检索结果-内蒙古大学图书馆

上海交通大学学报 2021年第S01期55卷 49-50页

作者：王思颖郑幸玲覃文新上海交通大学医学院附属仁济医院上海市肿瘤研究所癌基因与相关基因国家重点实验室上海200032

为了探讨癌症患者长期生存的可能性,从美国癌症研究现状出发,简述了在癌症防诊治技术的支持下,癌症患者总体5年生存率自20世纪70年代起有所改善,并于近几年显著提高.这表明随着癌症研究和医疗方法的进步,癌症有望脱离高死亡率疾病范畴,... 详细信息

为了探讨癌症患者长期生存的可能性,从美国癌症研究现状出发,简述了在癌症防诊治技术的支持下,癌症患者总体5年生存率自20世纪70年代起有所改善,并于近几年显著提高.这表明随着癌症研究和医疗方法的进步,癌症有望脱离高死亡率疾病范畴,癌症患者有望长期生存.

关键词：癌症 5年生存率免疫治疗长期生存

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分选链接蛋白1在胰腺导管腺癌中的表达及其促进胰腺导管腺癌进展的机制研究

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上海交通大学学报（医学版） 2023年第3期43卷 278-292页

作者：潘泓廖颖娜盖严支钱立恒聂惠贞上海交通大学医学院附属仁济医院上海市肿瘤研究所癌基因及相关基因国家重点实验室上海200240

目的·探究分选链接蛋白1 (sorting nexin 1,SNX1)在胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)发生和发展过程中表达水平的变化,及其对PDAC细胞增殖、迁移、凋亡和巨胞饮的影响,并分析其促进PDAC进展的分子机制。方法&#... 详细信息

目的·探究分选链接蛋白1 (sorting nexin 1,SNX1)在胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)发生和发展过程中表达水平的变化,及其对PDAC细胞增殖、迁移、凋亡和巨胞饮的影响,并分析其促进PDAC进展的分子机制。方法·分别在癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库和基因型-组织表达(Genotype-Tissue Expression,GTEx)数据库、基因表达综合(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库中的GSE15471数据集分析SNX1mRNA在PDAC及正常胰腺组织中的表达量变化。采用免疫组织化学染色(immunohistochemistry staining,IHC)检测PDAC患者的癌组织及癌旁组织中SNX1的表达变化。利用实时荧光定量PCR (quantitative real-time PCR,qPCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)检测SNX1在hTERT-HPNE细胞及PDAC细胞中的表达水平。分别采用CCK8实验、平板克隆形成实验、划痕实验和流式细胞术检测由转染siRNA引起SNX1下调导致的AsPC-1、Capan-1细胞的增殖能力、迁移能力、凋亡水平的变化。构建稳定敲除SNX1的Capan-1细胞株,使用裸鼠皮下成瘤实验检测下调SNX1对细胞在裸鼠体内增殖能力的影响。利用免疫荧光染色(immunofluorescence,IF)确定SNX1在PDAC细胞中的分布,并用四甲基罗丹明-葡聚糖(TMRdextran)检测由转染siRNA引起SNX1下调导致的AsPC-1、Capan-1细胞巨胞饮水平的变化。利用基因集富集分析(Gene Set Enrichment Analysis,GSEA)软件预测与SNX1相关的信号通路,并选取转化生长因子-β (transforming growth factor-β,TGF-β)通路进行后续分析及实验验证。构建稳定过表达SNX1的Capan-1、AsPC-1细胞株,使用TGF-β通路抑制剂氧化苦参碱(oxymatrine,Oxy)处理上述过表达细胞,并采用CCK8实验、平板克隆形成实验、划痕实验、流式细胞术和TMRdextran检测Oxy处理对过表达SNX1引起的细胞的增殖、迁移、凋亡、巨胞饮水平变化的影响。结果·TCGA和GTEx数据库的合并分析的结果显示SNX1 mRNA在PDAC组织中的表达高于正常胰腺组织,GSE15471数据集分析的结果显示SNX1mRNA在PDAC组织中的表达高于癌旁组织(均P=0.000)。IHC的结果显示SNX1在PDAC患者的癌组织中的表达亦高于癌旁组织。qPCR和Western blotting的结果显示,与hTERT-HPNE细胞相比,SNX1在PDAC细胞中的mRNA、蛋白水平均有上调(均P<0.05)。下调SNX1能够抑制AsPC-1、Capan-1细胞的增殖、迁移能力,下调其巨胞饮水平,促进其凋亡;过表达SNX1则可产生相反的结果。同时,敲除SNX1能够抑制Capan-1细胞在裸鼠体内的增殖能力。IF的结果显示SNX1在PDAC细胞中与溶酶体存在共定位。GSEA的结果显示,SNX1的表达与细胞凋亡、三羧酸循环、TGF-β和磷脂酰肌醇3-激酶-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路相关;在PDAC细胞中下调SNX1能够抑制TGF-β信号通路的激活,过表达SNX1则可促进该通路的激活,且加入该通路抑制剂可抑制由过表达SNX1引起的细胞表型变化。结论·SNX1在PDAC细胞和组织中高表达,其可通过激活TGF-β信号通路增强PDAC细胞的增殖、迁移能力和巨胞饮水平,并抑制其凋亡。

