检索结果-内蒙古大学图书馆

重庆医科大学学报 2009年第5期34卷 521-524页

作者：黄春霞杨俊卿卢伟杨姝李琛唐勇重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆医科大学基础医学院药理学教研室重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆400016

目的:探讨短期丰富生存环境对中老年大鼠空间学习能力的作用及性别差异。方法:将14月龄的Sprague-Dawle(ySD)大鼠分雌、雄性后再随机分为丰富生存环境组与空白对照组,前者在丰富生存环境条件下饲养,后者在普通环境下饲养,4个月后分别测... 详细信息

目的:探讨短期丰富生存环境对中老年大鼠空间学习能力的作用及性别差异。方法:将14月龄的Sprague-Dawle(ySD)大鼠分雌、雄性后再随机分为丰富生存环境组与空白对照组,前者在丰富生存环境条件下饲养,后者在普通环境下饲养,4个月后分别测试在Morris水迷宫中的成绩。结果:短期丰富生存环境下,雌性大鼠的空间学习能力显著强于空白对照组,而同样条件干预的雄性大鼠空间学习能力与空白对照组相比无显著性差异。另外,在普通环境中饲养4个月的雄性大鼠空间学习能力明显强于雌性大鼠,而丰富生存环境条件下雌、雄性大鼠空间学习能力相比无显著性差异。结论:中老年雄性大鼠空间学习能力强于雌性大鼠,但中老年雌性大鼠大脑功能的可塑性可能要强于雄性大鼠,短期丰富生存环境的干预对于中老年雌性大鼠空间学习能力有显著性影响。本研究结果为将来寻找延缓大脑衰老过程的行为学手段提供了重要的理论依据。

关键词：大鼠空间学习能力丰富生存环境性别差异 Morris水迷宫

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CYP3A5^＊3基因多态性对病人芬太尼镇痛效应的影响

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中华麻醉学杂志 2009年第12期29卷 1083-1086页

作者：张卫袁静静阚全程常琰子张莉蓉王中玉赵二贤郑州大学第一附属医院麻醉科 450052 郑州大学第一附属医院临床药理基地河南省高等学校临床医学重点学科开放实验室郑州大学基础医学院药理学教研室

目的探讨CYP3A5^＊3基因多态性对病人芬太尼镇痛效应的影响。方法择期全麻下行腹式子宫全切术或子宫肌瘤剔除术的病人180例，河南籍，汉族，年龄20～50岁，ASAⅠ或Ⅱ级。采用聚合酶链反应一限制性片断长度多态性技术进行CYP3A5^＊3多态... 详细信息

目的探讨CYP3A5^＊3基因多态性对病人芬太尼镇痛效应的影响。方法择期全麻下行腹式子宫全切术或子宫肌瘤剔除术的病人180例，河南籍，汉族，年龄20～50岁，ASAⅠ或Ⅱ级。采用聚合酶链反应一限制性片断长度多态性技术进行CYP3A5^＊3多态性位点检测，根据基因型将病人分为野生型纯合子组、突变型杂合子组和突变型纯合子组。病人清醒后行视觉模拟评分（VAS），当VAS评分〉3分时，则间断静脉注射芬太尼20μg，直至VAS评分≤3分时开始病人自控静脉镇痛，维持VAS不超过3分。记录病人自控静脉镇痛24h内芬太尼的用量。结果3组病人自控静脉镇痛24h内芬太尼用量比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论CYP3A5^＊3基因多态性不是芬太尼静脉镇痛效应个体差异的遗传因素。

关键词：细胞色素P450酶系统多态性,单核苷酸芬太尼镇痛,病人控制

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CYP3A4 1G基因多态性对病人芬太尼镇痛效应的影响

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中华麻醉学杂志 2009年第2期29卷 125-128页

作者：张卫常琰子阚全程张莉蓉路辉王中玉储勤军李治松郑州大学第一附属医院麻醉科 450052 郑州大学第一附属医院临床药理基地河南省高等学校临床医学重点学科开放实验室郑州大学基础医学院药理学教研室

