检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药学杂志 2010年第5期45卷 379-381页

作者：张卫赵二贤阚全程常琰子张莉蓉王中玉袁静静郑州大学第一附属医院麻醉科郑州450052 郑州大学第一附属医院临床药理基地郑州450052 河南省高等学校临床医学重点学科开放实验室郑州450052 郑州大学基础医学院药理学教研室郑州450052

目的观察MDR1C3435T多态性对妇科患者芬太尼静脉镇痛效应的影响。方法196例全麻下行妇科择期手术的患者,手术结束患者清醒后行芬太尼患者自控静脉镇痛(PCIA)。记录患者自控静脉镇痛24h内芬太尼用量。采用聚合酶链反应-限制性片断长度多... 详细信息

目的观察MDR1C3435T多态性对妇科患者芬太尼静脉镇痛效应的影响。方法196例全麻下行妇科择期手术的患者,手术结束患者清醒后行芬太尼患者自控静脉镇痛(PCIA)。记录患者自控静脉镇痛24h内芬太尼用量。采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术检测MDR1C3435T多态性。结果196例患者中,CC型82例,CT型86例,TT型28例。MDR1C3435T的突变频率为36.2%。术后24h内3组间芬太尼消耗量差异无统计学意义。结论MDR1C3435T多态性不是引起芬太尼药效学差异的遗传因素。

关键词：基因多态性芬太尼镇痛药效学

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组氨酸三联体核苷酸结合蛋白2通过调控巨噬细胞焦亡抑制动脉粥样硬化

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中国病理生理杂志 2024年第6期40卷 980-988页

作者：高慧张昕怡郭玉莉冯睿婷王睿刘宇郭敏山西医科大学第一临床医学院山西太原030000 山西医科大学第一医院心内科山西太原030000 山西医科大学基础医学院药理学教研室山西晋中030619

目的:探讨组氨酸三联体核苷酸结合蛋白2(HINT2)对动脉粥样硬化(AS)的影响及其可能机制。方法:分离胸痛患者的外周血单个核细胞(PBMCs)并诱导分化为巨噬细胞,检测细胞中HINT2的表达水平。体外培养RAW264.7小鼠巨噬细胞,检测细胞上清液炎... 详细信息

目的:探讨组氨酸三联体核苷酸结合蛋白2(HINT2)对动脉粥样硬化(AS)的影响及其可能机制。方法:分离胸痛患者的外周血单个核细胞(PBMCs)并诱导分化为巨噬细胞,检测细胞中HINT2的表达水平。体外培养RAW264.7小鼠巨噬细胞,检测细胞上清液炎症因子的水平及细胞死亡情况。建立载脂蛋白E基因敲除(apoE^(−/−))小鼠AS模型,检测小鼠主动脉根部斑块形成及巨噬细胞的脂质代谢和泡沫化程度。RT-qPCR和Western blot法检测RAW264.7细胞和apoE^(−/−)小鼠主动脉内焦亡相关因子的表达水平。结果:急性冠脉综合征患者PBMCs源性巨噬细胞中HINT2的表达水平显著降低,且与血清中促炎因子水平呈负相关,与抗炎因子水平呈正相关,提示HINT2可能抑制AS的炎症反应。体外实验结果表明,过表达HINT2基因能够抑制氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激下巨噬细胞的脂质积累和泡沫化,降低细胞上清中白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、IL-18和肿瘤坏死因子α等炎症因子的分泌,减少细胞死亡和焦亡相关因子的mRNA及蛋白表达。动物实验结果表明,过表达HINT2基因能够减轻apoE^(−/−)小鼠主动脉根部的斑块负荷,降低巨噬细胞的泡沫化程度,抑制焦亡相关因子核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、caspase-1、消皮素D(GSDMD)、IL-1β和IL-18的mRNA及蛋白表达。结论:HINT2可以抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞焦亡,减轻AS过程中的炎症反应,减缓AS的发生与发展。

关键词：组氨酸三联体核苷酸结合蛋白2 巨噬细胞细胞焦亡动脉粥样硬化

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槲皮素对血管内皮细胞损伤的保护作用

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中国循环杂志 2000年第5期15卷 304-305页

作者：林蓉刘俊田李旭陈葳西安医科大学第一临床医学院临床分子生物学中心陕西省西安市710061 西安医科大学第一临床医学院基础医学院药理教研室陕西省西安市710061

目的 :研究槲皮素对血管内皮细胞损伤的保护作用及机制。　　方法 :实验分对照组、模型组和槲皮素组 ,用过氧化氢诱导血管内皮细胞损伤 ,四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞存活数量 ,放射免疫法测定细胞培养液中的内皮素及前列环素含量 ,用... 详细信息

