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吉首大学学报（自然科学版） 2008年第6期29卷 107-111,124页

作者：李双杰钟飞张召才陈瑞珍杨英珍陈灏珠葛均波吉首大学医学院湖南吉首416000 复旦大学附属中山医院卫生部病毒性心脏病重点实验室上海市心血管病研究所上海200032

目的研究病毒性心肌炎到扩张型心肌病全病程基因时空表达谱动力学特征.方法用含有8000个基因克隆的基因芯片检测CVB3反复感染Balb/c小鼠后第0,7,21天及第3,6,9个月心肌组织基因表达,并用SOM对差异性表达的基因进行聚类分析.结果(1)第10,... 详细信息

目的研究病毒性心肌炎到扩张型心肌病全病程基因时空表达谱动力学特征.方法用含有8000个基因克隆的基因芯片检测CVB3反复感染Balb/c小鼠后第0,7,21天及第3,6,9个月心肌组织基因表达,并用SOM对差异性表达的基因进行聚类分析.结果(1)第10,14,15,19,20类基因在第7天时表达上调,第21,22类基因在第21天表达上调,而第23,24类基因在第7、21天表达均上调;(2)第6,7,11,12类基因在第7天时表达下调,第4,5类基因在第21天表达下调,而第2,3,8类基因则在第7,21天表达均下调;(3)第1,16类基因在第7天时表达下调,而第21天后则表现为上调;(4)有些基因如转移生长因子β结合蛋白、β-2微球蛋白,CD 53抗原却表现为持续性表达上调,而α-1微球蛋,ninjurin 1,舒血管素27,cytokine inducible SH2-containing protein 2则出现持续性表达下调.结论建立了小鼠CVB3病毒性心肌炎及扩张型心肌病全病程基因表达谱动力学模式,为进一步了解其分子发病机制提供全新的视野.

关键词：心肌炎心肌病 cDNA芯片柯萨奇病毒B组

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巨细胞病毒感染的载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化发生的可能机制

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中国动脉硬化杂志 2008年第8期16卷 589-592页

作者：陈瑞珍熊思东许从峰杨英珍邹云增葛均波陈灏珠复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室上海市200032 复旦大学免疫学系上海市200032

目的研究巨细胞病毒感染引起的免疫损伤导致动脉粥样硬化发生的可能机制.方法栽脂蛋白E基因敲除的8周龄C57BL/6雌性小鼠,随机分成对照组、高脂饮食组、鼠巨细胞病毒感染组和高脂饮食+鼠巨细胞病毒感染组.在不同时间段分别处死小鼠,截... 详细信息

目的研究巨细胞病毒感染引起的免疫损伤导致动脉粥样硬化发生的可能机制.方法栽脂蛋白E基因敲除的8周龄C57BL/6雌性小鼠,随机分成对照组、高脂饮食组、鼠巨细胞病毒感染组和高脂饮食+鼠巨细胞病毒感染组.在不同时间段分别处死小鼠,截取主动脉,利用逆转录聚合酶链反应、免疫组织化学等方法检测主动脉单核细胞趋化因子1、生长相关癌基因α、Fractalkine和调节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子的表达.结果第8周时,巨细胞病毒感染后可显著提高生长相关癌基因α在主动脉的表达,并可诱导Fractalkine、活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子和单核细胞趋化因子1的表达,而在高脂饮食+巨细胞病毒感染的小鼠主动脉组织中,Fractaline的表达较其它组明显升高.第12周时,高脂饮食+巨细胞病毒感染组中Fractalkine和活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子和单核细胞趋化因子1的表达较其它组更高些.免疫组织化学结果发现,高脂饮食后,生长相关癌基因α、Fractalkine和单核细胞趋化因子1的表达均有明显升高,但Fractalkine的表达较局限,单核细胞趋化因子1和生长相关癌基因α在整个血管壁都存在,但以内膜较高.单纯巨细胞病毒感染组与高脂饮食组相似,可诱导单核细胞趋化因子1、生长相关癌基因α和Fractalkine的表达,但不同的是Fractalkine的表达广泛存在.而高脂饮食+巨细胞病毒感染组单核细胞趋化因子1、生长相关癌基因α和Fractalkine表达的升高更为明显,尤其是斑块部位.结论巨细胞病毒感染后通过调节趋化因子表达水平的改变,从而促进炎症细胞的迁移,促进动脉粥样硬化的发生.

