检索结果-内蒙古大学图书馆

实用医技杂志 2022年第12期29卷 1322-1326页

作者：孔令霞李生娇施雄张利上海牙组织与再生工程技术研究中心、同济大学口腔医学院、同济大学附属口腔医院放射科 200072

目的观察磨牙区多生牙的影像学资料,分析其影像学特点。方法收集89例108颗磨牙区多生牙的影像学资料[全景片,锥形束CT(CBCT)],观察其分布特点、位置、形态、大小、伴发病变等。结果89例磨牙区多生牙患者男女发生比例3∶5.9;右侧上颌... 详细信息

目的观察磨牙区多生牙的影像学资料,分析其影像学特点。方法收集89例108颗磨牙区多生牙的影像学资料[全景片,锥形束CT(CBCT)],观察其分布特点、位置、形态、大小、伴发病变等。结果89例磨牙区多生牙患者男女发生比例3∶5.9;右侧上颌占40例(67%),左侧上颌占20例(33%);形态不规则107颗;阻生者75颗;上颌84颗,其中颊侧43颗(51%);下颌24颗,其中舌侧及磨牙根下方各9颗(38%);伴发囊性病变、邻牙龋坏、根尖吸收、炎症及邻牙阻生等。结论磨牙区多生牙好发于女性;单颗发生率高;以上颌右侧颌面及上颌颊侧多见;下颌舌侧及磨牙根下方多见;埋伏阻生者多见;伴发其他病变;CBCT检查能清晰、精准地定位磨牙区多生牙的位置、与特殊牙进行甄别,为临床治疗此类患者提供准确的辅助信息,值得推广。

关键词：磨牙多生牙成像三维

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多肽调节免疫系统影响骨改建的研究进展

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口腔颌面外科杂志 2022年第4期32卷 251-253页

作者：张璠王思远王雪奎孙瑶上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学院同济大学附属口腔医院口腔种植科上海200072

免疫系统与骨改建联系紧密,免疫细胞或免疫因子均可以影响骨改建过程。应用生物医药是调节免疫系统影响骨改建的重要手段之一。多肽具有靶向性强、安全性高、易化学修饰等优点,在调节免疫系统影响骨改建中拥有广阔的应用前景。本文主要... 详细信息

免疫系统与骨改建联系紧密,免疫细胞或免疫因子均可以影响骨改建过程。应用生物医药是调节免疫系统影响骨改建的重要手段之一。多肽具有靶向性强、安全性高、易化学修饰等优点,在调节免疫系统影响骨改建中拥有广阔的应用前景。本文主要就多肽调节免疫系统影响骨改建的研究进展作一综述。

关键词：免疫系统骨改建多肽

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软骨膜中细胞初级纤毛消融对生长板发育的作用研究

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口腔生物医学 2022年第1期13卷 26-29,44页

作者：耿江予陶狄坷孙瑶同济大学口腔医学院·同济大学附属口腔医院口腔种植科上海牙组织修复与再生工程技术研究中心上海200072

目的:观察软骨膜中细胞初级纤毛消融对长骨生长板发育的影响。方法:雄性4周龄野生型小鼠20只,随机分为对照组和实验组,每组10只。实验组按照0.01 mL/g体质量于小鼠股骨生长板外局部注射10 mg/mL水合氯醛(CH),对照组于相同部位注射等量... 详细信息

目的:观察软骨膜中细胞初级纤毛消融对长骨生长板发育的影响。方法:雄性4周龄野生型小鼠20只,随机分为对照组和实验组,每组10只。实验组按照0.01 mL/g体质量于小鼠股骨生长板外局部注射10 mg/mL水合氯醛(CH),对照组于相同部位注射等量生理盐水,每2 d注射一次,连续注射4周后处死小鼠。Micro-CT扫描分析软骨下骨矿化情况;行组织学切片观测软骨膜细胞初级纤毛发生率及生长板细胞形态功能变化。结果:实验组小鼠软骨膜中初级纤毛减少,软骨下骨矿化降低;软骨膜中细胞初级纤毛发生受到CH抑制后,可导致股骨生长板软骨细胞排列和功能受损,生长板结构紊乱,生长板下骨小梁数量下降;免疫荧光染色显示实验组软骨膜中细胞初级纤毛发生率下降(P<0.001),且生长板软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白分泌功能下降。结论:软骨膜中初级纤毛参与生长板软骨形成和骨骼发育。

