检索结果-内蒙古大学图书馆

贵州医科大学学报 2025年第4期50卷 502-512页

作者：刘茂颖牛良飞郭文娟郭晓奎宋曙晏博陈峥宏贵州医科大学基础医学院微生物学教研室贵州贵阳550025 上海市公共卫生临床中心上海201508 贵州医科大学贵州省普通高等学校病原生物学特色重点实验室贵州贵阳550025

目的制备两种不同的斑马鱼-海分枝杆菌(Mycobacterium marinum,M.m)结核性脑膜炎模型,评价抗结核药物穿过血脑屏障清除斑马鱼脑部细菌的能力,评估模型应用于抗结脑药物评价的可行性。方法以斑马鱼幼鱼为观察对象,显微注射M.m至斑马鱼幼... 详细信息

目的制备两种不同的斑马鱼-海分枝杆菌(Mycobacterium marinum,M.m)结核性脑膜炎模型,评价抗结核药物穿过血脑屏障清除斑马鱼脑部细菌的能力,评估模型应用于抗结脑药物评价的可行性。方法以斑马鱼幼鱼为观察对象,显微注射M.m至斑马鱼幼鱼总主静脉与后脑,制备全身性与局限性感染的结核性脑膜炎模型;通过高内涵显微镜拍摄斑马鱼体内M.m的动态变化,同时利用抗酸染色、HE染色评估两种模型的制备效果;体外测试异烟肼(isoniazid,INH)、利福平(rifampicin,RIF)对M.m菌株的最小抑菌浓度(minimal inhibitory concentration,MIC);用不同剂量的INH、RIF以总主静脉注射或浸泡给药的方式处理脑部局部感染的斑马鱼幼鱼,通过检测药物作用后斑马鱼脑部菌载量,评价药物穿过血脑屏障对脑部M.m生长的作用。结果经总主静脉注射,M.m可随血液循环生长扩散至斑马鱼幼鱼脑部,可模拟肺外(mycobacterium tuberculosis,Mtb)随血液循环系统进入脑部的感染过程;后脑注射M.m可在斑马鱼脑部引发类上皮细胞增生、炎症细胞聚集等免疫反应,并且在感染后4 d,M.m仍局限在斑马鱼脑部,此种感染方式适用于研究药物入脑的效果;INH对抑制脑部M.m生长的效果优于RIF(P<0.05),提示INH能更好的穿透血脑屏障发挥功效。结论通过总主静脉、后脑注射M.m至斑马鱼幼鱼可成功制备斑马鱼结核性脑膜炎模型,该模型可用于评估抗结核药物通过血脑屏障的能力。

关键词：斑马鱼海分枝杆菌结核性脑膜炎模型异烟肼利福平

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葡萄球菌万古霉素耐药相关双组分系统VraSR研究进展

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中华微生物学和免疫学杂志 2019年第2期39卷 150-156页

作者：陈红玲孟媛媛武有聪白丽瞿涤大理大学基础医学院病原生物学综合实验室 671000 大理大学基础医学院医学微生物学及免疫学教研室 671000 复旦大学上海医学院医学分子病毒学教育部/卫生部重点实验室 200032

葡萄球菌万古霉素耐药相关(vancomycin-resistance associated sensor/regulator,VraSR)双组分系统能感应细胞壁的损伤,并将此信号传至胞内,调控下游相关基因的转录,以应对外界环境压力的变化。有研究表明,金黄色葡萄球菌VraSR通过调控... 详细信息

葡萄球菌万古霉素耐药相关(vancomycin-resistance associated sensor/regulator,VraSR)双组分系统能感应细胞壁的损伤,并将此信号传至胞内,调控下游相关基因的转录,以应对外界环境压力的变化。有研究表明,金黄色葡萄球菌VraSR通过调控一系列与肽聚糖合成相关基因的转录引起耐药性增加。表皮葡萄球菌中也存在类似的双组分系统,而且与金黄色葡萄球菌VraSR具有较高同源性,但是目前尚不清楚两者在耐药性及致病性上有什么异同。本文结合课题组研究工作,简要综述葡萄球菌VraSR双组分系统的调控机制。