关键词：病理学与病理生理学巨细胞病毒动脉粥样硬化趋化因子基因敲除

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克山病患者心肌中肠道病毒抗原VP1及其基因检测

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上海医科大学学报 2000年第2期27卷 91-93页

作者：李延文杨英珍牛存龙 JFMosnier TBourlet BPozzetto ZhangHongyi 上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032 云南省楚雄克山病防治研究中心楚雄675000 Facultede Medecine Jacques Lisfranc Universite Jean MonnetSaint EtienneFrance Division of Biomedical Science Imperial College School of MedicineBMS Building SouthKensington

目的　进一步探讨肠道病毒感染与克山病发病的关系。方法　应用免疫组织化学等方法对克山病患者心肌组织标本进行肠道病毒检测并与其他疾病进行对比。结果　在 11例克山病患者中发现 9例病毒结构蛋白VP1阳性 ,其中 8例同时检测到病毒RN... 详细信息

目的　进一步探讨肠道病毒感染与克山病发病的关系。方法　应用免疫组织化学等方法对克山病患者心肌组织标本进行肠道病毒检测并与其他疾病进行对比。结果　在 11例克山病患者中发现 9例病毒结构蛋白VP1阳性 ,其中 8例同时检测到病毒RNA ;而 8例缺血性心肌病仅 3例VP1阳性 ,其中 2例RNA也阳性。 3例死于其他疾病患者未发现肠道病毒。结论　克山病患者心肌组织中不仅存在肠道病毒基因RNA ,而且也有其表达的结构蛋白VP1,提示肠道病毒感染可能为克山病发病的主要原因之一。

关键词：肠病毒克山病 VP1 聚合酶链反应

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高迁移率族蛋白B1通过晚期糖基化终末受体促进科萨奇病毒B3所致病毒性心肌炎心脏炎症损伤

高迁移率族蛋白B1通过晚期糖基化终末受体促进科萨奇病毒B3所致病...

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中华医学会2015年医学病毒学大会

作者：虞莹虞勇刘桂剑刘羽曦陈瑞珍复旦大学附属中山医院心内科卫生部病毒性心脏病重点实验室上海市心血管病研究所

背景：心脏炎症是科萨奇病毒B3(CVB3)所致病毒性心肌炎(VMC)主要病理机制。高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对调节炎症有重要作用。然而HMGB1 对CVB3 所致VMC 心脏炎症损伤的作用尚未被阐明。目的：观察HMGB1 在CVB3 所致VMC 心脏炎症损伤中的...

背景：心脏炎症是科萨奇病毒B3(CVB3)所致病毒性心肌炎(VMC)主要病理机制。高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对调节炎症有重要作用。然而HMGB1 对CVB3 所致VMC 心脏炎症损伤的作用尚未被阐明。目的：观察HMGB1 在CVB3 所致VMC 心脏炎症损伤中的作用及分子机制。

关键词：

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黄芪甲甙干预病毒性心肌炎心肌纤维化的实验研究

黄芪甲甙干预病毒性心肌炎心肌纤维化的实验研究

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国际心脏研究会（ISHR）中国分会第七届学术会议暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十届学术会议

作者：张召才杨英珍李双杰葛均波陈灏珠复旦大学附属中山医院心内科上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室

目的:探讨黄芪甲甙对急性病毒性心肌炎心肌纤维化的作用以及作用机制。方法:四周龄雄性Balb/c实验小鼠100只,随机分为A、B、C、D、E、F6组。A组16只为正常对照组,仅腹腔接种病毒培养液,每天以配制黄芪甲甙之羟甲基纤维素钠盐溶液灌胃1次... 详细信息

