检索结果-内蒙古大学图书馆

口腔颌面外科杂志 2025年第1期35卷 14-20页

作者：龚吴仪米晓晖李永明上海市同济口腔医院正畸科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

目的:观察牵张力对大鼠髁突纤维软骨干细胞(fibrocartilage stem cells,FCSCs)成软骨分化的影响。方法:提取大鼠髁突软骨表层中的FCSCs,通过三系分化诱导验证大鼠髁突FCSCs的多向分化能力,并通过流式细胞术检测其表面标志物的表达情况... 详细信息

目的:观察牵张力对大鼠髁突纤维软骨干细胞(fibrocartilage stem cells,FCSCs)成软骨分化的影响。方法:提取大鼠髁突软骨表层中的FCSCs,通过三系分化诱导验证大鼠髁突FCSCs的多向分化能力,并通过流式细胞术检测其表面标志物的表达情况。然后对大鼠髁突FCSCs施加10%拉伸幅度的牵张力培养48 h后,通过实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)与蛋白质印迹法检测牵张力对成软骨相关基因表达的影响。此外,建立大鼠下颌前导(mandibular advancement,MA)模型以探究体内牵张力对髁突软骨表层的影响。结果:大鼠髁突FCSCs具有向脂肪、骨、软骨多向分化的能力,其表达间充质标志物CD90与CD29,而不表达髓系标志物CD45与CD11。与对照(Control)组相比,牵张加力(Stretch)组的大鼠髁突FCSCs中SRY相关高迁移率族盒蛋白9(SRY-related high mobility group-box 9,Sox9)、蛋白聚糖4(proteoglycan 4,Prg4)与Ⅰ型胶原(typeⅠcollagen,Col1)的基因表达水平显著上升,而基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13,MMP13)的基因表达水平显著降低。与Control组相比,牵张力可以在体内显著增加大鼠髁突软骨表层的厚度。结论:牵张力可以促进大鼠髁突FCSCs的成软骨分化与髁突软骨表层基质合成。

关键词：牵张力髁突纤维软骨干细胞成软骨分化

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哺乳动物脂滴作为免疫代谢中枢角色的研究进展

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口腔颌面外科杂志 2025年

作者：汪鑫苏俭生上海市同济口腔医院口腔修复科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所

哺乳动物脂滴(lipid droplets， LDs)是一种与细胞代谢相关的细胞器，由中性脂质核心组成，被单层的磷脂极性膜包裹。LDs最初被认为仅有相对简单和非动态的能量储备功能，但近期的研究对其生物发生机制和功能的理解取得了重大进展。LDs... 详细信息

哺乳动物脂滴(lipid droplets， LDs)是一种与细胞代谢相关的细胞器，由中性脂质核心组成，被单层的磷脂极性膜包裹。LDs最初被认为仅有相对简单和非动态的能量储备功能，但近期的研究对其生物发生机制和功能的理解取得了重大进展。LDs不仅是细胞内脂质代谢的调节中枢，还参与炎症和感染性疾病的发生、发展，并在调节宿主免疫反应中发挥重要作用，本文就LDs在这些领域中的研究进展作一综述。

关键词：脂滴脂质代谢细胞生理应激代谢重编程先天免疫反应

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细胞膜包被纳米颗粒在口腔疾病治疗中的研究进展

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口腔颌面外科杂志 2025年

作者：张湛玮俞懿强苏俭生上海市同济口腔医院口腔修复科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所

细胞膜包被纳米颗粒（cell membrane-coated nanoparticles，CMCNPs）是一类利用天然细胞膜包裹的纳米级载体，能够高效保留细胞膜表面丰富的功能蛋白及受体，从而整合天然细胞膜的生物学特性，在生物医学领域彰显出卓越的生物相容性和... 详细信息

细胞膜包被纳米颗粒（cell membrane-coated nanoparticles，CMCNPs）是一类利用天然细胞膜包裹的纳米级载体，能够高效保留细胞膜表面丰富的功能蛋白及受体，从而整合天然细胞膜的生物学特性，在生物医学领域彰显出卓越的生物相容性和精准的靶向能力。在口腔癌、牙周炎等多种口腔疾病的治疗中，CMCNPs显示出巨大的应用潜能，为攻克口腔医学难题提供了新的研究方向，已成为当下生物医学研究的前沿热点之一。本文聚焦于CMCNPs，深入探讨相关机制、应用成果及现存挑战，旨在为口腔癌、牙周炎、口腔黏膜病等口腔疾病的学术研究及临床转化提供科学、精准的参考依据。

