检索结果-内蒙古大学图书馆

临床麻醉学杂志 2015年第6期31卷 597-600页

作者：谢滔刘清珍王芬江姿璐李伟彦第二军医大学南京临床医学院南京军区南京总医院麻醉科上海市200433 南京军区南京总医院麻醉科

目的观察鞘内注射针对脊髓缝隙连接蛋白-30（CX30）的小干扰RNA（siRNA）对大鼠吗啡耐受形成的影响及其相关的分子机制。方法雄性SD大鼠48只,随机分为空白对照组（Ⅰ组）、吗啡耐受组（Ⅱ组）、错配siRNA对照组（Ⅲ组）、CX30siRNA处理... 详细信息

目的观察鞘内注射针对脊髓缝隙连接蛋白-30（CX30）的小干扰RNA（siRNA）对大鼠吗啡耐受形成的影响及其相关的分子机制。方法雄性SD大鼠48只,随机分为空白对照组（Ⅰ组）、吗啡耐受组（Ⅱ组）、错配siRNA对照组（Ⅲ组）、CX30siRNA处理组（Ⅳ组）,所有大鼠鞘内置管,手术后确定导管位置并记为第0天。第1天上午测定大鼠热刺激缩足反应基础潜伏期（PWTL）（P1）及背部皮下注射吗啡5mg/kg后30min的PWTL（P2）,计算30min的最大可能镇痛效应比值MPE。第2～8天上午8：30,Ⅰ、Ⅱ组鞘内注射DPEC溶剂15μl,Ⅲ组鞘内注射错配siRNA 15μl,Ⅳ组鞘内注射CX30siRNA 15μl;9：00及17：00Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ各组背部皮下注射吗啡10mg/kg,Ⅰ组注射等量生理盐水。第9天行为学测试计算MPE,方法同第1天。随后处死大鼠取腰段脊髓采用Western blot检测CX30、ERK及p-ERK蛋白的表达,免疫荧光分析星型胶质细胞标记物GFAP的表达。结果第9天,与Ⅰ组比较,其余各组P2及MPE值明显降低（P〈0.05）;与Ⅱ组比较,Ⅳ组P2及MPE值明显升高（P〈0.05）。与Ⅰ组比较,其余各组p-ERK及CX30表达明显升高（P〈0.05）;与Ⅱ组比较,Ⅳ组p-ERK及CX30表达明显降低（P〈0.05）。与Ⅰ组比较,其余各组GFAP的表达明显增多（P〈0.05）,其中Ⅱ组与Ⅲ组GFAP表达最多;与Ⅱ组比较,Ⅳ组GFAP表达明显降低（P〈0.05）。结论鞘内注射CX30siRNA可以部分缓解大鼠吗啡耐受的形成,其机制可能与抑制脊髓CX30的表达,ERK磷酸化的下调,减少星型胶质细胞的活化有关。

关键词：吗啡耐受星型胶质细胞缝隙连接蛋白 CX30 小干扰RNA

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胸腺肽α1对80岁以上老年人外周血树突状细胞体外培养及功能的影响

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实用老年医学 2012年第3期26卷 194-196页

作者：张兴虎钱晓明齐玉琴万文辉赵东宝第二军医大学南京临床医学院中国人民解放军南京军区南京总医院干部病房江苏省南京市210002 第二军医大学长海医院风湿免疫科上海市200433

目的观察胸腺肽α1对≥80岁老年人外周血单核细胞体外诱导培养生成的树突状细胞(dendritic cell,DC)的活力及其功能的影响作用。方法取30例高龄老年人作为研究对象,给予胸腺肽α1注射剂1.6mg皮下注射,每周2次,疗程为1月,各取治疗前后的... 详细信息

目的观察胸腺肽α1对≥80岁老年人外周血单核细胞体外诱导培养生成的树突状细胞(dendritic cell,DC)的活力及其功能的影响作用。方法取30例高龄老年人作为研究对象,给予胸腺肽α1注射剂1.6mg皮下注射,每周2次,疗程为1月,各取治疗前后的外周血,用淋巴细胞分离液离心获得单个核细胞,贴壁培养2h后获得单核细胞,以含有重组粒细胞巨噬细胞集落刺激因子和重组白细胞介素-4的培养基培养1周,观察治疗前后DC的生长、活力、存活时间、对同种T淋巴细胞的刺激反应,并进行比较。结果治疗前≥80岁老年人DC培养过程中细胞逐渐死亡,培养至第7天大部分细胞死亡,获得的DC数量较少,其中有8例未能培养出DC;而治疗后培养的DC的活力保持较好,至第7天获得的DC数量较治疗前明显增多,对同种T淋巴细胞的刺激能力也明显增强。结论≥80岁老年人应用胸腺肽α1外周血培养的DC生长活力、T细胞刺激能力明显增强,由此可以推断胸腺肽α1可以在某种程度上提高≥80岁老年人的免疫功能。

关键词：老年人胸腺肽α1 树突状细胞细胞培养混合淋巴细胞反应

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己酮可可碱对淡水淹溺后肺粘附分子表达的影响

引用

临床麻醉学杂志 2003年第9期19卷 545-549页

作者：王莉琴徐建国李伟彦上海市第二军医大学南京临床医学院南京军区南京总医院麻醉科 210002

目的　探讨己酮可可碱 (pentoxifylline ,PTX)对淡水淹溺肺损伤后肺组织细胞间粘附分子 (ICAM 1 )、血管间粘附分子 (VCAM 1 )表达的影响。方法　 1 8只普通杂种犬随机分为对照组、淹溺组和淹溺加己酮可可碱组三组。采用气管切开插入Car... 详细信息

目的　探讨己酮可可碱 (pentoxifylline ,PTX)对淡水淹溺肺损伤后肺组织细胞间粘附分子 (ICAM 1 )、血管间粘附分子 (VCAM 1 )表达的影响。方法　 1 8只普通杂种犬随机分为对照组、淹溺组和淹溺加己酮可可碱组三组。采用气管切开插入Carlen’s管分隔左右两肺 ,向右肺灌淡水2 0ml/kg ,左肺自主通气的方法模拟淡水淹溺造成直接和间接肺损伤模型。于淹溺后 1、2、4、6、8h五个观察时间点采集肺组织 ,逆转录聚合酶链 (RT PCR)方法检测肺组织中粘附分子的表达 ,光镜下病检测中性粒细胞 (polymorphonuclearneutrophil,PMN)在肺组织的浸润情况。结果　淹溺后各时相点肺组织中性粒细胞大量浸润 ,ICAM 1、VCAM 1mRNA表达均有显著的升高。ICAM 1mRNA淹溺后 4h达高峰为 (87 9± 6 1 ) % (P <0 0 1 ) ,6h后开始下降。PTX则可以明显抑制这种变化 (P<0 0 1 )。同样VCAM 1mRNA有微量表达 ,PTX组比淹溺组相应时相点表达减少 (P <0 0 1 )。结论　PTX可以通过降低肺淹溺后的ICAM 1、VCAM 1的表达 ,从而减轻PMN在肺内的聚集、活化。

关键词：己酮可可碱淡水淹溺肺粘附分子肺损伤血管间粘附分子

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