检索结果-内蒙古大学图书馆

中华内科杂志 2001年第12期40卷 815-818页

作者：王兴鹏吴恺王冰娴徐选福徐敏龚自华上海市第一人民医院消化科消化疾病研究室200080

目的　观察谷氨酰胺 (Gln)对急性坏死型胰腺炎 (ANP)大鼠肠道衰竭的治疗作用 ,并探讨其作用机制。方法　Spraque Dawley大鼠 5 4只 ,随机分为假手术组 (SO)、ANP组、Gln治疗组 (ANP +Gln) ,每组 18只。采用 5 %牛磺胆酸钠溶液经胆胰管... 详细信息

目的　观察谷氨酰胺 (Gln)对急性坏死型胰腺炎 (ANP)大鼠肠道衰竭的治疗作用 ,并探讨其作用机制。方法　Spraque Dawley大鼠 5 4只 ,随机分为假手术组 (SO)、ANP组、Gln治疗组 (ANP +Gln) ,每组 18只。采用 5 %牛磺胆酸钠溶液经胆胰管内逆行注射诱导大鼠ANP模型。大鼠中心静脉置管 ,用微量输液泵输注含等氮、等热卡的氨基酸溶液 ,ANP +Gln组加入 3%丙氨酸 Gln双肽 (相当于2 %Gln溶液 ,剂量 0 5g·kg-1·d-1)。术后 2 4、48、72h分批处死大鼠并留取标本 ,分别做肠黏膜组织病理检查 ,肝、胰、脾、肠系膜淋巴结 (MLN)和腹水等组织细菌培养 ,门静脉血内毒素测定 ,TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡 ;逆转录聚合酶链反应研究肠黏膜组织胰岛素样生长因子 1(IGF 1)、Gln酶和Gln合成酶mRNA表达。结果　SO组大鼠各组织培养均无阳性细菌 ,ANP组细菌培养阳性率明显高于SO组 ,P <0 0 5 ,以MLN阳性率最高 ;ANP +Gln组细菌培养阳性率则显著低于ANP组 ,P <0 0 5。血浆内毒素在ANP组明显高于SO组 (P <0 0 5 ) ,且随着时间延长而递升 ;ANP +Gln组血浆内毒素较ANP组显著下降 (P <0 0 5 )。ANP组肠黏膜绒毛高度显著低于SO组 (P <0 0 5 ) ,提示ANP时肠黏膜处于萎缩状态 ,而ANP +Gln组较SO组则差异无显著性 (P >0 0 5 )

关键词：胰腺炎谷氨酰胺 Spraque-Dawley 急性坏死型胰腺炎肠道衰竭动物实验药物疗法

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奥曲肽对急性坏死性胰腺炎肺损伤的治疗作用

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中华实验外科杂志 2000年第1期17卷 67-68页

作者：王兴鹏陆琪王冰娴吴建新徐选福王国良上海市第一人民医院消化科消化疾病研究室 200080

目的　观察奥曲肽对急性坏死性胰腺炎 (acutenecrotizcpancreatitis,ANP)大鼠肺损伤的治疗作用 ,并探讨其机制。方法　选用大鼠 63只 ,在胰胆管内注射 5 %牛磺胆酸钠溶液诱导大鼠ANP模型。观察奥曲肽对ANP大鼠肺组织形态及细胞因子变化... 详细信息

目的　观察奥曲肽对急性坏死性胰腺炎 (acutenecrotizcpancreatitis,ANP)大鼠肺损伤的治疗作用 ,并探讨其机制。方法　选用大鼠 63只 ,在胰胆管内注射 5 %牛磺胆酸钠溶液诱导大鼠ANP模型。观察奥曲肽对ANP大鼠肺组织形态及细胞因子变化的影响。结果　奥曲肽治疗组较ANP +NS组肺湿/干重显著降低 ,PaO2 明显提高 ,肺泡灌洗液中蛋白质含量 [奥曲肽组为 (3 3 9.9± 72 .5 )mg/L]和白细胞计数明显下降或呈下降趋势。同时 ,血浆内毒素、血清TNFα和NO2 -/NO3-水平及肺组织NOS活性显著降低 ,肺组织血管内皮细胞和导管上皮细胞一氧化氮合酶 (NOS)表达下调 ,肺组织病理学改变减轻。结论　奥曲肽对ANP大鼠并发肺损伤有一定的治疗作用 ,其机制与其对内毒素、肿瘤坏死因子 α和一氧化氮等炎症介质的调节作用有关。