目的探讨CYP3A4 1G基因多态性对病人芬太尼镇痛效应的影响。方法择期全麻下子宫肌瘤剔除术或子宫全切手术病人139例，河南籍，汉族，年龄20～50岁，ASAⅠ或Ⅱ级。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术，进行CYP3A4 1G多态性位点... 详细信息

目的探讨CYP3A4 1G基因多态性对病人芬太尼镇痛效应的影响。方法择期全麻下子宫肌瘤剔除术或子宫全切手术病人139例，河南籍，汉族，年龄20～50岁，ASAⅠ或Ⅱ级。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术，进行CYP3A4 1G多态性位点的检测，根据基因型将病人分成野生型纯合子组、突变型杂合子组和突变型纯合子组。病人清醒后行视觉模拟评分（VAS），当VAS超过3分时，则间断静脉注射芬太尼20μg，直至VAS≤3分时开始病人自控静脉镇痛，维持VAS不超过4分，记录病人自控静脉镇痛24h内芬太尼的用量。结果与突变型纯合子组比较，突变型杂合子组和野生型纯合子组病人自控静脉镇痛24h内芬太尼用量增多（P〈0．05），突变型杂合子组和野生型纯合子组该指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论CYP3A4^＊ 1G基因多态性是引起芬太尼药效学个体差异的遗传因素之一。

关键词：细胞色素P450酶系统多态性单核苷酸芬太尼镇痛病人控制

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缺血后处理通过抑制线粒体途径减轻缺血／再灌注诱导的肠黏膜细胞凋亡

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中国病理生理杂志 2009年第1期25卷 152-155页

作者：褚薇薇武步强沙焕臣张润岐闫爱丽王殿华西安医学院基础部病理教研室陕西西安710021 长治医学院附属和平医院普外科山西长治046000 西安交通大学医学院第一附属医院肝胆外科陕西西安710061 昆明医学院天然药物药理重点实验室云南昆明650031

目的:探讨缺血后处理减轻缺血/再灌注损伤肠黏膜细胞凋亡的机制。方法:SD大鼠随机分为4组(n=8):假手术(sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPreC)组、缺血后处理(IPostC)组;应用透射电子显微镜和激光共聚焦扫描显微镜分别观测各... 详细信息

目的:探讨缺血后处理减轻缺血/再灌注损伤肠黏膜细胞凋亡的机制。方法:SD大鼠随机分为4组(n=8):假手术(sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPreC)组、缺血后处理(IPostC)组;应用透射电子显微镜和激光共聚焦扫描显微镜分别观测各组大鼠肠黏膜细胞线粒体形态结构改变和线粒体跨膜电位的变化。应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法和免疫组织化学方法分别检测各组大鼠肠黏膜细胞凋亡发生情况以及肠黏膜细胞bcl-2、bax mRNA及Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果:与I/R组相比,IPostC组和IPreC组大鼠肠黏膜细胞线粒体形态结构改变明显减轻,线粒体跨膜电位显著升高(均P<0.05),肠黏膜细胞凋亡率明显降低(均P<0.05),肠黏膜细胞bcl-2 mRNA和Bcl-2蛋白表达水平显著上升,bax mRNA和Bax蛋白表达水平明显下降(均P<0.05),IPostC组和IPreC组相比各项指标差异无显著差异(均P>0.05)。结论:缺血后处理可能通过抑制线粒体途径减轻缺血/再灌注诱导肠黏膜细胞的凋亡。

关键词：再灌注损伤缺血后处理缺血预处理线粒体细胞凋亡肠黏膜

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山莨菪碱对正常及自发性高血压大鼠离体血管舒张功能的影响

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第二军医大学学报 2009年第1期30卷 44-47页

作者：王烈郭敬黎成金陈红钟梅芳南京军区福州总医院南京军区普通外科研究所福州350025 上海交通大学医学院药理学教研室上海200025 上海医药高等专科学校基础部上海201318

