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中国美容医学 2025年第2期34卷 171-175页

作者：李博晟(综述) 李永明(审校) 同济大学附属口腔医院正畸科、同济大学口腔医学院、上海牙组织修复与再生工程技术研究中心上海200072

口腔微生物群落结构的稳定是保持口腔健康的基础。正畸矫治器改变了口腔微环境,可导致菌群失调,进而引起脱矿、龋齿、牙龈炎甚至牙周炎等牙体、牙周病损。相关研究结果表明,正畸治疗过程中,口腔微生物群落变化的总体特征为多样性增加、... 详细信息

口腔微生物群落结构的稳定是保持口腔健康的基础。正畸矫治器改变了口腔微环境,可导致菌群失调,进而引起脱矿、龋齿、牙龈炎甚至牙周炎等牙体、牙周病损。相关研究结果表明,正畸治疗过程中,口腔微生物群落变化的总体特征为多样性增加、机会致病菌丰度上升,具体表现可受到矫治器种类、观测位点、结扎方式、弓丝材质等因素影响。深入了解正畸过程中微生物的动态变化及其与口腔病损的内在联系将是未来的研究热点,这对降低正畸并发症风险有重要的临床指导意义,亦可为口腔疾病防治提供新的思路。本文就正畸矫治器对口腔微生物影响的研究进展作一综述。

关键词：口腔微生物正畸矫治器菌群失调高通量测序微生物多样性正畸托槽隐形矫治器口腔疾病

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TDP-43对LPS刺激下小鼠牙龈成纤维细胞影响的实验研究

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口腔颌面外科杂志 2024年第4期34卷 268-275页

作者：许慧琳苏俭生同济大学附属口腔医院口腔修复科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

目的:探究TARDNA结合蛋白-43(TARDNA binding protein-43,TDP-43)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的炎症微环境中小鼠牙龈成纤维细胞(mouse gingival fibroblasts cells,MGFs)的影响。方法:分离培养野生型C57BL/6J小鼠的牙龈成纤维细胞。设置不同浓度及处理时间的LPS刺激,通过实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)技术检测相关炎症因子的mRNA表达量,筛选出最佳处理条件。对细胞进行免疫荧光染色,观察炎症微环境下MGFs中TDP-43的变化。使用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染技术敲低MGFs中的TDP-43,并测定转染效率。设置3个实验组:阴性对照组(NC组)、LPS诱导对照组(NL组)和TDP-43敲低+LPS诱导组(SL组)。利用RT-qPCR技术检测部分炎症因子、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)、黏附相关因子mRNA的表达情况。应用蛋白质印迹法(western blotting)检测部分炎症因子、黏附相关因子蛋白表达情况。使用天狼星红染色法探究细胞内胶原沉积情况。结果:最佳LPS刺激的浓度为100 ng/mL,时间为6 h;在无LPS刺激的状态下,MGFs中的TDP-43基本在细胞核内,LPS刺激后,TDP-43出现在细胞核和细胞质中;成功使用siRNA转染MGFs构建敲低TDP-43的细胞模型,转染效率接近50%;在LPS刺激下,TDP-43敲低的实验组(SL组)与对照实验组(NL组)相比,炎症因子、基质金属蛋白酶、黏附相关因子mRNA的表达量出现下调(P<0.05),且部分黏附相关蛋白及炎症因子蛋白的表达量也显著下调;在胶原沉积方面,SL组和NL组相较于NC组都有减少(P<0.05),但NL组和SL组差异不大,无统计学意义(P>0.05)。结论:当LPS诱导MGFs处于炎症微环境时,TDP-43出现由核内向核外移动的趋势;且TDP-43对LPS诱导的MGFs炎症微环境下炎症因子、黏附相关因子及基质金属蛋白酶表达起正向调控作用,对胶原沉积的影响不明显。

关键词： TDP-43 脂多糖牙周炎小鼠牙龈成纤维细胞

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LincRNA-EPS对RANKL和LPS诱导RAW264.7细胞破骨分化影响的实验研究