关键词：软骨膜初级纤毛生长板发育

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单纯心理应激对大鼠咀嚼肌纤维类型的影响

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山西医科大学学报 2024年第12期55卷 1543-1550页

作者：张海娟曹帮萍韩妍冬黄子宇郑程东王爽西安交通大学口腔医院陕西省颅颌面精准医学研究重点实验室西安710004 西安交通大学口腔医院陕西省牙颌面疾病临床研究中心西安交通大学口腔医院口腔正畸科上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学院同济大学附属口腔医院修复科

目的探讨单纯心理应激(psychological stress group, PS)对大鼠咀嚼肌的影响及其相关机制。方法 18只雄性Sprague-Dawley大鼠被随机分为对照组(CON组)、心理应激组(PS组)以及药物组。CON组正常喂养,PS组及药物组大鼠均通过交流箱接受... 详细信息

目的探讨单纯心理应激(psychological stress group, PS)对大鼠咀嚼肌的影响及其相关机制。方法 18只雄性Sprague-Dawley大鼠被随机分为对照组(CON组)、心理应激组(PS组)以及药物组。CON组正常喂养,PS组及药物组大鼠均通过交流箱接受心理应激,药物组大鼠在每次心理应激前30 min注射抗抑郁药氟西汀。检测各组大鼠的体质量变化、血清皮质酮浓度,并记录大鼠在旷场试验外周移动距离和快速移动时间百分比,以及在高架十字迷宫试验中的运动时间、不动时间和总距离;测量颞肌、咬肌和二腹肌肌纤维横断面面积;实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测颞肌、咬肌和二腹肌中肌球蛋白重链(myosin heavy chain, MyHC)-Ⅰ、MyHC-Ⅱa、MyHC-Ⅱb和MyHC-Ⅱd/x、生长分化因子8 (growth differentiation factor 8, GDF8)、乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase, AChE)表达量;Western blot检测GDF8和AChE蛋白表达。结果与CON组相比,PS组体质量增长百分比降低(P<0.05),旷场试验外周区域移动距离、快速移动时间百分比以及高架十字迷宫试验移动总距离减少(P<0.05),高架十字迷宫试验不动时间增加(P<0.05),血清皮质酮浓度升高(P<0.05);与PS组相比,药物组体质量增长百分比升高(P<0.05),在旷场外周移动距离及快速移动时间百分比明显增加(P<0.001),高架十字迷宫试验中移动总距离及不动时间减少(P<0.05),血清皮质酮浓度降低(P<0.05)。相较于CON组,PS组咀嚼肌纤维横断面面积降低(P<0.05),颞肌、咬肌MyHC-Ⅰ、MyHC-Ⅱb和MyHC-Ⅱd/x表达量降低(P<0.05),MyHC-Ⅱa升高(P<0.05),二腹肌MyHC-Ⅰ表达量降低(P<0.05),MyHC-Ⅱa、MyHC-Ⅱb、MyHC-Ⅱd/x表达量升高(P<0.05);与PS组相比,药物组肌纤维横断面面积升高(P<0.05),颞肌MyHC-Ⅰ、MyHC-Ⅱb、MyHC-Ⅱd/x型纤维表达量升高(P<0.05),MyHC-Ⅱa型纤维降低(P<0.001),咬肌各类型纤维表达量均较PS组上升(P<0.001),二腹肌MyHC-Ⅰ型纤维明显升高(P<0.01),MyHC-Ⅱa、MyHC-Ⅱb、MyHC-Ⅱd/x型纤维降低(P<0.05)。与CON组相比,PS组颞肌、咬肌和二腹肌GDF8 mRNA表达量降低(P<0.05),颞肌、咬肌GDF8蛋白降低(P<0.05),颞肌和咬肌AChE mRNA表达量升高(P<0.05),二腹肌AChE mRNA和蛋白表达量均降低(P<0.05);与PS组相比,药物组在颞肌、咬肌中AChE mRNA表达量下降(P<0.05),GDF8 mRNA表达量上升(P<0.001),而在二腹肌中,AChE mRNA及GDF8 mRNA表达量均升高(P<0.01)。药物组各蛋白表达与CON组比较均差异无统计学意义。结论单纯心理应激可引起咀嚼肌纤维横断面面积减小和类型改变,且心理应激引起颞肌、咬肌肌纤维类型改变可能与GDF8表达降低有关,而二腹肌纤维类型改变更可能与AChE表达降低有关。