关键词：胰腺导管腺癌分选链接蛋白1 巨胞饮转化生长因子-β信号通路

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双调蛋白过表达促进小鼠肠癌CT26细胞的体内生长

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肿瘤 2017年第7期37卷 690-699页

作者：丁琪刘昀张力刘永忠上海交通大学医学院附属仁济医院上海市肿瘤研究所癌基因及相关基因国家重点实验室上海200032

目的:探讨上皮细胞生长因子双调蛋白(amphiregulin,AREG)对小鼠肠癌CT26细胞生长的影响及其相关机制。方法:采用ELISA法检测不同小鼠肿瘤细胞中AREG蛋白的表达水平。将携带AREG基因的重组慢病毒载体转染至小鼠肠癌CT26细胞、黑素瘤B16... 详细信息

目的:探讨上皮细胞生长因子双调蛋白(amphiregulin,AREG)对小鼠肠癌CT26细胞生长的影响及其相关机制。方法:采用ELISA法检测不同小鼠肿瘤细胞中AREG蛋白的表达水平。将携带AREG基因的重组慢病毒载体转染至小鼠肠癌CT26细胞、黑素瘤B16细胞和肝癌LPC-Akt细胞,同时以转染空载体细胞作为阴性对照。采用MTT法、克隆形成实验和FCM法分别检测AREG过表达后细胞的体外增殖和克隆形成能力以及细胞周期进程。构建AREG过表达CT26细胞的小鼠移植瘤模型,观察小鼠体内移植瘤的生长情况,并且采用FCM法和实时荧光定量PCR法分别检测移植瘤组织中免疫细胞的分布情况以及趋化因子的表达水平。结果:小鼠肠癌CT26、黑素瘤B16和肝癌LPC-Akt细胞中AREG相对低表达。过表达AREG后,上述3种肿瘤细胞的体外增殖能力、克隆形成能力及细胞周期进程均无明显变化(P值均>0.05)。然而,在CT26细胞的小鼠移植瘤模型中,AREG过表达可明显促进肿瘤细胞的体内生长(P<0.01),下调肿瘤组织中CD8^+T细胞所占比例(P<0.05),并降低与CD8+T细胞招募相关的CC趋化因子配体5(CC chemokine ligand 5,CCL5)的转录水平(P<0.05)。结论:AREG能够促进小鼠肠癌CT26细胞的体内生长,推测其作用机制可能与调控CD8+T细胞招募相关趋化因子,从而影响肿瘤微环境有关。

关键词：肿瘤微环境双调蛋白趋化因子CCL5 小鼠近交BALB/c CD8+T细胞

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可诱导表达IL-12的GPC3靶向性CAR-T细胞在免疫健全小鼠中的抗乳腺癌作用