关键词：细胞膜包被纳米颗粒口腔癌牙周炎

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TDP-43对LPS刺激下小鼠牙龈成纤维细胞影响的实验研究

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口腔颌面外科杂志 2024年第4期34卷 268-275页

作者：许慧琳苏俭生同济大学附属口腔医院口腔修复科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

目的:探究TARDNA结合蛋白-43(TARDNA binding protein-43,TDP-43)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的炎症微环境中小鼠牙龈成纤维细胞(mouse gingival fibroblasts cells,MGFs)的影响。方法:分离培养野生型C57BL/6J小鼠的牙龈成纤维细胞。设置不同浓度及处理时间的LPS刺激,通过实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)技术检测相关炎症因子的mRNA表达量,筛选出最佳处理条件。对细胞进行免疫荧光染色,观察炎症微环境下MGFs中TDP-43的变化。使用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染技术敲低MGFs中的TDP-43,并测定转染效率。设置3个实验组:阴性对照组(NC组)、LPS诱导对照组(NL组)和TDP-43敲低+LPS诱导组(SL组)。利用RT-qPCR技术检测部分炎症因子、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)、黏附相关因子mRNA的表达情况。应用蛋白质印迹法(western blotting)检测部分炎症因子、黏附相关因子蛋白表达情况。使用天狼星红染色法探究细胞内胶原沉积情况。结果:最佳LPS刺激的浓度为100 ng/mL,时间为6 h;在无LPS刺激的状态下,MGFs中的TDP-43基本在细胞核内,LPS刺激后,TDP-43出现在细胞核和细胞质中;成功使用siRNA转染MGFs构建敲低TDP-43的细胞模型,转染效率接近50%;在LPS刺激下,TDP-43敲低的实验组(SL组)与对照实验组(NL组)相比,炎症因子、基质金属蛋白酶、黏附相关因子mRNA的表达量出现下调(P<0.05),且部分黏附相关蛋白及炎症因子蛋白的表达量也显著下调;在胶原沉积方面,SL组和NL组相较于NC组都有减少(P<0.05),但NL组和SL组差异不大,无统计学意义(P>0.05)。结论:当LPS诱导MGFs处于炎症微环境时,TDP-43出现由核内向核外移动的趋势;且TDP-43对LPS诱导的MGFs炎症微环境下炎症因子、黏附相关因子及基质金属蛋白酶表达起正向调控作用,对胶原沉积的影响不明显。

关键词： TDP-43 脂多糖牙周炎小鼠牙龈成纤维细胞

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Lmo7对ATDC5细胞体外成软骨分化及增殖、迁移影响的实验研究

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口腔颌面外科杂志 2025年第1期35卷 7-13页

作者：陶然王佐林上海市同济口腔医院口腔种植科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

目的:探究Lmo7(LIM domain 7)基因对ATDC5细胞体外成软骨分化及增殖、迁移的影响。方法:体外培养ATDC5细胞,通过免疫荧光染色观察Lmo7在细胞中的分布。对细胞进行成软骨诱导,通过实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymeras... 详细信息

目的:探究Lmo7(LIM domain 7)基因对ATDC5细胞体外成软骨分化及增殖、迁移的影响。方法:体外培养ATDC5细胞,通过免疫荧光染色观察Lmo7在细胞中的分布。对细胞进行成软骨诱导,通过实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)观察分化过程中Lmo7表达水平的变化。转染小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)以干扰Lmo7基因在ATDC5细胞的表达水平,通过RT-qPCR检测成软骨分化标志物的基因表达变化,CCK8法和划痕实验分别检测Lmo7敲低对ATDC5细胞增殖、迁移能力的影响。结果:Lmo7分布于细胞核及细胞质内。在体外诱导ATDC5细胞成软骨分化后,成软骨分化标志物表达上调,Lmo7的表达也随之上调。使用siRNA敲降Lmo7后,成软骨分化标志物SRY相关高迁移率族盒蛋白9(SRY-related high mobility group-box gene9,Sox9)、Ⅱ型胶原蛋白(typeⅡcollagen,Col2)表达显著上升。CCK8实验显示敲降组的增殖水平高于对照组。在划痕实验中,敲降组的划痕愈合率低于对照组。结论:Lmo7基因在ATDC5细胞成软骨分化期间上调,干扰Lmo7基因表达可以促进ATDC5细胞的成软骨分化和增殖能力,并可抑制ATDC5细胞的迁移能力。

关键词： Lmo7 ATDC5细胞分化增殖迁移

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LincRNA-EPS对RANKL和LPS诱导RAW264.7细胞破骨分化影响的实验研究