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口腔颌面外科杂志 2024年第3期34卷 163-169页

作者：张栩王雅冰苏俭生同济大学附属口腔医院口腔修复科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

目的:探究长链非编码RNA-EPS(long non-coding RNA-EPS,lincRNA-EPS)对核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW264.7细胞破骨分化的影响。方法:构建过表达lincRNA-EPS的RAW264.7细胞株和阴性对照株,然后用RANKL诱导法和LPS诱导法(RANKL预刺激后行LPS诱导)同时进行破骨分化诱导,通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色(tartrate resistant acid phosphatase staining,TRAP staining)观察产生破骨细胞数量和形态的差异,鬼笔环肽染色评估所产生破骨细胞功能的差异,实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测诱导后破骨相关基因mRNA表达量的差异。结果:成功构建过表达lincRNA-EPS的RAW264.7细胞株和阴性对照株;不论是RANKL法诱导还是LPS法诱导,lincRNA-EPS过表达株和阴性对照株的细胞增殖情况均无显著差异(P>0.05);LPS法诱导下,TRAP染色显示lincRNA-EPS过表达株分化出的破骨细胞数量显著少于阴性对照株(P<0.05),鬼笔环肽染色显示lincRNA-EPS过表达株产生的F-肌动蛋白环体积显著小于阴性对照株,RT-q PCR显示linc RNA-EPS过表达株的破骨相关基因TRAP、CTSK、DC-STAMP、ATP6v0d2 mRNA表达均显著低于阴性对照株(P<0.05);但在RANKL法诱导下,二者各项表达均无显著差异(P>0.05)。结论:lincRNA-EPS的过表达对LPS诱导的破骨分化有明显的抑制作用,而且对诱导出的破骨细胞功能也起到负向调节作用,但lincRNA-EPS过表达对RANKL诱导的破骨分化及产生的破骨细胞的功能无显著影响。

关键词：长链非编码RNA 牙周炎破骨分化脂多糖

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炎症微环境中TOM40对牙髓成纤维细胞线粒体呼吸功能的影响

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口腔生物医学 2024年第3期15卷 123-130页

作者：李兆扬刘肖晨张旗同济大学口腔医学院·同济大学附属口腔医院牙体牙髓科上海牙组织修复与再生工程技术研究中心上海200072

目的:探究炎症微环境中线粒体外膜转位酶(TOM)复合体亚基TOM40对牙髓成纤维细胞线粒体呼吸功能的影响。方法:开髓暴露法构建大鼠磨牙牙髓炎模型,苏木精-伊红染色观察牙髓坏死面积;免疫组化染色观察牙髓组织促炎因子白介素(IL)-1β、抗... 详细信息

目的:探究炎症微环境中线粒体外膜转位酶(TOM)复合体亚基TOM40对牙髓成纤维细胞线粒体呼吸功能的影响。方法:开髓暴露法构建大鼠磨牙牙髓炎模型,苏木精-伊红染色观察牙髓坏死面积;免疫组化染色观察牙髓组织促炎因子白介素(IL)-1β、抗肿瘤坏死因子(TNF)-α及DNA氧化损伤标志物8-OHDG的表达情况;TUNEL法检测牙髓组织细胞凋亡情况。体外培养人牙髓成纤维细胞(hDPFs),分别以1、5、10μg/mL脂多糖(LPS)炎性刺激,实时荧光定量PCR及Western blot检测细胞促炎因子IL-1β、TNF-α及促凋亡因子Bax、Bak的表达情况;通过TMRE、DCFH-DA探针及腺苷三磷酸(ATP)含量检测试剂盒检测hDPFs线粒体呼吸功能变化;实时荧光定量PCR筛选TOM复合体中表达下调亚基,并通过免疫荧光染色加以验证;基于筛选结果构建TOM40过表达hDPFs细胞株,并加入LPS刺激,检测线粒体呼吸功能变化。结果:大鼠磨牙牙髓炎模型中,随着暴露时间延长,牙髓坏死面积增大,IL-1β、TNF-α及8-OHDG表达升高,细胞凋亡增多(P<0.05)。炎症hDPFs模型中,LPS浓度增加,IL-1β、TNF-α、Bax及Bak蛋白和基因表达升高,线粒体呼吸功能受损,TOM40表达特异性下调(P<0.05);而过表达TOM40可有效改善LPS刺激导致的hDPFs线粒体膜电位下降、活性氧积累与ATP含量下降(P<0.05)。结论:牙髓炎的发展过程伴随牙髓组织氧化应激与hDPFs线粒体呼吸功能障碍,过表达TOM40可挽救hDPFs受损的线粒体呼吸功能。