目的 :研究槲皮素对血管内皮细胞损伤的保护作用及机制。　　方法 :实验分对照组、模型组和槲皮素组 ,用过氧化氢诱导血管内皮细胞损伤 ,四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞存活数量 ,放射免疫法测定细胞培养液中的内皮素及前列环素含量 ,用荧光法检测细胞内脂质过氧化产物丙二醛以评价脂质过氧化程度。　　结果 :槲皮素 5、2 0、40、80和 10 0 μmol/ L 促进培养的正常血管内皮细胞增殖 ,增加前列环素生成 ,减少内皮素基础释放量 ;75 μmol/ L过氧化氢可损伤培养的血管内皮细胞 ;槲皮素 5、2 0和 80 μmol/ L 可抑制过氧化氢损伤的血管内皮细胞释放乳酸脱氢酶、内皮素及促进损伤的内皮细胞释放前列环素。　　结论 :槲皮素具有保护血管内皮细胞损伤的作用 ,其机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。

关键词：槲皮素血管内皮细胞细胞培养动脉硬化

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疏肝健脾方对肝纤维化大鼠自噬蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ的影响

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中国中西医结合杂志 2017年第8期37卷 955-960页

作者：姜辉张家富高家荣秦秀娟王婷李竹青安徽中医药大学第一附属医院药学部合肥230031 安徽医科大学基础医学院药理教研室合肥230032

目的观察疏肝健脾方对肝纤维化大鼠自噬蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ的影响。方法将60只SD大鼠,随机分为正常组、模型组、疏肝健脾方(1.5、3.0、6.0 g/kg)组和阳性药秋水仙碱(0.1×10-3g/kg)组,每组10只。除正常组外,其余各组采用50%四氯化... 详细信息

目的观察疏肝健脾方对肝纤维化大鼠自噬蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ的影响。方法将60只SD大鼠,随机分为正常组、模型组、疏肝健脾方(1.5、3.0、6.0 g/kg)组和阳性药秋水仙碱(0.1×10-3g/kg)组,每组10只。除正常组外,其余各组采用50%四氯化碳(CCl4)每周2次,连续12周皮下注射的方法,诱导肝纤维化大鼠模型。造模后第7周,灌胃给予不同剂量的疏肝健脾方和秋水仙碱,正常组和模型组给予等量溶媒,每天1次,连续6周。HE和Masson染色观察肝脏病理组织学损伤程度,免疫组化法检测肝组织中Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠肝脏病理组织学损伤程度明显加重,肝组织中CollagenⅠ、α-SMA、Beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,疏肝健脾方(3.0、6.0 g/kg)组和秋水仙碱组肝组织损伤减轻,胶原纤维沉积减少(P<0.05,P<0.01),CollagenⅠ、α-SMA、Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论疏肝健脾方具有抗肝纤维化作用,其机制与减少细胞自噬,降低能量的生成,从而抑制肝星状细胞活化有关。

关键词：疏肝健脾方肝纤维化肝星状细胞自噬

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人参地上部分总皂甙对缺糖、缺氧的乳鼠培养心肌细胞的作用

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中国药学杂志 1982年第8期 2-5页

作者：温淑荣刘鼎新林慧芬上海第一医学院劳动卫生教研室北京医学院药理教研室北京医学院细胞研究室

近年来化学及药理的研究结果表明,人参花、果、茎叶含有与根相同的皂甙,其药理作用也相似,具有抗疲劳、抗缺氧等作用,对骨髓、睾丸等生长繁殖旺盛的细胞具有促进DNA、RNA、蛋白质合成的作用,对肝、肾组织细胞的RNA和蛋白质合成也有促进... 详细信息

近年来化学及药理的研究结果表明,人参花、果、茎叶含有与根相同的皂甙,其药理作用也相似,具有抗疲劳、抗缺氧等作用,对骨髓、睾丸等生长繁殖旺盛的细胞具有促进DNA、RNA、蛋白质合成的作用,对肝、肾组织细胞的RNA和蛋白质合成也有促进作用。迄今为止人参对心肌细胞缺氧的影响、对心肌细胞DNA合成的影响尚未见报道。本实验采用培养的心肌细胞、造成缺氧条件,来观察人参地上部分总皂甙的影响;同时观察对生长旺盛的乳鼠心肌细胞DNA合成的影响,用

关键词：人参补气药地上部分缺糖乳鼠培养心肌细胞

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NIT-Ⅵ对豚鼠右心室乳头状肌慢反应动作电位的影响

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郑州大学学报（医学版） 2004年第6期39卷 1012-1014页