关键词：胰腺炎呼吸窘迫综合征细胞因子奥曲肽

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急性坏死型胰腺炎大鼠肠粘膜CD44 mRNA的表达及生长激素的作用

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中华实验外科杂志 2001年第4期18卷 305-306页

作者：王兴鹏王冰娴徐选福谢传高吴凯徐敏上海市第一人民医院消化科消化疾病研究室200080

目的　观察急性坏死型胰腺炎 (ANP)大鼠肠粘膜CD44mRNA表达、并探讨其与肠粘膜T淋巴细胞亚群和病理形态学变化的关系及生长激素 (GH)的作用。方法　SD大鼠 5 4只 ,随机分为 3组 :假手术组 (SO) ;ANP组 ;ANP +GH组 ( 0 .75U/kg体重 )。... 详细信息

目的　观察急性坏死型胰腺炎 (ANP)大鼠肠粘膜CD44mRNA表达、并探讨其与肠粘膜T淋巴细胞亚群和病理形态学变化的关系及生长激素 (GH)的作用。方法　SD大鼠 5 4只 ,随机分为 3组 :假手术组 (SO) ;ANP组 ;ANP +GH组 ( 0 .75U/kg体重 )。大鼠胰胆管内逆行推注 5 %牛磺胆酸钠溶液 ( 1ml/kg体重 )制备ANP模型。术后 6、12、2 4h分批处死。逆转录聚合酶链反应研究CD44mRNA的表达。免疫组织化学观察肠粘膜T淋巴细胞亚群。结果　ANP组各时点CD44mRNA表达较SO组显著降低 (P <0 .0 5 )。GH上调CD44mRNA表达。ANP组术后 6、12、2 4h肠粘膜CD3、CD4、CD8细胞数较SO组显著减少 (P <0 .0 5 ) ,而GH治疗组肠粘膜CD3、CD4、CD8细胞数与SO组差异无显著性 (P >0 .0 5 )。ANP组肠上皮破损明显 ,GH治疗组肠粘膜结构基本完整。结论　ANP大鼠肠粘膜CD44mRNA表达降低 ,而GH维持肠粘膜上皮结构完整及粘膜免疫功能的作用可能与上调CD44mRNA表达有关。

关键词：胰腺炎 CD44 mRNA 肠粘膜 T淋巴细胞亚群生长激素

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三硝基苯磺酸诱导大鼠慢性胰腺炎模型的建立

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中华病理学杂志 2003年第3期32卷 267-269页

作者：王兴鹏龚自华吴凯张汝玲上海市第一人民医院消化科消化疾病研究室 200080

为研究慢性胰腺炎的发病机制和治疗措施[1] ,从三硝基苯磺酸(trinitrobenenze sulfonic acid, TNBS)成功地诱导慢性炎症性肠病和慢性硬化性胆管炎动物模型[2]实验中得到启示,我们通过胰管内注入TNBS建立了与人类慢性胰腺炎胰腺纤维化病... 详细信息

为研究慢性胰腺炎的发病机制和治疗措施[1] ,从三硝基苯磺酸(trinitrobenenze sulfonic acid, TNBS)成功地诱导慢性炎症性肠病和慢性硬化性胆管炎动物模型[2]实验中得到启示,我们通过胰管内注入TNBS建立了与人类慢性胰腺炎胰腺纤维化病理改变过程类似的实验动物模型.