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肿瘤 2018年第7期38卷 631-642页

作者：刘莹李宗海蒋华上海交通大学医学院附属仁济医院上海市肿瘤研究所癌基因及相关基因国家重点实验室上海200032

目的 :构建能够诱导表达白细胞介素12(interleukin-12,IL-12)且靶向磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(glypican 3,GPC3)的小鼠嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)修饰的T淋巴细胞(CAR-modi ed T lymphocyte,CAR-T),并探讨CAR-T细胞对免疫健全小鼠中GPC3阳性乳腺癌生长的作用。方法 :采用基因重组的方法,构建编码GPC3特异性CAR的反转录病毒载体(m9.28z),以及同时编码GPC3特异性CAR和活化T细胞核因子(nuclear factor of activated T cells,NFAT)-IL-12表达系统的反转录病毒载体(m9.28z/IL-12),包装反转录病毒并感染小鼠T细胞,制备成CAR-T细胞。采用细胞毒性杀伤实验和ELISA法检测CAR-T细胞的体外生物学功能。进一步在C57BL/6小鼠体内建立GPC3阳性乳腺癌细胞E0771-GPC3的皮下移植瘤模型,然后分别注射5×10~6个小鼠未转导T细胞(murine untransduced T cells,m UTD)(作为对照组)以及5×10~6个m9.28z CAR-T细胞、2×10~6个m9.28z CAR-T细胞、5×10~6个m9.28z/IL-12 CAR-T细胞和2×10~6个m9.28z/IL-12 CAR-T细胞(作为实验组);观察裸鼠体内肿瘤的生长情况,并采用免疫组织化学法检测肿瘤组织中叉头框蛋白P3(forkhead box protein P3,FOXP3)和CD8α的表达水平。结果 :成功构建了m9.28z和m9.28z/IL-12载体,并制备了m9.28z CAR-T细胞和m9.28z/IL-12 CAR-T细胞。在体外功能实验中,相比于m9.28z CAR-T细胞,m9.28z/IL-12 CAR-T细胞不仅能够有效杀伤GPC3阳性乳腺癌细胞,而且可以分泌更多的细胞因子如肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)(P值均<0.05)。在GPC3阳性乳腺癌移植瘤模型小鼠体内,相比于m9.28z CAR-T细胞,m9.28z/IL-12 CAR-T细胞能够明显抑制移植瘤生长(P<0.001),肿瘤组织中CD8+T细胞浸润更多(P<0.01),而调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)浸润更少(P<0.01)。结论 :可诱导表达IL-12的GPC3靶向性CAR-T细胞(即m9.28z/IL-12CAR-T细胞)不仅在体外能够展现更好的抗肿瘤能力,而且在免疫健全型乳腺癌移植瘤小鼠体内的抗肿瘤能力优于m9.28z CAR-T细胞。

关键词：乳腺肿瘤 T淋巴细胞磷脂酰肌醇蛋白聚糖类白细胞介素12 免疫治疗嵌合抗原受体

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肺癌高转移和低转移细胞株中差异基因的分析

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肿瘤 2012年第3期32卷 164-169页

作者：李静林河春张方淋于静娴萨冰清刘蕾闫明霞姚明上海交通大学医学院附属仁济医院上海市肿瘤研究所癌基因及相关基因国家重点实验室上海200032

目的:以人肺癌低转移细胞株SPC-A-1为对照,分析人肺癌高转移细胞株SPC-A-1sci的分子转移机制及其相关的信号通路,寻找肺癌转移的关键基因。方法:应用芯片技术检测人肺癌低转移细胞株SPC-A-1和高转移细胞株SPC-A-1sci的差异基因。采用显... 详细信息

目的:以人肺癌低转移细胞株SPC-A-1为对照,分析人肺癌高转移细胞株SPC-A-1sci的分子转移机制及其相关的信号通路,寻找肺癌转移的关键基因。方法:应用芯片技术检测人肺癌低转移细胞株SPC-A-1和高转移细胞株SPC-A-1sci的差异基因。采用显著性通路分析和构建信号转导网络等生物信息学分析方法寻找肿瘤转移相关的潜在关键基因和信号通路。结果:与SPC-A-1细胞比较,SPC-A-1sci细胞共有上调表达的差异基因2892个,下调表达的差异基因3248个;上调差异基因参与的显著性信号转导通路共有48条,下调差异基因参与的显著性信号转导通路共65条。网络中的关键基因主要是丝裂原活化蛋白激酶1、表皮生长因子受体、AKT1、AKT3、PIK3CD(phosphoinositide-3-kinase,catalytic,delta polypeptide)、PIK3R1[phosphoinositide-3-kinase3,regulatory subunit1(alpha)]、PIK3R3、KRAS和胰岛素样生长因子1受体等。结论:人肺癌高转移细胞株SPC-A-1sci的基因芯片检测和生物信息学分析为肺癌转移的基础研究和临床防治提供了依据。

关键词：肺肿瘤肿瘤转移寡核苷酸序列分析生物信息学

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PI3Kδ抑制剂促进CD8^+T细胞在乳腺癌移植瘤中浸润

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肿瘤 2018年第8期38卷 723-730,741页

作者：李华王益石必枝李宗海上海交通大学医学院附属仁济医院上海市肿瘤研究所癌基因及相关基因国家重点实验室上海200032

目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶δ亚型(phosphatidylinositol 3-kinase delta,PI3Kδ)抑制剂PI-3065对免疫健全小鼠体内乳腺癌生长的抑制作用及其可能的分子机制,并初步了解其不良反应。方法:对免疫健全的乳腺癌移植瘤小鼠给予大剂量PI-3065... 详细信息