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口腔颌面外科杂志 2024年第3期34卷 163-169页

作者：张栩王雅冰苏俭生同济大学附属口腔医院口腔修复科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

目的:探究长链非编码RNA-EPS(long non-coding RNA-EPS,lincRNA-EPS)对核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW264.7细胞破骨分化的影响。方法:构建过表达lincRNA-EPS的RAW264.7细胞株和阴性对照株,然后用RANKL诱导法和LPS诱导法(RANKL预刺激后行LPS诱导)同时进行破骨分化诱导,通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色(tartrate resistant acid phosphatase staining,TRAP staining)观察产生破骨细胞数量和形态的差异,鬼笔环肽染色评估所产生破骨细胞功能的差异,实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测诱导后破骨相关基因mRNA表达量的差异。结果:成功构建过表达lincRNA-EPS的RAW264.7细胞株和阴性对照株;不论是RANKL法诱导还是LPS法诱导,lincRNA-EPS过表达株和阴性对照株的细胞增殖情况均无显著差异(P>0.05);LPS法诱导下,TRAP染色显示lincRNA-EPS过表达株分化出的破骨细胞数量显著少于阴性对照株(P<0.05),鬼笔环肽染色显示lincRNA-EPS过表达株产生的F-肌动蛋白环体积显著小于阴性对照株,RT-q PCR显示linc RNA-EPS过表达株的破骨相关基因TRAP、CTSK、DC-STAMP、ATP6v0d2 mRNA表达均显著低于阴性对照株(P<0.05);但在RANKL法诱导下,二者各项表达均无显著差异(P>0.05)。结论:lincRNA-EPS的过表达对LPS诱导的破骨分化有明显的抑制作用,而且对诱导出的破骨细胞功能也起到负向调节作用,但lincRNA-EPS过表达对RANKL诱导的破骨分化及产生的破骨细胞的功能无显著影响。

关键词：长链非编码RNA 牙周炎破骨分化脂多糖

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Zfp260对牙周炎破骨细胞分化影响的实验研究

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口腔颌面外科杂志 2025年第2期35卷 91-97页

作者：贡若男王佐林上海市同济口腔医院口腔种植科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

目的:探究锌指蛋白260(zinc finger protein 260,Zfp260)对牙周炎破骨细胞分化的影响。方法:将Zfp260小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染进单核/巨噬细胞系RAW264.7,转染后的细胞在核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factorκB ligand,RANKL)诱导7 d后,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色观察破骨细胞的形成,实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测破骨细胞分化标志基因的表达水平。基于Zfp260 flox/flox小鼠(对照组)及基因型为Zfp260 flox/flox Lyz2-cre-的髓系细胞条件性敲除Zfp260基因(Zfp260 conditional knockout,Zfp260 CKO)小鼠(实验组)构建牙周炎模型,通过Micro-CT和组织学染色评价牙槽骨骨质破坏情况。结果:Zfp260在RAW264.7细胞向破骨细胞分化过程中表达上调;沉默Zfp260表达后,RAW264.7细胞破骨分化能力下降,破骨分化标志基因表达下调(P<0.05);Zfp260 CKO组小鼠牙周炎侧骨吸收程度较轻。结论:Zfp260正向调控破骨细胞形成促进骨吸收,提示Zfp260可能成为牙周炎骨吸收的防治靶点。

关键词：牙周炎牙槽骨吸收破骨细胞锌指蛋白260

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生物膜材料在牙周组织再生技术中的临床应用

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口腔材料器械杂志 2024年第3期33卷 133-138页

作者：罗礼君同济大学附属口腔医院牙周病科·同济大学口腔医学院·上海牙组织修复与再生工程技术研究中心·同济大学口腔医学研究所上海200072

牙周支持组织包括牙龈、牙槽骨、牙骨质及牙周膜。当菌斑微生物及其产物长期作用于牙龈组织,导致牙龈的炎症反应。当炎症扩延到深部牙周组织,出现结合上皮的附着丧失和牙槽骨吸收,牙周炎随即发生。如果未及时治疗,牙周炎会导致牙齿松动... 详细信息

牙周支持组织包括牙龈、牙槽骨、牙骨质及牙周膜。当菌斑微生物及其产物长期作用于牙龈组织,导致牙龈的炎症反应。当炎症扩延到深部牙周组织,出现结合上皮的附着丧失和牙槽骨吸收,牙周炎随即发生。如果未及时治疗,牙周炎会导致牙齿松动、脱落,影响美观与咀嚼功能。据中国第四次口腔健康流行病学调查结果[1],超过一半的国人深受牙周炎困扰,我国牙周炎治疗是一项重大的医疗保健挑战。传统牙周炎治疗旨在控制炎症、消除深牙周袋,无法获得满意的牙周组织再生。

