国外已经广泛开展［2］，国内也在起步，但前者费用昂贵，后者远期疗效尚未能完全肯定。ACEI及β受体阻滞剂药物对改善扩心病症状有一定疗效［3，4］。上海市心血管病研究所通过大量基础研究，协同全国十二家综合医院，经过多方面的实验及临床研究，提出了目前药物治疗病毒性心肌炎及扩张型心肌病的较佳方案。并联同全国心血管病学会，再次修订了急性病毒性心肌炎的诊断参考标准。

关键词：病毒性心肌炎诊断治疗发病机理

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扩张型心肌病活检心肌中肠道病毒RNA和穿孔素、颗粒酶B的表达及其与心肌病变的相关性

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中华心血管病杂志 2001年第4期29卷 235-238页

作者：田静杨英珍封启明廖崇先上海复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室 200032 福建医科大学协和医院

目的　探讨肠道病毒 (EVs)持续感染、穿孔素及颗粒酶B在扩张型心肌病 (DCM)发病机理中的作用。方法　用原位杂交和免疫组化方法检测了 19例DCM患者 (DCM组 )和 10例正常对照者 (对照组 )心肌中的EVsRNA及心肌浸润细胞中穿孔素和颗粒酶B... 详细信息

目的　探讨肠道病毒 (EVs)持续感染、穿孔素及颗粒酶B在扩张型心肌病 (DCM)发病机理中的作用。方法　用原位杂交和免疫组化方法检测了 19例DCM患者 (DCM组 )和 10例正常对照者 (对照组 )心肌中的EVsRNA及心肌浸润细胞中穿孔素和颗粒酶B的表达。结果　DCM组中 9例的心肌检测到了EVsRNA ,15例心肌浸润细胞中检测到穿孔素mRNA和颗粒酶B的表达 ,阳性细胞数分别为 ( 1.95± 0 .70 )、( 1.79± 0 .64)个 /高倍视野。对照组心肌中未检测到EVsRNA和穿孔素、颗粒酶B的表达。结论　心肌EVs持续感染、心肌浸润细胞中穿孔素和颗粒酶B的表达可能在DCM的发病中起了一定作用。

关键词：扩张型心肌病活组织检查肠道病毒 RN 穿孔素颗粒酶

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