目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶δ亚型(phosphatidylinositol 3-kinase delta,PI3Kδ)抑制剂PI-3065对免疫健全小鼠体内乳腺癌生长的抑制作用及其可能的分子机制,并初步了解其不良反应。方法:对免疫健全的乳腺癌移植瘤小鼠给予大剂量PI-3065(75 mg/kg)治疗,观察小鼠内脏变化。调整剂量并随机分为低剂量组(18.75 mg/kg)、高剂量组(37.5 mg/kg)和溶剂处理对照组,每日灌胃给药,每周测量肿瘤体积2次。HE染色法检测小鼠体内各实质脏器和肿瘤组织的病理学变化。免疫组织化学法检测肿瘤组织中CD8^+T细胞的含量。***细胞增殖试剂盒和FCM法分别检测CD8^+T细胞增殖活性和细胞表型的变化。结果:75 mg/kg PI-3065可造成小鼠肝脏肿大(P<0.01)。调整PI-3065剂量后,37.5 mg/kg剂量组小鼠体内肿瘤生长受到明显抑制(P<0.05),而小鼠饮食、精神、活动、排泄和体质量(P>0.05)无明显变化,各脏器组织均未发现明显病变,而肿瘤组织中CD8^+T细胞浸润水平明显上调(P<0.01)。PI-3065不影响CD8^+T细胞增殖(P>0.05),但可以下调细胞中程序性死亡分子1(programmed death-1,PD-1)、T细胞免疫球蛋白黏蛋白3(T cell immunoglobulin and mucin-3,TIM-3)和淋巴细胞活化基因3(lymphocyte-activation gene-3,LAG-3)的表达(P值均<0.05),抑制CD8^+T细胞衰竭。结论:大剂量PI-3065会造成肝脏肿大,而适当剂量的PI-3065处理可抑制小鼠体内乳腺癌移植瘤的生长;其机制与抑制CD8^+T细胞衰竭并上调肿瘤中CD8^+T细胞浸润水平有关。

关键词：乳腺肿瘤磷酸肌醇3-激酶抑制剂淋巴细胞肿瘤浸润药物相关性副作用和不良反应 PI-3065

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应激蛋白Gadd45G对人结肠癌细胞增殖影响的研究

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肿瘤 2013年第3期33卷 207-213页

作者：张力杨兆娟刘永忠上海交通大学医学院附属仁济医院上海市肿瘤研究所癌基因及相关基因国家重点实验室上海200032

目的:研究生长抑制和DNA损伤诱导45G蛋白(growtharrest and DNA-damage-inducible 45 gamma,Gadd45G)对人结肠癌细胞增殖的影响,并初步探讨可能的作用机制。方法:构建携带有四环素可调控(tetracycline-on,Tet-on)基因表达系统的真核表... 详细信息

目的:研究生长抑制和DNA损伤诱导45G蛋白(growtharrest and DNA-damage-inducible 45 gamma,Gadd45G)对人结肠癌细胞增殖的影响,并初步探讨可能的作用机制。方法:构建携带有四环素可调控(tetracycline-on,Tet-on)基因表达系统的真核表达载体pTRIPZ-Gadd45G,采用慢病毒感染的方法转入人结肠癌细胞系HCT116和SW480,并在强力霉素(doxycycline,Dox)的诱导下过表达Gadd45G。分别采用MTT法、FCM和衰老相关半乳糖苷酶染色法检测Gadd45G过表达对结肠癌细胞增殖、凋亡、细胞周期和衰老的影响,实时荧光定量-PCR(real-time fluorogenic quantitative-PCR,RFQ-PCR)和蛋白质印迹法检测Gadd45G过表达对衰老相关细胞因子白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)及细胞周期相关蛋白表达的影响。结果:在Dox诱导后,含Tet-on基因表达系统的结肠癌HCT116和SW480细胞可稳定表达Gadd45G蛋白。过表达的Gadd45G能显著抑制结肠癌HCT116和SW480细胞的增殖(P<0.001),且使细胞周期被阻滞在G2/M期。Gadd45G的表达可造成结肠癌细胞衰老(P<0.001),但不能诱导细胞凋亡。在Gadd45G过表达抑制细胞增殖的过程中,IL-8mRNA的表达水平明显提高,衰老标志物γ-H2A蛋白的表达水平明显升高,p53、p21/CDKN1a、p16/INK4a和Rb蛋白的表达水平并未发生明显变化。结论:应激蛋白Gadd45G过表达可通过诱导细胞衰老而抑制结肠癌细胞的增殖。