目的：观察山莨菪碱对离体正常（Wistar）大鼠及自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats,SHR）腹主动脉舒张作用的影响,并探讨其可能的作用机制。方法：采用大鼠离体腹主动脉环（长度为4-5mm的血管）灌流技术,观察山莨菪碱... 详细信息

目的：观察山莨菪碱对离体正常（Wistar）大鼠及自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats,SHR）腹主动脉舒张作用的影响,并探讨其可能的作用机制。方法：采用大鼠离体腹主动脉环（长度为4-5mm的血管）灌流技术,观察山莨菪碱对正常大鼠及SHR血管舒张功能的影响,并观察苯肾上腺素（phenylephrine,PE）、左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）预处理对山莨菪碱作用的影响。结果：山莨菪碱对PE预收缩的正常大鼠内皮完整和去内皮血管的舒张作用差异显著（P〈0.05）;对PE预收缩的SHR内皮完整及去内皮血管环,山莨菪碱均具有显著舒张作用,呈剂量-效应关系,最大舒张率分别为（78.6±6.9）%和（65.76±11.39）%,无统计学差异。用NOS抑制剂L-NAME预处理正常大鼠内皮完整的血管环,可显著地抑制山莨菪碱诱导的舒张作用（P〈0.05）。山莨菪碱对SHR血管的舒张作用能够被L-NAME抑制,抑制前后最大舒张率分别为61%和11.9%（P〈0.01）。结论：山莨菪碱可能通过内皮和平滑肌2条途径发挥舒张大鼠离体腹主动脉的作用。

关键词：山莨菪碱正常大鼠自发性高血压大鼠血管舒张主动脉环

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辛伐他汀对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞L-型钙通道mRNA表达的影响

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吉林大学学报（医学版） 2009年第1期35卷 78-81,195页

作者：窦忠霞王举魏征人孙景辉吉林大学第一医院小儿心血管科吉林长春130021 吉林大学第一医院结直肠肛门外科吉林长春130021 吉林大学基础医学院药理学教研室吉林长春130021

目的:研究辛伐他汀对柯萨奇B3病毒(CVB3)感染BALB/c小鼠后心肌细胞L-型钙通道(LCCs)mRNA表达的影响,探讨辛伐他汀对病毒性心肌炎的治疗作用。方法:应用CVB3感染BALB/c小鼠制作病毒性心肌炎模型,辛伐他汀混悬液灌胃,按辛伐他汀剂量分为10... 详细信息

目的:研究辛伐他汀对柯萨奇B3病毒(CVB3)感染BALB/c小鼠后心肌细胞L-型钙通道(LCCs)mRNA表达的影响,探讨辛伐他汀对病毒性心肌炎的治疗作用。方法:应用CVB3感染BALB/c小鼠制作病毒性心肌炎模型,辛伐他汀混悬液灌胃,按辛伐他汀剂量分为10 ***-1组、30 ***-1组及90 ***-1组,并设正常对照组及病毒感染对照组,行心肌病理观察,采用半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测正常对照组、病毒感染组及辛伐他汀组心肌细胞LCCsα1亚单位mRNA表达量。结果:病毒感染组小鼠心肌组织有局灶性或弥漫性以单核细胞为主的炎性细胞浸润,重者可见大片状心肌细胞坏死;辛伐他汀组心肌组织炎症细胞浸润及坏死灶明显减轻;正常对照组和病毒模型组心肌LCCsα1亚单位的mRNA表达量分别为0.06±0.01和1.37±0.32,二者比较差异有显著性(P<0.05);辛伐他汀10 ***-1、30 ***-1及90 ***-1组LCCsα1亚单位的mRNA表达量分别为1.14±0.22、0.17±0.04和0.11±0.02,与病毒模型组比较差异有显著性(P<0.05),其中以中、高剂量组下降最明显。结论:辛伐他汀可减轻病毒性心肌炎的病理损害,并以剂量依赖的方式抑制心肌细胞LCCsα1亚单位的mRNA表达,发挥心肌保护功能,对病毒性心肌炎有一定的治疗作用。