关键词：心理应激咀嚼肌肌纤维类型 GDF8 AChE 血清皮质酮 MyHC

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仿生矿化纳米磷酸钙对牙本质小管封闭性能的评价

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口腔医学 2022年第5期42卷 411-415页

作者：管贇颜燕宏沈东鹤蒋备战同济大学口腔医学院·附属口腔医院儿童口腔科上海牙组织修复与再生工程技术研究中心上海200072

目的制备仿生矿化的纳米磷酸钙,并探讨其对牙本质小管的封闭性能。方法采用DMEM仿生矿化策略制备无定形磷酸钙材料(DMEM based amorphous calcium phosphate, DACP),运用透射电子显微镜(TEM)、傅里叶变换红外光谱扫描(FTIR)等检测观... 详细信息

目的制备仿生矿化的纳米磷酸钙,并探讨其对牙本质小管的封闭性能。方法采用DMEM仿生矿化策略制备无定形磷酸钙材料(DMEM based amorphous calcium phosphate, DACP),运用透射电子显微镜(TEM)、傅里叶变换红外光谱扫描(FTIR)等检测观察其理化表征。选择口腔上皮角质形成细胞(HOK)和牙髓细胞(DPC)分别与材料共培养24 h后,CCK-8法评估材料的生物相容性。收集完整无龋的牙齿制备牙本质片,用DACP材料悬液均匀涂抹牙本质片,设置阳性对照NovaMin组和空白对照组,分别处理1、7 d后扫描电子显微镜(SEM)评估牙本质片的表面和截面封闭效果。结果 TEM显示DACP为均匀球形无定形纳米颗粒,随矿化时间的延长粒径有所增加。CCK-8结果显示HOK和DPC在25、50、100、200μg/mL DACP下细胞活力均较好,提示材料有较好的生物相容性。牙本质片被处理1 d后DACP组牙本质小管大部分封闭;被处理7 d后DACP组牙本质小管表面呈现完全封闭的状态,且牙本质片截面可见DACP可渗入小管内。结论运用DMEM仿生矿化策略制备的纳米磷酸钙具有较好的生物相容性和牙本质小管封闭作用,有望成为一种新的脱敏材料。

关键词：纳米磷酸钙牙本质小管仿生矿化牙本质过敏症

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上颌窦底提升术后成骨效果的影响因素

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中华口腔医学杂志 2020年第1期55卷 56-61页

作者：罗容春叶颖同济大学口腔医学院·附属口腔医院口腔种植科上海牙组织修复与再生工程技术研究中心 200072

种植义齿是牙列缺损和牙列缺失的有效修复方法。在上颌后牙区,严重的牙周炎或根尖周炎可造成较大范围的骨质破坏,患牙拔除后还可导致上颌窦的不断气化,造成剩余牙槽嵴骨量不足。上颌窦底提升术是增加上颌后牙区垂直骨量的常规治疗技术,... 详细信息