关键词： TOM40 牙髓炎牙髓成纤维细胞线粒体细胞呼吸

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p21调节牙周膜细胞影响糖尿病拔牙创中巨噬细胞的迁移和极化

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口腔颌面外科杂志 2025年第2期35卷 98-105页

作者：朱佳玉易紫媚陈思艺丁淑雯严家玉吴珺华上海市同济口腔医院口腔修复科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

目的:探究糖尿病小鼠拔牙创愈合过程中细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(cyclin-dependent kinase inhibitor 1A,CDKN1A/p21)的表达变化及其对巨噬细胞迁移和极化的影响。方法:选用C57BL/6雄性小鼠构建糖尿病模型并拔除右侧上颌第一磨牙... 详细信息

目的:探究糖尿病小鼠拔牙创愈合过程中细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(cyclin-dependent kinase inhibitor 1A,CDKN1A/p21)的表达变化及其对巨噬细胞迁移和极化的影响。方法:选用C57BL/6雄性小鼠构建糖尿病模型并拔除右侧上颌第一磨牙,于拔牙后第1、3、7、14天取材。通过Micro-CT观测小鼠拔牙创硬组织愈合过程,实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测组织样本中p21、CXC趋化因子配体14(C-X-C motif chemokine ligand 14,CXCL14)及巨噬细胞极化标志物mRNA相对表达水平。体外实验检测高糖刺激下人牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament fibroblasts,hPDLFs)中p21、CXCL14 mRNA表达水平,细胞迁移实验观察巨噬细胞RAW264.7迁移能力的变化。CXCL14蛋白刺激巨噬细胞24 h后,通过RT-qPCR验证其对巨噬细胞极化的影响。结果:与对照组相比,糖尿病组拔牙创愈合延缓,愈伤组织中p21 mRNA表达水平在术后第3天时明显升高,CXCL14表现出相同的变化趋势(P<0.05)。同时,糖尿病组小鼠拔牙创愈伤组织中M2型巨噬细胞标志物精氨酸酶1(arginase-1,ARG-1)、分化簇206(cluster of differentiation 206,CD206)的mRNA表达水平在拔牙术后第3天同步升高(P<0.01)。体外实验经高糖刺激hPDLFs后发现,p21、CXCL14 mRNA表达水平增加,且CXCL14的存在可促进巨噬细胞的迁移及其M2型极化。使用p21小分子抑制剂UC2288可降低hPDLFs中CXCL14 mRNA表达水平。结论:糖尿病小鼠拔牙创愈合过程中,高表达p21的牙周膜成纤维细胞可通过分泌CXCL14促进巨噬细胞的迁移及M2型极化。

关键词：拔牙窝糖尿病 p21 巨噬细胞迁移巨噬细胞极化

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生物膜材料在牙周组织再生技术中的临床应用

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口腔材料器械杂志 2024年第3期33卷 133-138页

作者：罗礼君同济大学附属口腔医院牙周病科·同济大学口腔医学院·上海牙组织修复与再生工程技术研究中心·同济大学口腔医学研究所上海200072

牙周支持组织包括牙龈、牙槽骨、牙骨质及牙周膜。当菌斑微生物及其产物长期作用于牙龈组织,导致牙龈的炎症反应。当炎症扩延到深部牙周组织,出现结合上皮的附着丧失和牙槽骨吸收,牙周炎随即发生。如果未及时治疗,牙周炎会导致牙齿松动... 详细信息