作者：温洪涛谢华胡香杰张贵卿郑州大学第一附属医院消化内科郑州450052 郑州大学基础医学院药理学教研室郑州450052

目的 :观察尼群地平衍生物NIT -Ⅵ对离体豚鼠右心室乳头状肌慢反应动作电位 (SAP)的影响。方法 :离体豚鼠右乳头状肌经含异丙肾上腺素或组织胺的高K+ 台氏液 (K+ 浓度 2 5mmol/L)灌流诱发SAP后 ,采用累积浓度给药法依次给予NIT -Ⅵ 3... 详细信息

目的 :观察尼群地平衍生物NIT -Ⅵ对离体豚鼠右心室乳头状肌慢反应动作电位 (SAP)的影响。方法 :离体豚鼠右乳头状肌经含异丙肾上腺素或组织胺的高K+ 台氏液 (K+ 浓度 2 5mmol/L)灌流诱发SAP后 ,采用累积浓度给药法依次给予NIT -Ⅵ 3× 10 -9mol/L ,3× 10 -8mol/L和 3× 10 -7mol/L。采用标准玻璃微电极技术记录慢反应动作电位。记录给药前后的SAP振幅 (APA) ,0期最大除极速率 (vmax) ,复极 5 0 %和 90 %的时程 (APD5 0和APD90 )。结果 :NIT -Ⅵ 3× 10 -9mol/L、3× 10 -8mol/L、3× 10 -7mol/L可明显降低高钾除极时异丙肾上腺素、组织胺等诱发的SAP的APA、vmax,缩短APD5 0和APD90。结论 :NIT -

关键词：尼群地平衍生物乳头状肌慢反应动作电位豚鼠

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正常和缺血再灌注豚鼠右心室游离壁跨壁传导和各向异性传导特性的测定

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西安医科大学学报 1999年第1期20卷 51-54页

作者：封卫毅袁秉祥董亚琳第一临床医学院药剂科西安710061 基础医学院药理教研室

以玻璃微电极细胞内记录技术，研究了正常和模拟缺血再灌注条件下，豚鼠右心室游离壁的内、外膜下传导和跨壁传导等心肌传导特性。结果显示，在心肌缺血和再灌注过程中，兴奋在豚鼠右心室内膜下的扩布有所减慢但无方向性差异，心外膜不... 详细信息

以玻璃微电极细胞内记录技术，研究了正常和模拟缺血再灌注条件下，豚鼠右心室游离壁的内、外膜下传导和跨壁传导等心肌传导特性。结果显示，在心肌缺血和再灌注过程中，兴奋在豚鼠右心室内膜下的扩布有所减慢但无方向性差异，心外膜不同方向上的传导差异则显著增大。同时，。Ｃ室肌外向和内向跨壁传导时间均有明显性延长，部分标本甚至出现完全性跨壁传导阻滞。，Ｇ肌传导特性的这种不均一性变化，为缺血和再灌注过程中折返激动的发生提供了有利条件。

关键词：跨壁传导各向异性心肌缺血再灌注损伤

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胃癌组织中环氧合酶-2、血管内皮生长因子-C与微淋巴管密度检测

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郑州大学学报（医学版） 2006年第6期41卷 1131-1133页

作者：周慧聪张艳李继昌郑州大学第一附属医院消化内科郑州450052 郑州大学基础医学院药理学教研室郑州450052

目的探讨胃癌组织中环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达及其与微淋巴管形成、淋巴结转移之间的关系。方法采用免疫组织化学SP法对53例胃癌组织行COX-2、VEGF-C检测;Ⅷ因子抗体及Ⅳ型胶原抗体双重免疫组化染色检测微... 详细信息

目的探讨胃癌组织中环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达及其与微淋巴管形成、淋巴结转移之间的关系。方法采用免疫组织化学SP法对53例胃癌组织行COX-2、VEGF-C检测;Ⅷ因子抗体及Ⅳ型胶原抗体双重免疫组化染色检测微淋巴管密度(MLVD)。以15例手术切缘经病理证实的正常胃黏膜作对照。结果胃癌组织中COX-2蛋白阳性率为62.3%(33/53),且COX-2蛋白表达水平与分化程度、淋巴结转移和病理分期有关(P<0.05);VEGF-C蛋白阳性率为34.0%(18/53),VEGF-C蛋白表达水平与胃癌的组织学分化程度无关(P>0.05),与淋巴结转移和病理分期有关(P<0.05)。胃癌组织中,VEGF-C表达与COX-2表达正相关(rs=0.312,P<0.05);MLVD与COX-2、VEGF-C的表达及病理分期、淋巴结转移有关(P<0.05)。结论胃癌组织中COX-2、VEGF-C蛋白表达与胃癌淋巴结转移有关,COX-2、VEGF-C在促使胃癌微淋巴管形成过程中起作用。