种植义齿是牙列缺损和牙列缺失的有效修复方法。在上颌后牙区,严重的牙周炎或根尖周炎可造成较大范围的骨质破坏,患牙拔除后还可导致上颌窦的不断气化,造成剩余牙槽嵴骨量不足。上颌窦底提升术是增加上颌后牙区垂直骨量的常规治疗技术,应用这一技术可以扩大种植修复的适应证,其术后的成骨效果关系到种植义齿的长期预后。临床中不同病例术后的实际成骨效果不同,研究表明上颌窦的解剖及病理因素、手术术式及是否植骨、种植体突入上颌窦的高度、种植体植入时机、骨移植物的选择及组织工程技术的应用、患者的全身状况等均可能影响术后成骨效果。本文就上颌窦底提升术后窦内成骨效果的影响因素作一综述,以期为种植临床工作提供参考。

关键词：牙种植上颌窦骨生成

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底丘脑旁核神经元参与急性高血压诱发痛觉钝化的神经机制

底丘脑旁核神经元参与急性高血压诱发痛觉钝化的神经机制

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2024年第21次颞下颌关节病学及牙合学研讨会

作者：卢铭轩黄金银孙吉宇邹丹妮张琪刘伟才同济大学附属口腔医院口腔修复科同济大学口腔医学院上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学研究所华东师范大学心理与认知科学学院上海市脑功能基因组学重点实验室

目的:本研究旨在探讨底丘脑旁核（PSTN）神经元在急性血压升高时引发的痛觉钝化中的作用及其神经机制。材料和方法:采用6只12周龄雄性C57BL/6J小鼠,通过皮下注射去甲肾上腺素建立急性高血压模型,监测血压升高期间颌面机械痛阈变化。向... 详细信息

目的:本研究旨在探讨底丘脑旁核（PSTN）神经元在急性血压升高时引发的痛觉钝化中的作用及其神经机制。材料和方法:采用6只12周龄雄性C57BL/6J小鼠,通过皮下注射去甲肾上腺素建立急性高血压模型,监测血压升高期间颌面机械痛阈变化。向小鼠双侧PSTN注射红藻氨酸损伤神经元,3天后记录小鼠血压变化。另24只C57BL/6J小鼠分为激活组、抑制组和对照组,向双侧PSTN注射带有化学遗传元件的AAV病毒,3周后腹腔注射CNO,激活或抑制PSTN神经元,记录各组小鼠血压及颌面和躯干痛阈变化。抑制CFA咬肌炎性疼痛模型小鼠的PSTN神经元,记录颌面痛阈变化。使用Vglut2::H2B小鼠,通过cfos免疫荧光染色,鉴定响应急性血压升高的PSTN神经元类型。通过在体钙成像技术记录小鼠在颌面或足底机械痛瞬时刺激下的PSTN神经元实时活性变化。此外,化学遗传激活或抑制PSTN神经元,记录血压,躯干机械痛阈和热痛阈变化;抑制CFA足底炎性疼痛小鼠模型的PSTN神经元,记录躯干痛阈的变化。最后,在Vglut2-cre小鼠双侧PSTN注射不同荧光标记的顺行AAV9,标记PSTN神经元向全脑的投射纤维。结果:在C57BL/6J小鼠中,急性血压升高引发颌面机械痛阈升高,血压恢复至基线后痛阈也随之恢复。损伤PSTN神经元后小鼠血压显著升高;激活PSTN神经元显著降低颌面部机械痛阈,但血压稳态未见明显改变;抑制PSTN神经元显著升高血压,颌面部机械痛阈,并显著逆转CFA咬肌炎症性疼痛模型小鼠的痛阈降低。急性血压升高诱导PSTN神经元cfos表达增加。在小鼠受到颌面或足底机械痛刺激时,PSTN神经元活性显著增强。激活PSTN神经元未显著改变血压,但显著降低躯干机械痛阈和热痛阈;抑制PSTN神经元显著升高血压和躯干机械痛阈,并显著逆转CFA躯干炎症性疼痛模型小鼠的痛阈。相关性分析表明,抑制PSTN神经元,血压升高与痛阈升高呈正相关。环路示踪显示,PSTN神经元投射至脑桥疼痛感受中心臂旁核和延髓心血管调控中心孤束核-迷走神经背侧复合体。结论:急性血压升高诱导痛觉钝化,PSTN神经元在调控急性高血压相关的痛觉钝化和维持血压稳态中发挥关键作用。