目的:探讨黄芪甲甙对急性病毒性心肌炎心肌纤维化的作用以及作用机制。方法:四周龄雄性Balb/c实验小鼠100只,随机分为A、B、C、D、E、F6组。A组16只为正常对照组,仅腹腔接种病毒培养液,每天以配制黄芪甲甙之羟甲基纤维素钠盐溶液灌胃1次,连续1周;B组18只为病毒对照组,腹腔接种柯萨奇病毒（CVB）,连续1周以羟甲基纤维素液灌胃,每日1次;C组12只为正常药物对照组,腹腔接种病毒培养液,以9%黄芪甲甙液灌胃1周,每日1次;D组18只为低剂量治疗组,腹腔接种CVB,以1%黄芪甲甙液灌胃1周,每日1次;E组16只为中剂量治疗组,腹腔接种CVB,以3%黄芪甲甙液灌胃1周,每日1次;F组20只为高剂量治疗组,腹腔接种CVB,以9%黄芪甲甙液灌胃1周,每日1次。连续观察两周,比较各组小鼠死亡率并杀鼠取心脏,分别作Van Giemsa胶原染色,统计心脏纤维化病变积分;免疫组化检测心脏组织干扰素受体的表达情况。用流式细胞仪检测各组小鼠心肌细胞凋亡情况。

关键词：黄芪甲甙病毒性心肌炎心肌纤维化

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Effects of taurine on L-type voltage-dependent Ca^(2+) channel in rat cardiomyocytes infected with coxsackievirus B_3

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中国药理学报 1998年第3期19卷 238-240页

作者：刘恭鑫杨英珍顾全保刘艳红郭棋卫生部病毒性心脏病重点实验室上海医科大学附属中山医院上海市心血管病研究所中国科学院上海细胞生物学研究所

目的：观察牛磺酸对正常和感染柯萨奇Ｂ３病毒大鼠心肌细胞Ｌ型钙通道的影响．方法：用膜片箝技术记录经Ｌ型钙通道的Ｃａ２＋电流．结果：正常心肌细胞Ｌ型钙通道的Ｃａ２＋电流密度为４１±０８ｐＡ／ｐＦ，柯萨奇Ｂ３病毒感... 详细信息

目的：观察牛磺酸对正常和感染柯萨奇Ｂ３病毒大鼠心肌细胞Ｌ型钙通道的影响．方法：用膜片箝技术记录经Ｌ型钙通道的Ｃａ２＋电流．结果：正常心肌细胞Ｌ型钙通道的Ｃａ２＋电流密度为４１±０８ｐＡ／ｐＦ，柯萨奇Ｂ３病毒感染后Ｃａ２＋电流密度增加到４９±１４ｐＡ／ｐＦ．牛磺酸１６ｍｍｏｌ·Ｌ－１不仅使正常心肌细胞Ｌ型钙通道的Ｃａ２＋电流密度降为３５±０５ｐＡ／ｐＦ，也使感染柯萨奇Ｂ３病毒后心肌细胞的Ｃａ２＋电流密度降为３８±０８ｐＡ／ｐＦ．柯萨奇Ｂ３病毒感染使引起最大Ｃａ２＋电流的膜电压（Ｖｐ）由８±８ｍＶ减为５±３ｍＶ，牛磺酸可使降低的Ｖｐ恢复到８±４ｍＶ．结论：牛磺酸抑制柯萨奇Ｂ３病毒感染引起的Ｃａ２＋电流的增加，并使因感染而降低的引起最大Ｃａ２＋电流的膜电压正常化．牛磺酸对Ｌ型钙通道的影响是牛磺酸减轻病毒感染引起的细胞内Ｃａ２＋增加和异常电活动的机制之一．

关键词：柯萨奇B病毒牛磺酸膜片箝技术病毒性心肌炎

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核因子-κB活化在小鼠CVB_3病毒性心肌炎的病理作用机制研究

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湖南中医药大学学报 2008年第4期28卷 13-16页

作者：钟飞李双杰王佐陈瑞珍杨美珍吉首大学医学院湖南吉首416000 南华大学心血管病研究所湖南衡阳421001 复旦大学中山医院心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032