关键词：双组分系统 VraSR 葡萄球菌

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WalK(S221P)突变影响万古霉素中等耐药金黄色葡萄球菌毒力的作用

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第三军医大学学报 2020年第3期42卷 219-228页

作者：饶一凡毛旭虎彭华刚尚伟龙饶贤才西南大学生命科学学院现代生物医药研究所三峡库区生态环境与生物资源省部共建国家重点实验室培育基地重庆400715 陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院临床微生物学与免疫学教研室重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)基础医学院微生物学教研室重庆400038

目的探讨WalK(S221P)突变对万古霉素中等耐药金黄色葡萄球菌(vancomycin-intermediate Staphylococcus aureus, VISA)毒力的影响及其机制。方法采用转录组测序比较VISA菌株XN108及其WalK(S221P)回复菌株K65的毒力基因表达差异,利用RT-qPCR检测菌株毒力基因的表达变化,溶血实验比较菌株的溶血能力。采用同源重组技术在金葡菌中引入WalK(S221P)突变,E-test检测菌株的耐药性。凝胶阻滞实验(EMSA)检测WalKR对靶基因调控区的结合能力。结果转录组测序结果显示,K65中多种重要毒力因子基因的表达上调(P<0.01),调控系统Agr的活性增强,溶血能力恢复。将WalK(S221P)突变引入USA300菌株后,其耐药性升高,毒力因子表达水平及溶血活性降低;EMSA证实WalKR对金葡菌Agr有直接调控作用;敲除agrA基因后,引入WalK(S221P)突变仍可使USA300agrA对万古霉素的耐药性升高,但毒力基因的表达水平及溶血活性改变不显著。结论 WalK(S221P)突变影响VISA毒力是通过Agr实现的,该突变导致WalKR的活性降低,激活Agr的能力下降,最终影响VISA菌株的毒力。

关键词：万古霉素中等耐药金黄色葡萄球菌二元调控系统 WalKR WalK(S221P)突变毒力

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人肠道病毒71型及柯萨奇病毒A组16型VP1蛋白的真核表达

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癌变．畸变．突变 2020年第1期32卷 43-46,51页

作者：徐晓园李文丽徐岚李蕊汕头大学医学院第一附属医院妇产科广东汕头515041 汕头大学医学院微生物学与免疫学教研室广东汕头515041

目的:克隆人肠道病毒71型(EV71)及柯萨奇病毒A组16型(CA16)的VP1蛋白编码基因,构建相应真核表达质粒在体外进行重组表达,检测其细胞内定位,为EV71及CA16的疫苗研究提供基础。方法:通过PCR扩增分别获取EV71及CA16的VP1编码序列,插入pcFla... 详细信息

目的:克隆人肠道病毒71型(EV71)及柯萨奇病毒A组16型(CA16)的VP1蛋白编码基因,构建相应真核表达质粒在体外进行重组表达,检测其细胞内定位,为EV71及CA16的疫苗研究提供基础。方法:通过PCR扩增分别获取EV71及CA16的VP1编码序列,插入pcFlag载体,分别构建EV71及CA16 VP1与FLAG标签融合的真核表达质粒;瞬时转染人胚肾293T细胞及横纹肌肉瘤RD细胞,Western blot法检测融合蛋白的表达,免疫荧光检测融合蛋白的细胞内定位情况。结果:测序表明两种来源VP1蛋白的重组表达质粒构建正确;分别转染两种不同的细胞后,均可通过Western blot检测到相应蛋白表达;免疫荧光检测显示两种毒株的VP1均表达在细胞质中。结论:外源融合表达EV71或CA16 VP1蛋白的真核表达质粒构建成功;所构建质粒分别转染细胞后,均可在细胞质内检测到VP1融合蛋白的表达。

关键词：肠道病毒 EV71 柯萨奇病毒 VP1 真核表达

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缺氧诱导因子1α与核因子κB在炎症缺氧环境中相互作用研究进展

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国际生物制品学杂志 2020年第1期43卷 41-45页

作者：何秀慧(综述) 赵俊陈敬贤王明丽(审校) 安徽医科大学第一临床医学院合肥230032 安徽医科大学微生物学教研室合肥230032

慢性炎症是一系列临床难治疾病(包括心血管损伤、炎性肠病、癌症等)的病理学基础,而缺氧是慢性炎症引起组织损伤的重要病理生理学机制。缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)对组织适应缺氧具有调节作用。缺氧时,HIF-... 详细信息