关键词：结肠肿瘤细胞老化细胞增殖 Gadd45G

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应用iTRAQ技术筛选高转移和低转移肺腺癌细胞中差异表达的膜蛋白

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肿瘤 2013年第2期33卷 150-156页

作者：林河春张方琳耿沁赵方瑜孙磊孔韩卫李静姚明上海交通大学医学院附属仁济医院上海市肿瘤研究所癌基因及相关基因国家重点实验室上海200032

目的:筛选高转移和低转移肺腺癌细胞中差异表达的膜蛋白,以寻找肺癌的生物学标志物或治疗的潜在靶点。方法:提取具有相同来源、不同转移潜能的肺腺癌SPC-A-1和SPC-A-1sci细胞的膜蛋白,应用核素标记相对和绝对定量(isobaric tags for rel... 详细信息

目的:筛选高转移和低转移肺腺癌细胞中差异表达的膜蛋白,以寻找肺癌的生物学标志物或治疗的潜在靶点。方法:提取具有相同来源、不同转移潜能的肺腺癌SPC-A-1和SPC-A-1sci细胞的膜蛋白,应用核素标记相对和绝对定量(isobaric tags for relative and absolute quantitation,iTRAQ)技术标记膜蛋白,联合纳升液相色谱和串联质谱(nanoliquid chromatography-tandem mass spectrometry,Nano-LC-MS/MS)分离、分析肽段,采用Proteinpilot 4.0软件对蛋白进行鉴定和定量分析,对获得的差异蛋白进行GO(Gene Ontology)分析,应用实时荧光定量-PCR和蛋白质印迹法进行验证。结果:样品进行4次NanoLC-MS/MS,鉴定出符合假阳性率<1%的分别有1413、1374、1297和1351个蛋白,标记率>95%,其中4次都上调的蛋白有27个(膜蛋白20个)、下调的蛋白有32个(膜蛋白25个)。GO分析显示,差异蛋白的分子功能主要集中在细胞骨架蛋白结合、同源蛋白结合和酶结合。生物学进程主要集中在代谢进程和细胞定位。SPC-A-1sci细胞中ITGA3(integrin alpha-3)、MYH9(myosin,heavy chain9)、PLEC1(plectin 1)、HADHA(3-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase)、HK1(hexokinase-1)、KTN1(kinectin 1)、ESYT1(extended synaptotagmin-like protein 1)、ALDH18A1(aldehyde dehydrogenase 18 family,member A1)、ATP5A1(ATP synthase alpha-subunit)、LMNB2(lamin-B2)、CAV1(caveolin-1)和CK-19(keratin,typeI cytoskeletal19)mRNA的表达水平以及CLTC(clathrin,heavy chain)、HK1、LMNB2和CK-19蛋白的表达水平均高于SPC-A-1细胞,与质谱定量结果一致。结论:iTRAQ联合NanoLC-MS/MS技术能高通量地筛选与转移相关的膜蛋白,为肺腺癌患者转移的诊断和预后提供可能的生物学标志物或治疗靶点。

关键词：肺肿瘤膜蛋白质类肿瘤转移 iTRAQ

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新型表皮生长因子受体异构体EGFRvA对胶质瘤U87MG细胞迁移的影响及其机制探讨

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肿瘤 2015年第5期35卷 481-490页

作者：田觅张楫钦周敏潘晓蓉李宗海上海交通大学医学院附属仁济医院上海市肿瘤研究所癌基因及相关基因国家重点实验室上海200032

目的:研究新型表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)异构体EGFRv A对人恶性胶质瘤U87MG细胞迁移的影响,并深入探讨其可能的机制。方法 :首先将p WPT-GFP[重组有绿色荧光蛋白(green l uorescent protein,GFP)基因,... 详细信息