关键词：底丘脑旁核急性高血压口颌面痛觉痛觉钝化神经机制

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口腔遗传病与罕见病生物样本库建设及相关样本保存编码专家共识

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中华口腔医学杂志 2023年第8期58卷 749-758页

作者：阮文彦张燕丽郑树国孙瑶范志朋宋亚玲孙宏晨王文梅代杰文赵震锦张婷婷陈栋潘永初蒋月桂王旭东郑黎薇朱庆林何淼许宝山贾仲林韩冬段小红第四军医大学口腔医院口腔罕见病与遗传病门诊/口腔生物学教研室、口颌系统重建与再生全国重点实验室、国家口腔疾病临床医学研究中心、陕西省口腔医学重点实验室西安710032 北京大学口腔医学院·口腔医院预防科、国家口腔医学中心、国家口腔疾病临床医学研究中心、口腔生物材料和数字诊疗装备国家工程研究中心、口腔数字医学北京市重点实验室北京100081 同济大学口腔医学院·附属口腔医院口腔种植科、上海牙组织修复与再生工程技术研究中心上海200072 首都医科大学口腔医学院、全牙再生与口腔组织功能重建北京市重点实验室北京100050 武汉大学口腔医(学)院、口颌系统重建与再生全国重点实验室、口腔生物医学教育部重点实验室、口腔医学湖北省重点实验室武汉430079 吉林大学口腔医院口腔病理学教研室长春130021 南京大学医学院附属口腔医院·南京市口腔医院口腔黏膜病科南京210008 上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔颅颌面科、上海交通大学口腔医学院、国家口腔医学中心、国家口腔疾病临床医学研究中心、上海市口腔医学重点实验室上海市口腔医学研究所上海200011 中国医科大学口腔医学院·附属口腔医院第一门诊、辽宁省口腔疾病重点实验室沈阳110002 天津医科大学口腔医院口腔颌面外科天津300070 郑州大学第一附属医院口腔综合科郑州450052 南京医科大学附属口腔医院口腔正畸科、江苏省口腔疾病研究重点实验室、江苏省口腔转化医学工程研究中心南京210029 西安交通大学口腔医院牙体牙髓病科西安710004 四川大学华西口腔医院儿童口腔科、口腔疾病研究国家重点实验室、国家口腔疾病临床医学研究中心成都610041 第四军医大学口腔医院牙体牙髓病科、口颌系统重建与再生全国重点实验室、国家口腔疾病临床医学研究中心、陕西省口腔医学重点实验室西安710032 武汉大学口腔医(学)院儿童口腔科武汉430079 中山大学附属口腔医院口腔颌面外科·中山大学光华口腔医学院·广东省口腔医学重点实验室广州510080 四川大学华西口腔医院唇腭裂外科、口腔疾病研究国家重点实验室、国家口腔疾病临床医学研究中心成都610041 北京大学口腔医学院·口腔医院修复科、国家口腔医学中心、国家口腔疾病临床医学研究中心、口腔生物材料和数字诊疗装备国家工程研究中心、口腔数字医学北京市重点实验室北京100081

口腔遗传病与罕见病生物样本极其珍贵,收集保存此类样本有助于阐明此类疾病的发病机制以及提高诊治水平,而针对此类疾病生物样本库的标准化建设是实现这些目的的重要基石。目前有关口腔遗传病与罕见病生物样本库建设的文献信息非常少,... 详细信息