慢性炎症是一系列临床难治疾病(包括心血管损伤、炎性肠病、癌症等)的病理学基础,而缺氧是慢性炎症引起组织损伤的重要病理生理学机制。缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)对组织适应缺氧具有调节作用。缺氧时,HIF-1α通过激活适应性转录反应以协调低氧组织中的氧供应和代谢活性,此过程涉及血管生成因子和血管活性物质等细胞因子的上调。调节免疫应答和细胞凋亡的核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)具有与HIF-1α类似的功能,即在低氧条件下通过改变氧依赖性脯氨酸羟化酶活性来调节缺氧状态。此文讨论了在多种炎症性疾病中HIF-1α与NF-κB激活通路之间的相互作用,以及HIF-1α和NF-κB通路作为炎症性疾病治疗靶点的潜力。

关键词：炎症缺氧缺氧诱导因子1,α亚基 NF-κB

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2019新型冠状病毒对肺外器官影响的研究进展

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中华传染病杂志 2020年第12期38卷 833-836页

作者：田琳琳张玉婷闫建国丁森泰周亚莉桂林医学院基础医学院微生物学教研室 541004 桂林医学院基础医学院生理学教研室 541004 山东第一医科大学附属省立医院泌尿外科济南250021

2019新型冠状病毒(2019 novel coronavirus,2019-nCoV)引发的新型冠状病毒肺炎(COVID-19)目前已形成全球大流行。除了肺部病变,COVID-19还可引起心血管系统、消化系统、泌尿生殖系统和血液系统等多个系统损伤,损伤的可能机制包括血管紧... 详细信息

2019新型冠状病毒(2019 novel coronavirus,2019-nCoV)引发的新型冠状病毒肺炎(COVID-19)目前已形成全球大流行。除了肺部病变,COVID-19还可引起心血管系统、消化系统、泌尿生殖系统和血液系统等多个系统损伤,损伤的可能机制包括血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)介导的直接攻击、细胞因子风暴诱发的免疫损伤和药物的不良反应等。感染2019-nCoV后,部分患者的首发症状不典型,无呼吸道症状表现,易延误诊断。

关键词：冠状病毒感染肺炎 2019新型冠状病毒肺外器官血管紧张素转换酶2

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乳酸乳球菌温敏水凝胶对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响及其机制

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中华烧伤杂志 2020年第12期36卷 1117-1129页

作者：卢毅飞邓君王竞罗高兴陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆市疾病蛋白质组学重点实验室400038 陆军军医大学(第三军医大学)基础医学院微生物学教研室重庆400038

目的探讨乳酸乳球菌温敏水凝胶对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响及其机制。方法(1)按照菌与培养基体积比为1∶100用M17GS液体培养基培养约5×108集落形成单位/mL乳酸乳球菌(浓度下同),分别于培养0(即刻)、2、4、6、8、10、1... 详细信息