关键词：牙槽骨吸收牙周组织再生牙齿松动流行病学调查牙周炎口腔健康医疗保健牙骨质

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p21衰老细胞在糖尿病小鼠牙周组织中的时空分布

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口腔颌面外科杂志 2024年第6期34卷 435-441页

作者：易紫媚任乐魏玉陈思艺严家玉吴珺华上海市同济口腔医院口腔修复科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

目的:探究p21衰老细胞在糖尿病小鼠牙周组织中的时空分布。方法:构建能够示踪p21衰老细胞的p21-3MR转基因小鼠,并通过凝胶电泳实验筛选24只纯合子小鼠,将其随机均分为2组。糖尿病组利用高糖、高脂饮食结合链脲佐菌素(streptozocin,STZ)... 详细信息

目的:探究p21衰老细胞在糖尿病小鼠牙周组织中的时空分布。方法:构建能够示踪p21衰老细胞的p21-3MR转基因小鼠,并通过凝胶电泳实验筛选24只纯合子小鼠,将其随机均分为2组。糖尿病组利用高糖、高脂饮食结合链脲佐菌素(streptozocin,STZ)注射构建糖尿病模型,对照组给予正常饮食。收取注射后第4、8、12和16周小鼠的牙周组织样本,利用p21-3MR小鼠的示踪功能,结合实时定量聚合酶链反应(real time-quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)探究衰老标记p21、p16在糖尿病小鼠牙周组织中的时空表达变化和炎症水平变化。结果:p21表达水平在糖尿病进程中随时间延长而升高,p21衰老细胞的分布由牙龈逐渐扩散至牙槽骨内。结论:p21衰老细胞参与糖尿病进程,可能通过分泌衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP)因子参与骨稳态的调控,但其具体机制有待进一步研究。

关键词：细胞衰老 p21 糖尿病牙周炎

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二酰甘油通过诱导中性粒细胞胞外捕获网抑制牙龈上皮角化屏障

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口腔生物医学 2024年第4期15卷 200-205页

作者：崔雅云周敏章燕同济大学附属口腔医院牙周科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

目的:探讨二酰甘油(DG)诱导中性粒细胞胞外捕获网(NETs)生成和潜在的调控机制,评估NETs对牙龈上皮角化屏障的影响。方法:从MTBLS4684数据库中获取牙周炎和健康受试者的脂质组学数据,对其进行标准化处理,分析两组中DG的含量差异。使用DG... 详细信息

目的:探讨二酰甘油(DG)诱导中性粒细胞胞外捕获网(NETs)生成和潜在的调控机制,评估NETs对牙龈上皮角化屏障的影响。方法:从MTBLS4684数据库中获取牙周炎和健康受试者的脂质组学数据,对其进行标准化处理,分析两组中DG的含量差异。使用DG处理人外周血多形核中性粒细胞(PMNs)后,通过Western blot检测瓜氨酸化组蛋白H3(CitH3)表达,Sytox green染色检测胞外核酸变化,免疫荧光检测CitH3表达及分布的变化。使用蛋白激酶C(PKC)抑制剂预处理PMNs后,再加入DG刺激,通过Western blot、Sytox green染色和免疫荧光检测NETs形成。提取NETs刺激人牙龈角质形成细胞(HGKs),采用实时荧光定量PCR和Western blot检测兜甲蛋白(LOR)和紧密连接蛋白2(CLDN2)的表达变化。通过免疫组化检测健康和牙周炎组牙龈上皮中LOR和CLDN2的表达,并使用Western blot检测牙龈上皮中NETs标志物CitH3和髓过氧化物酶(MPO)蛋白表达。结果:牙周炎患者牙龈上皮中多种DG含量增高。DG刺激PMNs后,CitH3蛋白表达增加(P<0.01),核酸释放到细胞外,CitH3荧光表达增强并向细胞外分布;使用PKC抑制剂后,上述过程被有效抑制。NETs刺激HGKs细胞后,角化标志物LOR和屏障标志物CLDN2基因和蛋白表达降低(P<0.05)。牙周炎患者牙龈上皮中LOR和CLDN2表达降低,CitH3和MPO蛋白表达增加(P<0.05)。结论:DG通过激活PMNs中的PKC促进NETs形成和累积,进而破坏牙龈上皮的角化和屏障功能。

关键词：牙周炎中性粒细胞胞外捕获网二酰甘油蛋白激酶C 角化屏障

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