关键词：胃肿瘤淋巴结转移环氧合酶-2 血管内皮生成因子-C

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替米沙坦对新疆哈萨克族高血压患者外周血T淋巴细胞活化增殖后IKCal钾通道电流的阻滞作用

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中华医学杂志 2014年第3期94卷 182-186页

作者：张邱兵张源明程路峰袁庆艳章桂铭苟芳新疆医科大学第一附属医院心脏中心高血压科乌鲁木齐830054 新疆医科大学基础医学院药理教研室泸州医学院附属医院内分泌科

目的研究替米沙坦对新疆哈萨克族高血压患者外周血T淋巴细胞活化增殖后IKCal钾通道电流的阻滞作用。方法随机数字表法选择2012年8—12月在新疆医科大学第一附属医院高血压门诊未经降压药物治疗的新疆哈萨克族高血压患者30例，分离其外周... 详细信息

目的研究替米沙坦对新疆哈萨克族高血压患者外周血T淋巴细胞活化增殖后IKCal钾通道电流的阻滞作用。方法随机数字表法选择2012年8—12月在新疆医科大学第一附属医院高血压门诊未经降压药物治疗的新疆哈萨克族高血压患者30例，分离其外周血T淋巴细胞进行体外培养增殖。将培养增殖后T淋巴细胞分为空白对照组、替米沙坦组及TRAM-34组，给予相应分组处理后继续培养0、24、48h。采用膜片钳技术记录T淋巴细胞活化后IKCal钾通道电生理特性的变化。结果在不同处理条件下，T淋巴细胞活化后IKCal钾通道电生理特性表现各不相同。同一时间点上各组间两两比较，显示替米沙坦组干预24h和48h的IKCal钾通道峰电流、峰值电流密度明显小于空白对照组[24h：（835±117）pA比（1471±255）pA，（213±61）pA／pF比（388±129）pA／pF；48h：（631±142）pA比（1555±383）pA，（155．4-54）pA／pF比（388±114）pA／pF，均P〈0．01]。替米沙坦对T淋巴细胞活化后IKCal钾通道干预0、24、48h的阻断率分别为6．8％、45．1％、60．1％。结论替米沙坦可以阻断新疆哈萨克族高血压患者T淋巴细胞IKCal钾通道，提示替米沙坦可能通过阻断T淋巴细胞活化时IKCal钾通道发挥抗炎作用，其意义有待进一步研究。

关键词：高血压 T淋巴细胞 IKCa1 替米沙坦

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缺血后处理对大鼠肠缺血-再灌注损伤肠黏膜细胞线粒体的影响

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西安交通大学学报（医学版） 2008年第4期29卷 409-411页

作者：褚薇薇武步强沙焕臣王殿华西安医学院基础部病理教研室陕西西安710021 长治医学院附属和平医院普外科山西长治046000 西安交通大学医学院第一附属医院肝胆外科陕西西安710061 昆明医学院天然药物药理重点实验室云南昆明650031

目的探讨缺血后处理对大鼠肠缺血-再灌注损伤肠黏膜细胞线粒体的影响。方法SD大鼠32只随机分为4组(n=8):假手术(S)组、缺血-再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPC)组、缺血后处理(I-post)组。应用透射电子显微镜、四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法... 详细信息

目的探讨缺血后处理对大鼠肠缺血-再灌注损伤肠黏膜细胞线粒体的影响。方法SD大鼠32只随机分为4组(n=8):假手术(S)组、缺血-再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPC)组、缺血后处理(I-post)组。应用透射电子显微镜、四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、激光共聚焦扫描显微镜分别观测各组大鼠肠黏膜细胞线粒体的形态结构、呼吸功能以及线粒体跨膜电位的变化。结果与I/R组相比,I-post组和IPC组大鼠肠黏膜细胞线粒体形态结构改变明显减轻,线粒体呼吸功能和线粒体跨膜电位明显升高(P<0.05);I-post组与IPC组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺血后处理抗大鼠肠缺血-再灌注损伤的作用机制可能与改善肠黏膜细胞线粒体的形态结构和呼吸功能及提高线粒体跨膜电位有关。

关键词：缺血-再灌注缺血后处理缺血预处理线粒体肠黏膜

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