目的:研究新型表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)异构体EGFRv A对人恶性胶质瘤U87MG细胞迁移的影响,并深入探讨其可能的机制。方法 :首先将p WPT-GFP[重组有绿色荧光蛋白(green l uorescent protein,GFP)基因,作为空白对照]、p WPT-EGFRwt(重组有野生型EGFR基因,作为阴性对照)和p WPT-EGFRv A慢病毒表达载体分别与慢病毒包装质粒ps PAX2和p MD2.G一起共转染293T细胞,获得慢病毒颗粒,然后感染胶质瘤U87MG细胞,建立U87MG GFP、U87MG EGFRwt和U87MG EGFRv A细胞系。采用蛋白质印迹法和FCM法验证EGFRwt和EGFRv A分别在感染后的U87MG EGFRwt和U87MG EGFRv A细胞中成功过表达。采用Transwell小室实验检测各组细胞迁移能力的变化。实时荧光定量PCR法验证前期基因芯片技术筛选出的各组细胞之间表达水平有明显变化的52个基因的m RNA水平,并用蛋白质印迹法检测其中4个有显著差异的肿瘤转移相关基因的蛋白表达水平。结果 :稳定感染U87MG细胞后,U87MG EGFRwt和U87MG EGFRv A细胞中分别过表达EGFRwt和EGFRv A。相对于EGFRwt过表达组,过表达的EGFRv A更能促进U87MG细胞发生迁移(P<0.001)。U87MG EGFRv A细胞中癌基因FBLN 2和ROBO 1的m RNA水平高于U87MG EGFRwt细胞,而抑癌基因CDH 13和SOX 2的m RNA水平则明显下调(P值均<0.05)。在蛋白质水平上,U87MG EGFRv A细胞中与肿瘤转移相关的CDH13和SOX2表达水平也明显下调(P值均<0.05)。结论 :EGFRv A过表达可以促进人胶质瘤U87MG细胞的迁移,它可能是通过影响肿瘤细胞中FBLN2、ROBO1、CDH13和SOX2基因的表达来发挥作用。

关键词：神经胶质瘤受体,表皮生长因子细胞迁移分析表皮生长因子受体异构体

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过表达CSRP1基因可促进人肺腺癌H1299细胞的增殖、迁移和侵袭

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肿瘤 2018年第4期38卷 291-299页

作者：张笑余涛林河春耿沁潘洪玉姚明上海交通大学医学院附属仁济医院上海市肿瘤研究所癌基因与相关基因国家重点实验室上海200032

目的:探讨半胱氨酸和甘氨酸丰富蛋白1(cysteine and glycine rich protein 1,CSRP 1)基因过表达对人肺腺癌H1299细胞增殖、周期、迁移和侵袭的影响,及其可能的作用机制。方法:构建携带有CSRP 1基因的重组慢病毒质粒pCDH-CSRP1;将重组慢... 详细信息

目的:探讨半胱氨酸和甘氨酸丰富蛋白1(cysteine and glycine rich protein 1,CSRP 1)基因过表达对人肺腺癌H1299细胞增殖、周期、迁移和侵袭的影响,及其可能的作用机制。方法:构建携带有CSRP 1基因的重组慢病毒质粒pCDH-CSRP1;将重组慢病毒Ad-CDH-CSRP1和pCDH-GFP(空载体对照组)分别感染人肺腺癌H1299细胞。实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测CSRP1 mRNA及蛋白在H1299细胞中的表达水平。CCK-8法和克隆形成实验检测CSRP 1基因过表达对H1299细胞增殖能力的影响;FCM法检测CSRP 1基因过表达对H1299细胞周期的影响。Transwell小室迁移实验和划痕愈合实验检测CSRP 1基因过表达对H1299细胞纵向和横向迁移能力的影响,Transwell小室侵袭实验检测对细胞侵袭能力的影响。蛋白质印迹法检测CSRP 1基因过表达对H1299细胞中黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)和磷酸化FAK(phospho-FAK,p-FAK)蛋白表达水平的影响。结果:重组慢病毒质粒pCDH-CSRP1构建成功。转入重组慢病毒质粒pCDH-CSRP1的H1299细胞中CSRP1蛋白的表达水平较pCDH-GFP组明显提高(P<0.01)。CSRP 1基因过表达可促进H1299细胞增殖(P<0.05),G1期细胞所占百分比明显下降(P<0.01),S期细胞所占百分比明显上升(P<0.01);CSRP 1基因过表达可明显增强H1299细胞的迁移和侵袭能力(P值均<0.01)。CSRP 1基因过表达的H1299细胞中p-FAK蛋白的表达水平明显升高(P<0.01),而总FAK蛋白的表达水平无明显变化(P>0.05)。结论:CSRP 1基因过表达可增强人肺腺癌H1299细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其机制可能与FAK信号转导通路的激活有关。

关键词：肺肿瘤细胞增殖细胞运动细胞周期 CSRP1 基因

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