关键词：辛伐他汀心肌炎 L-型钙通道

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地塞米松抑制肾素-血管紧张素系统减轻大鼠急性肺损伤

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中国病理生理杂志 2009年第1期25卷 22-25页

作者：张勇娄冬梅李洪岩金德男高井真司于振香吉林大学基础医学院病理生理教研室吉林大学第一医院呼吸内科吉林长春130021 长春市中心医院心血管内科一区吉林长春130051 日本大阪医科大学药理教研室日本大阪

目的:观察肾素-血管紧张素系统(RAS)在大鼠急性肺损伤中的作用及地塞米松(DEX)的影响。方法:在大鼠失血性休克的基础上,腹腔注射内毒素(二次打击)造成急性肺损伤模型,直接插管法检测大鼠平均动脉血压(MAP);逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR... 详细信息

目的:观察肾素-血管紧张素系统(RAS)在大鼠急性肺损伤中的作用及地塞米松(DEX)的影响。方法:在大鼠失血性休克的基础上,腹腔注射内毒素(二次打击)造成急性肺损伤模型,直接插管法检测大鼠平均动脉血压(MAP);逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)观察各组大鼠肺脏组织中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1)和血管紧张素Ⅱ 2型受体(AT2)mRNA的表达及测定大鼠血清血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化。结果:二次打击组(HL)大鼠平均动脉血压恢复很慢,而地塞米松治疗组(HLD)平均动脉血压恢复的速度较HL明显增快,且平均动脉血压水平的升高具有明显差异。与对照组(C)相比,HL组ACE、AGTmRNA表达水平明显增高,而HLD组明显低于HL组。AT1、AT2 mRNA各组表达水平则无明显差异。与C组相比,HL组AngⅡ的含量明显升高,HLD组大鼠血清AngⅡ的含量比HL组均明显减低,Ang Ⅰ含量的变化不明显。结论:失血性休克后LPS诱发的急性肺损伤可能与激活肺脏的肾素-血管紧张素系统有关,抑制肺脏的肾素-血管紧张素系统的激活是DEX轻这种急性肺损伤的机制之一。

关键词：急性肺损伤肾素-血管紧张素系统血管紧张素Ⅱ 地塞米松脂多糖类

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非典型病原菌感染在成人社区获得性肺炎住院患者中的临床分析

非典型病原菌感染在成人社区获得性肺炎住院患者中的临床分析

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中华医学会第十一次全国呼吸病学术会议

作者：熊祎虹魏立平钟小宁田桂珍穆兰万欢英余勤贺蓓马建军高占成邓锐付荣荣李德志陈捷陈愉生胡成平李家树王瑞琴北京大学人民医院呼吸与危重症医学科 100044 广州医学院第三附属医院呼吸内科广西医科大学第一附属医院呼吸内科北京军区263临床部呼吸内科北京大学航天医院呼吸内科上海交通大学附属瑞金医院呼吸内科兰州大学第一医院呼吸内科北京大学第三医院呼吸内科兰州市肺科医院北京大学人民医院临床流行病学教研室福建省立医院呼吸内科中南大学湘雅医院呼吸内科连云港市第一人民医院呼吸内科清华大学附属第一医院华信医院呼吸科

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脑阿片受体在侧脑室注射吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

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中华麻醉学杂志 2009年第6期29卷 528-532页

作者：陆姚张野李锐程新琦陈志武安徽医科大学第一附属医院麻醉科合肥市230022 安徽医科大学第二附属医院麻醉科安徽医科大学基础医学院药理教研室

目的探讨脑阿片受体在侧脑室注射吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法侧脑室置管成功的雄性SD大鼠60只，采用结扎冠状动脉左前降支30min，再灌注120min的方法制备心肌缺血再灌注模型。随机分为10组（n=6）：假手术组（... 详细信息