口腔遗传病与罕见病生物样本极其珍贵,收集保存此类样本有助于阐明此类疾病的发病机制以及提高诊治水平,而针对此类疾病生物样本库的标准化建设是实现这些目的的重要基石。目前有关口腔遗传病与罕见病生物样本库建设的文献信息非常少,也缺乏口腔颌面部来源生物样本分类及其编码的标准或建议,不利于口腔专病生物样本库的标准化和信息化建设。本文总结了口腔遗传病与罕见病生物样本库建设的背景、必要性、原则和要点。在全国生物样本标准化技术委员会出台的团体标准《人类生物样本分类与编码》基础上,新增76种口腔颌面部来源生物样本的编码建议,以期实现口腔颌面部来源生物样本分类与编码的标准化,推动口腔专病特别是口腔遗传病与罕见病生物样本库的智慧化建设,提升我国口腔遗传病与罕见病的整体研究水平。

关键词：口腔医学生物样本库罕见病遗传病标准化信息化专家共识

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与产黑普氏菌共培养的口腔角质形成细胞转录组测序揭示MLCK参与OLP中的上皮屏障功能破坏

与产黑普氏菌共培养的口腔角质形成细胞转录组测序揭示MLCK参与OL...

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中华口腔医学会第15次全国口腔黏膜病学学术大会暨第13次全国口腔中西医结合学术大会

作者：郭艺婷韩文豪何园同济大学口腔医学院·同济大学附属口腔医院口腔黏膜科·上海牙组织修复与再生工程技术研究中心上海第十人民医院消化内科同济大学生命科学与技术学院

目的:口腔扁平苔藓(OLP)是一种常见的口腔黏膜疾病,其病因和发病机制尚不清楚。许多研究提示,微生物在OLP发病过程中发挥重要作用。本课题组前期研究发现,OLP患者口腔颊黏膜病损部位的菌群构成发生了显著变化,产黑普氏菌(Prevotella mel... 详细信息

目的:口腔扁平苔藓(OLP)是一种常见的口腔黏膜疾病,其病因和发病机制尚不清楚。许多研究提示,微生物在OLP发病过程中发挥重要作用。本课题组前期研究发现,OLP患者口腔颊黏膜病损部位的菌群构成发生了显著变化,产黑普氏菌(Prevotella melaninogenica,Pm)的构成比显著增加,且Pm可侵入OLP病损组织的上皮及固有层中。口腔角质形成细胞作为口腔黏膜的第一道物理防线,在OLP中可能直接与Pm相互作用。因此,本研究旨在探讨Pm对口腔角质形成细胞的影响。方法:将Pm与人口腔角质形成细胞系(HOK)共培养,建立Pm-HOK共培养模型,通过入侵-存活实验检测Pm在HOK细胞内的胞内存活情况,利用Transwell小室上皮渗透性实验观察Pm对HOK单层细胞渗透性的影响,通过qRT-PCR、Western Blot和细胞免疫荧光方法检测闭锁小带蛋白-1(zonula occludin-1,ZO-1)的表达情况。将原代人口腔角质形成细胞与Pm共培养0,4 h和24 h后,提取总RNA进行转录组测序,分析差异表达基因并进行基因本体(Gene Ontology,GO)分析。选择差异表达基因肌球蛋白轻链激酶(Myosin light chain kinase,MLCK)并采用qRT-PCR方法对其在Pm-HOK共培养模型中的表达情况进行验证;用MLCK抑制剂ML-7预处理HOK细胞后再将其与Pm共培养,检测HOK细胞上皮渗透性及ZO-1的表达变化。结果:Pm可入侵并在HOK细胞胞内存活,存活时长达72小时;Pm与HOK细胞共培养后,上皮渗透性呈时间和感染复数(MOI)依赖性增加(P<0.05)。HOK细胞ZO-1的m RNA和蛋白表达水平随Pm共培养时长和MOI的增加而降低(P<0.05)。转录组测序及GO分析结果主要富集在肌动蛋白连接(actin binding),两细胞间紧密连接(bicellular tight junction),肌动蛋白收缩纤维(contractile actin filament bundle)以及肌动蛋白-肌球蛋白(actin-myosin)等与肌动蛋白-肌球蛋白相关的条目下;MLCK是两个共培养组中共同的上调表达的差异表达基因。选择MLCK在Pm-HOK共培养模型中进行验证,其表达在对照组和Pm共培养组之间存在显著性差异(P<0.05);利用MLCK抑制剂ML-7预处理HOK细胞,可明显缓解Pm造成的上皮渗透性增加,且ZO-1表达升高(P<0.05)。结论:Pm可使HOK细胞上皮渗透性增加,紧密连接破坏并造成胞内感染;MLCK可能是Pm调节HOK细胞紧密连接和上皮屏障的关键基因;Pm-HOK细胞共培养模型有望成为研究OLP发病机制的细胞模型。