目的探讨乳酸乳球菌温敏水凝胶对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响及其机制。方法(1)按照菌与培养基体积比为1∶100用M17GS液体培养基培养约5×108集落形成单位/mL乳酸乳球菌(浓度下同),分别于培养0(即刻)、2、4、6、8、10、12 h用酶标仪观测其生长情况。另取该菌菌落同前处理并于相同时间点收集培养基分离细菌培养上清液,用台式pH计测定pH值,并用L-乳酸检测分析试剂盒测定培养0(即刻)、2、4、8、12 h的L-乳酸浓度(样本数为3)。(2)将泊洛沙姆温敏聚合物与M17GS液体培养基按照质量与体积比为0.2 g∶1 mL充分混匀,制备单纯温敏水凝胶。按照菌与水凝胶体积比1∶100在单纯温敏水凝胶中加入乳酸乳球菌,充分混匀后制备乳酸乳球菌温敏水凝胶,分别在4、37℃孵育以及成胶后再4℃孵育观察其形态;通过流变仪测定乳酸乳球菌温敏水凝胶在10~40℃的储能模量与损耗模量,同时观察成胶温度;将乳酸乳球菌温敏水凝胶冷冻干燥后,通过扫描电子显微镜观察其表面及其中乳酸乳球菌的形态结构。(3)将小鼠巨噬细胞系Raw264.7细胞用终质量浓度分别为100、10 ng/mL内毒素/脂多糖与γ干扰素培养24 h刺激M1型极化,将细胞分为空白对照组(不做其他处理)、乳酸乳球菌温敏水凝胶组和乳酸组。乳酸乳球菌温敏水凝胶组细胞加入1 mL乳酸乳球菌温敏水凝胶,乳酸组细胞加入终物质的量浓度为30 mmol/L乳酸,37℃培养24 h后,通过实时荧光定量反转录PCR(RT-PCR)法检测M2型巨噬细胞标志物精氨酸酶1、CD206的mRNA表达量(样本数为3),采用免疫荧光法检测精氨酸酶1和CD206的蛋白定位与表达。(4)取15只8~10周龄雌性BALB/c小鼠,通过链脲佐菌素联合高糖高脂饲料的方法诱导为糖尿病小鼠模型后,在每只小鼠背部制作直径6 mm全层皮肤缺损创面,采用随机数字表法将小鼠分为空白对照组(不做其他处理)、单纯温敏水凝胶组和乳酸乳球菌温敏水凝胶组,每组5只。水凝胶处理2组小鼠伤后即刻分别滴加200μL相应水凝胶至创面,每天更换水凝胶。水凝胶处理2组小鼠处理0(即刻)、3、6、9、12 d后,观察创面愈合情况,测量创面面积;处理12 d后,取创面组织,行苏木精-伊红染色观察肉芽组织厚度,采用免疫荧光法观测CD206、M1型巨噬细胞标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)阳性细胞。空白对照组小鼠于前述相同时间点进行相应观测。(5)取9只8~10周龄雌性BALB/c小鼠同实验(4)方法诱导糖尿病小鼠模型后,采用随机数字表法分为正常皮肤组(不做其他处理)、单纯创面组、乳酸乳球菌温敏水凝胶组,每组3只。单纯创面组与乳酸乳球菌温敏水凝胶组小鼠按照实验(4)方法制成全层皮肤缺损创面,前一组小鼠伤后不做其他处理,后一组小鼠伤后即刻滴加200μL乳酸乳球菌温敏水凝胶至创面。水凝胶处理组小鼠处理1 d后,取创面组织,通过实时荧光定量RT-PCR法检测白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和核因子κB mRNA表达量;眼球取血后,通过全自动血细胞分析仪检测外周血白细胞计数、淋巴细胞计数和单核细胞计数,通过L-乳酸检测分析试剂盒测定血清L-乳酸浓度。于前述相同时间点,取正常皮肤组小鼠相应部位正常皮肤组织、单纯创面组小鼠创面组织及2组小鼠血液进行相应检测。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、Tukey和Dunnett检验。结果(1)乳酸乳球菌于培养约6 h生长达到平台期。乳酸乳球菌培养上清液中,pH值逐渐降低,至培养8 h下降至最低值4.9左右;L-乳酸浓度逐渐升高,至培养8 h达到最高值约70 mmol/L。(2)乳酸乳球菌温敏水凝胶在4℃为液体溶胶态,在37℃为固体凝胶态,成胶后于4℃孵育后再次变为液体溶胶态;成胶温度约为25℃,成胶后储能模量约为3000 Pa、损耗模量约为1000 Pa。扫描电子显微镜下可见,乳酸乳球菌温敏水凝胶为疏松三维多孔结构,乳酸乳球菌为椭球形并被包裹在水凝胶内部。(3)培养24 h,与空白对照组比较,乳酸乳球菌温敏水凝胶组、乳酸组巨噬细胞中精氨酸酶1表达量显著升高(q=11.620、15.250,P<0.01)、CD206 mRNA表达量显著升高(q=16.770、19.030,P<0.01),定位于细胞膜的CD206蛋白和定位于细胞质的精氨酸酶1蛋白表达明显升高;乳酸组巨噬细胞中精氨酸酶1、CD206 mRNA表达量与乳酸乳球菌温敏水凝胶组相近(q=3.629、2.259,P>0.05)。(4)处理3~12 d后,与空白对照组和单纯温敏水凝胶组比较,乳酸乳球菌温敏水凝胶组小鼠创面愈合速度更快,创面面积明显缩小,创缘炎症减轻。乳酸乳球菌温敏水凝胶组小鼠处理3、6、9、12 d后创面面积[(25.