关键词：三硝基苯磺酸诱导大鼠慢性胰腺炎动物模型

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环氧合酶2对胰腺癌细胞凋亡的调节作用及其机制

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中华消化杂志 2002年第8期22卷 459-462页

作者：王兴鹏徐选福王冰娴吴恺上海市第一人民医院消化科消化疾病研究室 200080

目的　有研究提示环氧合酶 2 (COX 2 )可能参与了细胞凋亡和增殖平衡的调节过程。该文研究COX 2在胰腺癌细胞凋亡发生过程中的调节作用 ,并探讨其可能作用机制。方法　应用流式细胞术、DNA梯度电泳和透射电镜 ,观察选择性COX 2抑制剂Cel... 详细信息

目的　有研究提示环氧合酶 2 (COX 2 )可能参与了细胞凋亡和增殖平衡的调节过程。该文研究COX 2在胰腺癌细胞凋亡发生过程中的调节作用 ,并探讨其可能作用机制。方法　应用流式细胞术、DNA梯度电泳和透射电镜 ,观察选择性COX 2抑制剂Celebrex对胰腺癌细胞PC 3(高表达COX 2 )凋亡的影响 ,并用RT PCR研究凋亡相关基因bcl xl、bax、Survivin等表达的变化。结果　 10 0 μmol/LCelebrex作用PC 3细胞 2 4h ,流式细胞术显示凋亡细胞比例显著升高 ;DNA电泳见典型梯形条带 ;透射电镜发现细胞核固缩 ,表明Celebrex可诱导PC 3细胞凋亡。RT PCR结果表明 ,Bax、bcl xl和Survivin等凋亡相关基因在PC 3细胞高表达 ,而Celebrex在诱导PC 3细胞凋亡过程中 ,bax基因的表达无明显变化 ,但bcl xl和Survivin基因的表达均显著下调。结论　COX 2对胰腺癌细胞凋亡呈负向调节作用 ,其机制可能部分通过凋亡抑制基因bcl xl和Survivin的信号传导而实现。

关键词：环氧合酶胰腺癌细胞凋亡流式细胞术 DNA梯度电泳透射电镜

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环氧合酶2在胰腺癌中的表达及其与临床分期的关系

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中华消化杂志 2001年第11期21卷 696-697页

作者：王兴鹏徐选福王冰娴吴恺徐敏上海市第一人民医院消化科消化疾病研究室200080

近年来,对脂质代谢紊乱与肿瘤相关性的研究揭示,环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)途径导致的脂质代谢紊乱是促进消化道肿瘤(如结肠癌、胃癌、食管癌等)发生和发展的重要原因之一,COX-2抑制剂可明显降低结肠癌等肿瘤发生率[1,2].流行... 详细信息

近年来,对脂质代谢紊乱与肿瘤相关性的研究揭示,环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)途径导致的脂质代谢紊乱是促进消化道肿瘤(如结肠癌、胃癌、食管癌等)发生和发展的重要原因之一,COX-2抑制剂可明显降低结肠癌等肿瘤发生率[1,2].流行病学调查提示,高脂饮食尤其是6-n多不饱和脂肪酸的摄入增加与胰腺癌的发病率呈正相关.因此,研究COX-2表达与胰腺癌之间的相互关系,对于进一步研究胰腺癌的化学预防有重要意义.

关键词：环氧合酶2 胰腺癌临床分期免疫组化法

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奥曲肽对急性坏死性胰腺炎炎症介质的调节作用

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中华内科杂志 2000年第3期39卷 156-159页

作者：王兴鹏陆琪吴建新王冰娴王国良上海市第一人民医院消化科消化疾病研究室200080

目的　观察奥曲肽对急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠肿瘤坏死因子α(TNFα)、一氧化氮(NO)和内毒素等炎症介质的影响 ,并探讨其对ANP大鼠的治疗作用。方法　SD大鼠 93只 ,随机分为 3组 :ANP生理盐水处理组 (ANP +NS组 )、ANP奥曲肽治疗组 (A... 详细信息