关键词：口腔扁平苔藓产黑普氏菌肌球蛋白轻链激酶上皮屏障功能转录组测序

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LincRNA-EPS对脂多糖诱导的小鼠牙周膜细胞炎症因子表达的影响

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口腔颌面外科杂志 2021年第1期31卷 1-8页

作者：叶远舟刘凯王雅冰苏俭生上海牙组织修复与再生工程技术研究中心同济大学口腔医学院同济大学附属口腔医院口腔修复科上海200072

目的:探究基因间区长链非编码RNA-EPS(long intergenic noncoding RNA,lincRNA-EPS)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的小鼠牙周膜细胞(mouse periodontal ligament cells,mPDLCs)炎症因子表达的影响。方法:使用CRISPR/Cas9技术构建lincRNA-EPS基因敲除的C57BL/6J小鼠。分离培养野生型及lincRNA-EPS基因敲除型mPDLCs,并进行免疫荧光鉴定。制备纳米粒材料,搭载lincRNA-EPS过表达质粒,并测定转染效率。设立5个实验组:野生型对照组(WT组)、野生型刺激组(WT+LPS组)、敲除型对照组(KO组)、敲除型刺激组(KO+LPS组)和挽救实验组(KO+LPS+lincRNA-EPS组)。在WT+LPS组、KO+LPS组及KO+LPS+lincRNA-EPS组中添加100 ng/mL的LPS,刺激6 h,其中,在KO+LPS+lincRNA-EPS组中提前加入lincRNA-EPS过表达质粒进行转染。WT组及KO组不做处理。利用实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测各实验组炎症因子cxcl10、cxcl12、cxcl14、IL-1α、IL-6 mRNA的表达量。应用酶联免疫吸附测定技术(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定各组炎症因子cxcl10、IL-1α、IL-6的蛋白水平。结果:成功构建了lincRNA-EPS基因敲除的C57BL/6J小鼠模型;搭载lincRNA-EPS过表达质粒的纳米粒成功转染了mPDLCs,转染效率接近20%;在无LPS刺激的状态下,KO组的炎症因子表达水平较低,且与WT组无差异(P>0.05),lincRNA-EPS基因的缺失不会导致mPDLCs炎症因子基础表达量的改变;LPS刺激6 h后,KO+LPS组和WT+LPS组相较于各自的对照组,各个炎症因子的表达均上调(P<0.05),且KO+LPS组相较于WT+LPS组,各炎症因子表达上调更为显著(P<0.05),说明lincRNA-EPS缺失的mPDLCs受到LPS刺激时,更易引发强烈的炎症因子表达;KO+LPS+lincRNA-EPS组相较于KO+LPS组,炎症因子的表达量下调(P<0.05),可见外源性lincRNA-EPS的转入在一定程度上抑制了炎症因子的表达。结论:lincRNA-EPS对LPS诱导的mPDLCs炎症因子表达起负向调控作用。

关键词：基因间区长链非编码RNA 脂多糖牙周炎小鼠牙周膜细胞

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