牙周支持组织包括牙龈、牙槽骨、牙骨质及牙周膜。当菌斑微生物及其产物长期作用于牙龈组织,导致牙龈的炎症反应。当炎症扩延到深部牙周组织,出现结合上皮的附着丧失和牙槽骨吸收,牙周炎随即发生。如果未及时治疗,牙周炎会导致牙齿松动、脱落,影响美观与咀嚼功能。据中国第四次口腔健康流行病学调查结果[1],超过一半的国人深受牙周炎困扰,我国牙周炎治疗是一项重大的医疗保健挑战。传统牙周炎治疗旨在控制炎症、消除深牙周袋,无法获得满意的牙周组织再生。

关键词：牙槽骨吸收牙周组织再生牙齿松动流行病学调查牙周炎口腔健康医疗保健牙骨质

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Dnmt3b与颞下颌关节骨关节炎关系的研究进展

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口腔生物医学 2024年第5期15卷 303-306页

作者：杨慧苏俭生周玥同济大学附属口腔医院口腔修复科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072 同济大学附属口腔医院牙体牙髓科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

颞下颌关节骨关节炎(TMJOA)是一种以进行性软骨退化、软骨下骨改建、颞下颌关节(TMJ)慢性疼痛为特征的常见疾病,发病机制尚不明确。DNA甲基转移酶3b(Dnmt3b)是一种DNA甲基转移酶,能促进TMJ的修复再生。本文就Dnmt3b在TMJOA方面的研究进... 详细信息

颞下颌关节骨关节炎(TMJOA)是一种以进行性软骨退化、软骨下骨改建、颞下颌关节(TMJ)慢性疼痛为特征的常见疾病,发病机制尚不明确。DNA甲基转移酶3b(Dnmt3b)是一种DNA甲基转移酶,能促进TMJ的修复再生。本文就Dnmt3b在TMJOA方面的研究进展进行综述,以期为治疗TMJOA提供新思路。

关键词： DNA甲基转移酶3b 颞下颌关节骨关节炎表观遗传学

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可注射型富血小板纤维蛋白促进人脐静脉内皮细胞成血管能力的体外实验研究

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同济大学学报（医学版） 2023年第5期44卷 634-639页

作者：罗琳涓潘菁厉超元蒋备战同济大学口腔医学院•同济大学附属口腔医院儿童口腔科上海牙组织修复与再生工程技术研究中心上海200072 同济大学口腔医学院•同济大学附属口腔医院种植科上海牙组织修复与再生工程技术研究中心上海200072

目的探究可注射型富血小板纤维蛋白(injectable platelet-rich fibrin,iPRF)对体外培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)成血管分化能力的影响。方法CCK-8实验检测HUVECs增殖能力并筛选最佳浓度的可注射型富血小板纤维蛋白提取液(injectable platelet-rich fibrin extract,iPRFe);划痕实验和小管形成实验分别检测HUVECs迁移能力和成血管分化能力;实时定量PCR检测成血管相关基因的mRNA表达。结果0.4 mg/mL浓度的iPRFe促进HUVECs增殖效果最佳;iPRFe对HUVECs迁移和小管形成有显著的促进作用,还能明显提高血管生成素(angiogenin,ANG)、C-X-C基序趋化因子受体4(C-X-C motif chemokine receptor 4,CXCR4)、血小板衍生生长因子受体A(platelet-derived growth factor receptor A,PDGFRA)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达水平。结论iPRF可以促进HUVECs增殖、迁移和成血管能力,有望成为用于牙髓再生的新材料。

关键词：可注射型富血小板纤维蛋白血管生成人脐静脉内皮细胞牙髓再生

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数字化印模与传统压力印模制取的上颌牙列缺损模型的精确度比较

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口腔医学 2024年第6期44卷 433-437页

作者：胡帅方晴陆麒元陶建祥上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学院同济大学附属口腔医院口腔修复科上海200072

目的比较数字化印模与传统压力印模制取的上颌牙列缺损模型的精确度,分析其影响因素。方法选取20例上颌牙列缺损患者(25个游离端,18个非游离端),使用数字化印模与传统压力印模制取上颌牙列缺损模型。数字化印模制取的牙列缺损模型通过口... 详细信息