目的探讨脑阿片受体在侧脑室注射吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法侧脑室置管成功的雄性SD大鼠60只，采用结扎冠状动脉左前降支30min，再灌注120min的方法制备心肌缺血再灌注模型。随机分为10组（n=6）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、缺血预处理组（IPC组）、吗啡预处理组（MPC组）、nor-BNI组、CTOP组、NTD组、nor—BNI＋MPC组、CTOP＋MPC组和NTD＋MPC组。IR组在缺血前30min时经5min侧脑室输注生理盐水5μl，停止5min，重复3次；IPC组在缺血前30min时行缺血5min，再灌注5min，反复3次。MPC组在缺血前30min时经5min侧脑室注射吗啡1μg／kg（用生理盐水稀释到5μl），停止5min，反复3次；1R组给予等容量生理盐水。nor-BNI组、CTOP组和NTD组分别在缺血前40min时侧脑室注射nor-Binahorphimine（κ受体阻断剂）、D-Phe—Cys—Tyr—D—Trp—Orn—Thr—Pen-Thr-NH2（μ受体阻断剂）和Nahrindole（δ受体阻断剂），nor-BNI＋MPC组、CTOP＋MPC组和NTD＋MPC组于注射吗啡前10min分别侧脑室注射3种阿片受体阻断剂，上述阿片受体阻断剂的剂量均为15nmol。于再灌注120min时采集股静脉血样，测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）的活性和血浆降钙素基因相关肽（CGRP）浓度，然后处死大鼠，取心肌组织，计算梗死区（IA）体积及IA与缺血危险区（AAR）体积的比值（IA／AAR）。结果与IR组比较，IPC组和MPC组IA体积和IA／AAR降低，血清LDH和CK的活性降低，血浆CGRP浓度升高（P〈0．05或0．01）；与MPC组比较，nor-BNI＋MPC组、CTOP＋MPC组和NTD＋MPC组IA体积和IA／AAR升高，血清LDH和CK的活性升高，血浆CGRP浓度降低（P〈0．05或0．01）。结论脑κ、δ和μ三种阿片受体均参与了侧脑室注射吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，其机制与支配心肌的肽能神经纤维释放CGRP有关。

关键词：受体,阿片样脑吗啡注射,脑室内缺血预处理心肌再灌注损伤

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局部亚低温对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经营养因子-3表达的影响

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国际病理科学与临床杂志 2009年第1期29卷 6-9,F0003页

作者：李宗敏李莉陈立君赵瑞波哈尔滨市第一医院病理科哈尔滨150010 牡丹江医学院药理教研室黑龙江牡丹江157011 哈尔滨医科大学基础医学院病理教研室哈尔滨150001

目的：观察病变侧缺血至再灌期亚低温（32—33℃）对局灶脑缺血再灌注后梗死体积和神经营养因子-3（neurotrophin-3，NT-3）表达的影响。方法：采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温... 详细信息

目的：观察病变侧缺血至再灌期亚低温（32—33℃）对局灶脑缺血再灌注后梗死体积和神经营养因子-3（neurotrophin-3，NT-3）表达的影响。方法：采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组，缺血30min后应用负反馈控温半导体制冷块对大鼠病变侧给予亚低温治疗并持续至再灌期。处死大鼠前进行神经功能缺陷评分，氯化三苯四氮唑染色及计算机图像分析技术观察脑梗死体积，采用免疫组织化学方法检测NT-3表达，末端脱核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记技术观察神经细胞凋亡情况。结果：同常温缺血组相比，亚低温缺血组梗死体积明显减少，NT-3阳性细胞数量增加，凋亡的神经细胞明显减少（均P〈0．05）。神经功能缺陷评分亚低温缺血组明显低于相应时间点常温缺血组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：病变侧亚低温可通过增加脑缺血后NT-3的表达水平．抑制细胞凋亡而发挥脑保护作用。

关键词：脑缺血再灌注亚低温神经营养因子-3 脑梗死体积

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