关键词：糖尿病伤口愈合水凝胶巨噬细胞乳酸乳球菌

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呼吸道感染患儿非细菌病原体IgM抗体检测的临床价值

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中华全科医学 2020年第5期18卷 776-778,842页

作者：蔡瑜高冬梅丁锐黄升海安徽医科大学第三附属医院合肥市第一人民医院检验科安徽合肥230061 安徽医科大学生命科学学院安徽合肥230002 安徽医科大学基础医学院微生物学教研室安徽合肥230002

目的了解合肥市第一人民医院14岁以下急性呼吸道感染儿科住院患儿非细菌病原体感染情况。方法收集合肥市第一人民医院2018年1-12月呼吸道感染儿科住院患儿724例的血清标本;其中婴儿组(0~1岁)339例,幼儿组(>1~3岁)188例,学龄前组(>... 详细信息

目的了解合肥市第一人民医院14岁以下急性呼吸道感染儿科住院患儿非细菌病原体感染情况。方法收集合肥市第一人民医院2018年1-12月呼吸道感染儿科住院患儿724例的血清标本;其中婴儿组(0~1岁)339例,幼儿组(>1~3岁)188例,学龄前组(>3~6岁)131例,学龄期组(>6~14岁)66例。应用间接免疫荧光法(indirect immunofluorescence assay,IFA)对嗜肺军团菌(legionella pneumophila,LP)、肺炎支原体(mycoplasma pneumonise,MP)、Q热立克次体(coxiella burnetii,COX)、肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae,CP)、腺病毒(adenovirus,ADV)、呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)、甲型流感病毒(influenza A virus,INFA)、乙型流感病毒(influenza B virus,INFB)和副流感病毒1、2和3型(parainfluenza virus,PIVs)共9种呼吸道病原体血清IgM抗体联合检测,对阳性病例进行回顾性临床分析。结果724例患儿检出呼吸道病原体血清IgM抗体阳性病例273例,总阳性率为37.71%,共检出MP(29.70%)、INFB(5.80%)、RSV(4.56%)、ADV(0.55%)和PIVs(0.14%)5种病原体。混合感染阳性22例,占阳性病例的8.06%(22/273)。男患儿与女患儿血清IgM抗体总检出率比较差异无统计学意义(P=0.059),但2组MP检出率比较差异有统计学意义(P=0.001)。婴儿组、幼儿组、学龄前组和学龄期组患儿血清IgM抗体总阳性率分别为27.14%、53.19%、54.20%、48.48%,其中MP、RSV及INFB 3种病原体在4个年龄组中的检出率比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。冬季总阳性率最高(50.00%,102/204),INFB则在春季流行。结论合肥市第一人民医院患儿呼吸道疾病感染的非细菌性病原体主要为肺炎支原体,且MP、RSV和INFB 3种病原体感染具有年龄和季节分布特点。

关键词：呼吸道感染 IgM抗体间接免疫荧光

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ToxoROP16Ⅰ/Ⅲ诱导M2型巨噬细胞偏移抑制M1分泌炎性细胞因子的研究

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安徽医科大学学报 2019年第9期54卷 1354-1360页

作者：徐永伟李路武艺章文慧邢瑞欣罗庆礼沈继龙陈熙安徽医科大学第一附属医院消化内科合肥230022 安徽医科大学基础医学院微生物学教研室合肥230032

目的研究慢病毒介导弓形虫效应分子ROP16 Ⅰ/Ⅲ( Toxo ROP16 Ⅰ/Ⅲ)经旁路途径诱导巨噬细胞RAW264.7(Mφ)向M2型巨噬细胞偏移(M2),抑制经典途径激活巨噬细胞(M1)炎性因子的产生。方法构建表达ROP16 Ⅰ/Ⅲ的重组慢病毒,转染Mφ,通过激活... 详细信息