目的　观察奥曲肽对急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠肿瘤坏死因子α(TNFα)、一氧化氮(NO)和内毒素等炎症介质的影响 ,并探讨其对ANP大鼠的治疗作用。方法　SD大鼠 93只 ,随机分为 3组 :ANP生理盐水处理组 (ANP +NS组 )、ANP奥曲肽治疗组 (ANP +奥曲肽组 )和假手术组 (SO组 )。观察各组大鼠的平均存活时间和存活率、血清淀粉酶活性、腹水量、胰腺系数及病理形态变化 ;测定血浆内毒素、血清TNFα及血清NO2 -/NO3 -的含量 ,测定胰腺组织一氧化氮合酶 (NOS)的活性变化 ,并应用还原辅酶Ⅱ黄递酶组织化学方法显示胰腺组织NOS的表达及其分布。结果　奥曲肽治疗组大鼠平均存活时间及存活率均显著高于ANP +NS组 (P <0 0 5 ) ;血清淀粉酶活性、腹水量、胰腺系数、血浆内毒素、血清TNFα和NO2 -/NO3 -水平均明显低于ANP组 +NS组 (P <0 0 5 ) ;胰腺组织NOS含量较ANP +NS组显著降低 ;胰腺组织血管内皮细胞和导管上皮细胞NOS表达较ANP +NS组显著下降 ;胰腺组织病理学改变减轻。结论　奥曲肽对ANP大鼠有肯定的治疗作用 ,其机制可能与其对内毒素、TNFα和NO等炎症介质的调节作用有关。

关键词：坏死性胰腺炎急性炎症介质奥曲肽

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宫入菌对急性坏死性胰腺炎大鼠肠道细菌移居的作用

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世界华人消化杂志 2000年第8期8卷 883-886页

作者：吴恺王冰娴王兴鹏上海市第一人民医院消化科消化疾病研究室上海市200080

目的观察官入菌(米雅 BM)对实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)肠道细菌移居的影响。方法 SD 大鼠随机分成三组,对照组、ANP 组和 ANP 米雅BM 处理组,ANP 大鼠模型制备采用胰胆管内注射5%牛磺胆酸钠溶液,观察胰腺及肠道病理形态学改变,血清淀... 详细信息

目的观察官入菌(米雅 BM)对实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)肠道细菌移居的影响。方法 SD 大鼠随机分成三组,对照组、ANP 组和 ANP 米雅BM 处理组,ANP 大鼠模型制备采用胰胆管内注射5%牛磺胆酸钠溶液,观察胰腺及肠道病理形态学改变,血清淀粉酶和脂肪酶活性变化,血清内毒素水平,脏器细菌培养,肠道细菌菌群变化及肠道 sIgA 含量。结果 ANP 组血清淀粉酶、脂肪酶活性为(9091±1901)nkat·L^(-1),(1677±391)nkat·L^(-1),较对照组[(2588±291)nkat·L～(-1),(121±30)nkat·L^(-1)]明显增高,P<0.05;米雅 BM 处理组血清淀粉酶、脂肪酶活性分别为(5528±1195)nkat·L^(-1),(495±129)nkat·L～(-1),较 ANP 组显著下降,P<0.05.米雅 BM 处理组血清内毒素水平为(0.039±O.011)EU·L～(-1),较 ANP 组[(0.067±0.012)Eu·L^(-1)]显著降低,米雅 BM 能显著纠正业已紊乱的肠道菌群,促进肠道有益菌生长,抑制过度繁殖的大肠杆菌等有害菌生长,显著提高肠粘膜双歧杆菌/大肠杆菌(1.96±0.21 vs 1.53±0.31),从而控制肠道细菌移居,脏器细菌培养阳性率显著下降(37.5% vs 80%),肠道 sIgA 含量在 ANP组为(42±18)pg/g,而米雅 BM 处理组[(20±4)pg/g]低于 ANP组,米雅 BM 能显著减轻胰腺及肠道粘膜病理形态损害。结论米雅 BM 可通过调节肠道微生态紊乱,保护肠粘膜屏障,控制 ANP 状态下肠道细菌和毒素移居,从而改善 ANP 肠道及胰腺病理损害。

关键词：胰腺炎急性肠道细菌移居宫入菌

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细胞凋亡在急性坏死型胰腺炎早期肠黏膜上皮细胞死亡中的作用

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中华消化杂志 2001年第5期21卷 267-270页

作者：王兴鹏王冰娴吴恺徐选福上海市第一人民医院消化科消化病研究室200080

目的　观察急性坏死型胰腺炎 (ANP)大鼠早期肠黏膜上皮细胞凋亡的发生及其演变规律 ,探讨其在肠黏膜屏障功能障碍中的作用。方法　Spraque Dawley大鼠 48只 ,采用胆胰管内逆行注入5 %牛磺胆酸钠溶液诱导大鼠ANP模型。假手术组 (shamoper... 详细信息

