本文在纯化小鼠肾脏芳香酰胺酶(***,简称AAD)的基础上,进一步作了动力学方面的研究。此酶对热较为稳定;对尿素失活敏感。在Co存在下,此酶的Km和Vm均变大,但Lineweaver-Burk作图中其斜率不变,属反竞争性类型。苯丙氨酸(Phe)、甲硫氨酸(Met)和亮氨酸(Leu)是此酶的竞争性抑制剂,其Ki值分别为0.3×10M、0.5×10M和3.7×10M。此酶还对L-亮氨酰胺有轻微的水解作用,其Km值为2.4 x 10M。此外,抑制性氨基酸能拮抗Co对酶的激活作用,但二者似乎作用于酶的不同部位。
目的 观察内分泌-血管活性肽Urocortin(UCN)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠TGF-β1和CTGF的影响,研究UCN对DCM的保护作用及可能机制。方法 建立糖尿病(DM)模型,将大鼠分为5组:Control组、DCM组、UCN组、UCN+Astressin组、UCN+Triciribine组。饲养12周后处理4周,测定血糖、尿糖、尿量,以及血清TGF-β1、CTGF水平;观察心肌细胞形态学;测定心肌组织TGF-β1、CTGT、Akt、GSK-3β、p-Akt、p-GSK-3β的表达。结果 DM大鼠心肌形态学符合DCM改变,与Control组相比,DCM组血清与心肌组织TGF-β1、CTGF水平均增高,DCM组心肌组织p-Akt、p-GSK-3β均降低( P <0.05)。与DCM组相比,UCN组TGF-β1、CTGF水平均降低( P <0.05),Astressin和Triciribine均能阻断UCN的作用( P <0.05);UCN组p-Akt、p-GSK-3β表达增高( P <0.05),Astressin阻断UCN的作用( P <0.05)。结论 UCN对DCM的保护作用可能通过与CRH-R受体结合后,激活Akt/GSK-3β信号通路,下调炎症因子TGF-β1及CTGF的表达有关。
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