目的观察Balb/c小鼠CVB3病毒性心肌炎心肌组织核因子-κB活化的动态变化并探索其病理机制。方法采用CVB3感染Balb/c小鼠,分别于感染后2h、第3、7、14、21天取其心肌,采用凝胶滞留分析法检测NF-κB活性、TUNELassay检测心肌组织细胞凋亡... 详细信息

目的观察Balb/c小鼠CVB3病毒性心肌炎心肌组织核因子-κB活化的动态变化并探索其病理机制。方法采用CVB3感染Balb/c小鼠,分别于感染后2h、第3、7、14、21天取其心肌,采用凝胶滞留分析法检测NF-κB活性、TUNELassay检测心肌组织细胞凋亡,测定心肌组织Caspase3酶活性。结果小鼠感染CVB3后NF-κB迅速活化,并呈持续性活化状态,主要是P65-P50二聚体活化。TUNEL检测细胞凋亡发现病毒感染第7天病灶内炎症细胞凋亡,至第15、21天心肌细胞凋亡。Caspase3酶活性在病毒感染后第7天开始升高,第14、21天明显升高。结论NF-κB活化在病毒性心肌疾病的病理机制中,对炎症反应与细胞凋亡的调控均起重要作用。

关键词：柯萨奇病毒B组心肌炎核因子-κB 心肌细胞凋亡 Balb/c小鼠

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黄芪甲甙改善扩张型心肌病小鼠左室重构与磷酸化ρ-38MAPK相关性的实验研究

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上海医学 2007年第S1期30卷 172-172页

作者：申锷陈瑞珍杨英珍郭棋虞勇陈灏珠复旦大学附属中山医院心内科上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032

目的探讨黄芪甲甙对柯萨奇病毒B3(CVB3)扩张型心肌病(DCM)小鼠左室重构的影响及其可能的作用机制。方法Balb／c小鼠腹腔无菌重复增量接种CVB3建立DCM动物模型(30只);感染CVB3的小鼠以黄芪甲甙(0．6 mg·kg-1·d-1)灌胃作为DCM+... 详细信息

目的探讨黄芪甲甙对柯萨奇病毒B3(CVB3)扩张型心肌病(DCM)小鼠左室重构的影响及其可能的作用机制。方法Balb／c小鼠腹腔无菌重复增量接种CVB3建立DCM动物模型(30只);感染CVB3的小鼠以黄芪甲甙(0．6 mg·kg-1·d-1)灌胃作为DCM+黄芪甲甙治疗组(20只);同期腹腔无菌注射等容积不含病毒的EMEM液作为对照组(10只)。用高频超声心动图测量左室大小及心功能指数,用酶联免疫吸附试验检测血清Ⅰ、Ⅲ型前胶原端肽(PINP、PICP及PIIINP)浓度并计算PICP／PICN比值,苦味酸天狼猩红胶原特异染色和偏光显微镜显像,并辅以图像分析软件计算心肌胶原容积积分(CVF)和I型胶原的含量,分别应用反转录-聚合酶链反应和Western印迹法检测心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原变化和磷酸化p38MAPK的表达。结果黄芪甲甙显著提高DCM小鼠的生存率、有效地缩小扩大的左室内径及增加心脏功能;与对照组比较,组织学和血清学显示DCM小鼠心肌组织胶原沉积异常增多,而这种增多的趋势可被黄芪甲甙明显抑制(P<0．01);DCM小鼠心肌磷酸化p38MAPK表达增高(P<0．01),黄芪甲甙治疗后p38MAPK活性明显降低(P<0．05)。结论黄芪甲甙改善CVB3感染后导致的DCM左室重构的作用可能与降低磷酸化p38MAPK活动密切相关。

关键词：黄芪甲甙 MAPK 扩张型心肌病左室重构小鼠心肌组织 PICP 胶原特异染色心肌胶原小鼠腹腔 Ⅲ型胶原

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miR21对心脏微血管内皮细胞PDCD4/AP1通路的调节作用

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中国分子心脏病学杂志 2015年第6期15卷 1534-1538页