目的　观察急性坏死型胰腺炎 (ANP)大鼠早期肠黏膜上皮细胞凋亡的发生及其演变规律 ,探讨其在肠黏膜屏障功能障碍中的作用。方法　Spraque Dawley大鼠 48只 ,采用胆胰管内逆行注入5 %牛磺胆酸钠溶液诱导大鼠ANP模型。假手术组 (shamoperation ,SO)大鼠仅作剖腹术。术后 3、6、12和 2 4h分批处死大鼠 ,取末端回肠组织 ,分别应用DNA琼脂糖凝胶电泳 ,异硫氰基荧光素 (FITC)结合的Annexin V和碘化丙啶 (PI)标记细胞作流式细胞仪 (FCM)检测和免疫组化 (TUNEL法 )等技术 ,研究ANP大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡。结果　DNA琼脂糖凝胶电泳结果显示 ,SO组仅于 12h出现“梯形(ladder)”条带 ;ANP大鼠 ,各时点均可见“梯形”条带。FCM检测结果表明 ,术后 3、6、12和 2 4hSO组肠黏膜上皮脱落细胞凋亡比例分别为 (5 3 .7± 3 .7) %、(2 7.6± 6 .0 ) %、(39.0± 4.8) %和 (2 9.0± 11.3) % ;ANP组分别为 (5 0 .3± 11.3) %、(79.7± 9.2 ) %、(4 7.8± 17.3) %和 (4 9.6± 9.5 ) % ,术后 6h达峰值 ,且较SO组明显增高 (P <0 .0 1) ,凋亡与坏死细胞 (A/N)比值为 2 7.7± 17.9。TUNEL法显示 ,凋亡细胞呈细胞核固缩、断片状 ,术后 3、6、12和 2 4hSO组凋亡指数为 6 .2± 2 .4、7.5± 1.7、10 .5± 0 .9和 5 .3± 0 .8;ANP组为

关键词：急性胰腺炎肠黏膜屏障细胞凋亡上皮细胞死亡

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乙型肝炎后肝硬化患者外周血IL-2、IFN-γ活性与肝功能分级的关系

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上海医学 1998年第12期21卷 712-714页

作者：靖大道邱德凯萧树东曾民德上海市第一人民医院消化科上海市消化疾病研究所

目的：探讨乙型肝炎后肝硬化（ＰＨＣ）患者外周血白介素２（ＩＬ２）和γ干扰素（ＩＦＮγ）活性与肝功能状态的关系。方法：测定５６例ＰＨＣ患者和２４例健康成人外周血淋巴细胞ＩＬ２受体（ＩＬ２Ｒ）的表达，ＩＬ２和... 详细信息

目的：探讨乙型肝炎后肝硬化（ＰＨＣ）患者外周血白介素２（ＩＬ２）和γ干扰素（ＩＦＮγ）活性与肝功能状态的关系。方法：测定５６例ＰＨＣ患者和２４例健康成人外周血淋巴细胞ＩＬ２受体（ＩＬ２Ｒ）的表达，ＩＬ２和ＩＦＮγ生成及血清可溶性ＩＬ２受体（ｓＩＬ２Ｒ）。结果：ＰＨＣ组和对照组的ＩＬ２活性与ＩＬ２Ｒ表达率、ＩＦＮγ活性之间均呈正相关，与ｓＩＬ２Ｒ水平则负相关。与对照组比较，ＰＨＣ组ＩＬ２Ｒ表达，ＩＬ２和ＩＦＮγ生成均显著低下（Ｐ＜０．０５、＜０．０１、＜０．００１），而ｓＩＬ２Ｒ水平则显著升高（Ｐ＜０．００１）；而且随着ＣｈｉｌｄＰｕｇｈ肝功能分级之降低，上述这种改变亦明显。结论：ＰＨＣ患者存在一定程度的Ｔ细胞功能障碍与缺陷。

关键词：乙型肝炎肝硬化 IL-2 IFN-γ 受体

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