目的比较数字化印模与传统压力印模制取的上颌牙列缺损模型的精确度,分析其影响因素。方法选取20例上颌牙列缺损患者(25个游离端,18个非游离端),使用数字化印模与传统压力印模制取上颌牙列缺损模型。数字化印模制取的牙列缺损模型通过口扫(TRIOS2,3Shape)获取;同一患者采用传统压力印模后灌注成石膏模型进行窗扫(先临三维),导出STL格式数字模型。两种数字模型在Geomagic Control X软件中分别进行以基牙作为标志点的转换拟合和最佳拟合,测量两种数字模型之间的总偏差(T),计算缺损区牙槽嵴顶近中(M)、中央(C)、远中(D)以及上腭部位点(P)位差,并比较游离端缺损区域与非游离端缺损区域的差异,结果采用独立样本t检验进行统计分析。结果以基牙作为标志点进行转换拟合时,两种数字模型之间的总偏差为0.03 mm,缺损区牙槽嵴顶M、C、D点以及上腭部位点(P)位差分别为0.47、0.65、1.48、0.07 mm。最佳拟合时,两种数字模型之间的总偏差为0.03 mm,缺损区牙槽嵴顶M、C、D、P点位差分别为0.50、0.66、1.43、0.08 mm。两种拟合方式之间没有显著性差异(P>0.05)。游离端缺损区与非游离端缺损区的比较结果显示,游离端缺损区的C、D位点偏差均值分别为1.07、2.38 mm,非游离端缺牙区为0.08、0.11 mm,游离端大于非游离端,差异有统计学意义(P<0.05)。结论数字化印模制取的上颌牙列缺损模型与传统压力印模制取的模型相比有较大偏差,特别是在游离端缺损区域中央及远中位点。

关键词：牙列缺损可摘局部义齿数字化印模偏差最佳拟合

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牙周炎与人群衰老相关研究进展

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口腔疾病防治 2025年第6期33卷 482-490页

作者：喻杰汶闫香珍上海市同济口腔医院牙周病科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所上海200072

近年来,越来越多研究探索牙周炎对人群衰老的影响。已有流行病学证据显示,牙周炎与人群死亡率相关,亦有研究显示牙周炎可加速衰老的生物学过程。然而,目前关于牙周炎加速人群衰老的确切作用机制尚不明确。因此,本文对相关研究成果进行综... 详细信息

近年来,越来越多研究探索牙周炎对人群衰老的影响。已有流行病学证据显示,牙周炎与人群死亡率相关,亦有研究显示牙周炎可加速衰老的生物学过程。然而,目前关于牙周炎加速人群衰老的确切作用机制尚不明确。因此,本文对相关研究成果进行综述,发现牙周炎可能通过以下机制加速衰老:1)牙周炎产生的炎症介质溢出到血液,促进“炎症老化”,通过激活活化B细胞的核因子κ⁃轻链增强子(nuclear factor kappa⁃light⁃chain⁃enhancer of activated B cell,NF⁃κB)信号通路及衰老相关分泌表型(senescence associated secretory phenotype,SASP)加速衰老;2)牙周致病菌可通过以下3种途径促进衰老过程:①牙周致病菌本身及细菌产物借助血液循环推动“炎症老化”,且导致血液中重要衰老标志物沉寂信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)异常变化,诱发线粒体功能障碍,进而加速衰老;②牙龈卟啉单胞菌过度激活蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/叉头盒O1(forkhead box O1,FoxO1)通路直接促进树突状细胞(dendritic cells,DCs)衰老,损害宿主对病原体的反应能力,引起免疫衰老,同时诱导DCs产生外泌体传递和放大旁分泌免疫衰老;③牙周致病菌在肠道中异位定植导致肠道菌群失衡,间接加速衰老进程。

关键词：牙周炎衰老人群死亡率炎症老化牙周致病菌免疫衰老树突状细胞衰老相关分泌表型肠道菌群失衡

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