作者：虞勇虞莹刘桂剑王兴岗郭棋邹云增陈瑞珍复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032 苏州大学附属第一医院心内科苏州市215006

目的探讨柯萨奇B3病毒(CVB3)感染离体培养的大鼠心脏微血管内皮细胞(CMVECs)后,miR-21对PDCD4和转录因子AP1构成的调节通路的影响。方法 (1)CVB3感染CMVECs 48h,实时荧光定量PCR检测各组细胞中miR-21表达;(2)CVB3病毒感染CMVECs48h后,We... 详细信息

目的探讨柯萨奇B3病毒(CVB3)感染离体培养的大鼠心脏微血管内皮细胞(CMVECs)后,miR-21对PDCD4和转录因子AP1构成的调节通路的影响。方法 (1)CVB3感染CMVECs 48h,实时荧光定量PCR检测各组细胞中miR-21表达;(2)CVB3病毒感染CMVECs48h后,Western Blot法检测各组细胞中PDCD4蛋白表达;(3)CMVECs瞬时转染miR-21模拟物48h后,Western Blot法检测各组细胞中PDCD4蛋白表达;(4)双荧光素酶报告基因法研究miR-21与PDCD4基因靶向结合位点;(5)CM V ECs细胞共转染PDCD4和AP1-Luc质粒,检测AP1-Luc荧光素酶活性以观察PDCD4基因对AP1活性的影响;(6)提取各组细胞核蛋白,电泳迁移率改变实验(EMSA实验)检测AP1和DNA的结合活性。结果 (1)CMVECs感染CVB3病毒48小时后,与对照组比较,病毒感染组miR-21表达上调4.12倍;(2)CMVECs感染CVB3病毒48小时后,与对照组比较,病毒感染组PDCD4蛋白表达明显下调;(3)CM V ECs过表达miR-21后PDCD4蛋白表达下调;(4)CM V ECs过表达miR-21后显著抑制野生型PDCD4基因3’UTR活性,而对突变型3’UTR活性无影响;(5)CMVECs过表达PDCD4基因48h后AP1-Luc荧光素酶活性与对照组相比明显下调;CMVECs过表达miR-21 48h后AP1-Luc荧光素酶活性与对照组相比显著上调;(6)EMSA实验结果显示CMVECs过表达PDCD4 48h后AP1与DNA结合活性明显下调,过表达miR-21后AP1与DNA结合活性明显上调。结论 CVB3感染CMVECs后上调miRNA-21表达。miR-21通过与靶基因PDCD4的3’非翻译区(3’UTR)靶向结合抑制PDCD4表达、上调A P1活性及A P1与DNA结合活性。

关键词： miR-21 柯萨奇B3病毒心脏微血管内皮细胞 PDCD4 AP1

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黄芪、牛磺酸及辅酶Q10联合治疗病毒性心肌炎实验研究(摘要)

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中华心血管病杂志 1997年第5期25卷 6-6页

作者：熊丁丁宿燕岗杨英珍陈灏珠卫生部病毒性心脏病重点实验室上海医科大学中山医院心内科上海市心血管病研究所

黄芪、牛磺酸及辅酶Ｑ１０联合治疗病毒性心肌炎实验研究（摘要）熊丁丁宿燕岗杨英珍陈灏珠为探明并比较黄芪、牛磺酸、辅酶Ｑ１０（ＣｏＱ１０）及其联合治疗病毒性心肌炎的疗效。取４周龄雄性ｂａｌｂ／ｃ小鼠（中国科学院上海实验动... 详细信息

黄芪、牛磺酸及辅酶Ｑ１０联合治疗病毒性心肌炎实验研究（摘要）熊丁丁宿燕岗杨英珍陈灏珠为探明并比较黄芪、牛磺酸、辅酶Ｑ１０（ＣｏＱ１０）及其联合治疗病毒性心肌炎的疗效。取４周龄雄性ｂａｌｂ／ｃ小鼠（中国科学院上海实验动物中心提供），经腹腔注射０．１ｍｌ...

关键词：心肌炎心肌病牛磺酸乙磺酸(P) 黄芪补气药病毒性辅酶摘要

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