目的研究慢病毒介导弓形虫效应分子ROP16 Ⅰ/Ⅲ( Toxo ROP16 Ⅰ/Ⅲ)经旁路途径诱导巨噬细胞RAW264.7(Mφ)向M2型巨噬细胞偏移(M2),抑制经典途径激活巨噬细胞(M1)炎性因子的产生。方法构建表达ROP16 Ⅰ/Ⅲ的重组慢病毒,转染Mφ,通过激活旁路途径向M2型细胞偏移。脂多糖(LPS)诱导Mφ通过经典途径向M1型巨噬细胞细胞偏移。M1和M2细胞进行混合培养。用qRT-PCR检测TNF-α、IL-1β、TGF-β1、IL-10、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1)的表达。Western blot检测ROP16 Ⅰ/Ⅲ、iNOS、Arg-1和PD-L2的蛋白表达。结果构建ROP16 Ⅰ/Ⅲ重组慢病毒并成功稳转Mφ,观察可见绿色荧光表达;Arg-1、PD-L2蛋白和TGF-β1、IL-10、Arg-1的mRNA表达升高,表明ROP16 Ⅰ/Ⅲ诱导了M2的偏移。LPS刺激后, qRT-PCR检测巨噬细胞的TNF-α和IL-1β mRNA表达上调,iNOS mRNA和蛋白表达同时升高,显示M1表型细胞特征。在M1和M2细胞混合培养中,M1型细胞分泌的上述促炎因子表达显著降低。结论 Toxo ROP16 Ⅰ/Ⅲ可驱动巨噬细胞向M2型偏移,能明显下调M1型细胞分泌炎性细胞因子。

关键词： ToxoROP16Ⅰ/Ⅲ 经典激活途径旁路激活途径偏移

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多房棘球蚴感染小鼠外周血中TREM-1对Treg细胞及其相关因子变化的影响

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新疆医科大学学报 2020年第7期43卷 841-847页

作者：马海梅张峰波李玉娇沙桐赵骁陈志强丁剑冰新疆医科大学基础医学院微生物学教研室乌鲁木齐830011 新疆医科大学第一附属医院医学检验中心乌鲁木齐830011 新疆医科大学第一附属医院输血科乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院免疫教研室乌鲁木齐830011

目的探讨多房棘球蚴感染小鼠外周血中髓系细胞触发受体-1(Triggering recepetor expressed on myeloid cells 1,TREM-1)对调节性T细胞及其相关因子表达的影响及意义。方法选用雌性BALB/c小鼠,采用腹腔接种多房棘球蚴原头蚴的方式建立小... 详细信息

目的探讨多房棘球蚴感染小鼠外周血中髓系细胞触发受体-1(Triggering recepetor expressed on myeloid cells 1,TREM-1)对调节性T细胞及其相关因子表达的影响及意义。方法选用雌性BALB/c小鼠,采用腹腔接种多房棘球蚴原头蚴的方式建立小鼠模型后,分别给予抗TREM-1单克隆抗体(250μg/kg),TREM-1抑制剂(17个氨基酸组成的多肽—LP17合成短肽)(3.5 mg//kg)、生理盐水尾静脉注射,分为单抗处理组、LP17处理组、模型组,同时设立正常对照组。观察各组小鼠在感染早期(8 d)和感染晚期(180 d)大体改变及囊泡湿重;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血TREM-1、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)含量;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测外周血TREM-1、叉头样转录因子P3(fork-head transcription factor P3,FoxP3)、白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-βmRNA水平;流式细胞术检测CD4^+CD25^+FoxP3^+Treg细胞(regulatory T cell,Treg)比例,并分析TREM-1与CD4^+CD25^+FoxP3^+Treg细胞及关联因子的相关性。结果在感染晚期,单抗处理组与LP17处理组间囊泡湿重抑制率比较差异无统计学意义(P=0.071),但囊泡湿重较模型组有所减少;在感染早期和晚期,小鼠外周血中TREM-1、Foxp3、TGF-β、IL-10的含量及mRNA水平和CD4^+CD25^+FoxP3^+Treg细胞百分比均较正常组有明显升高,且感染早期升高的幅度较晚期大,差异有统计学意义(P<0.05);TREM-1与CD4^+CD25^+FoxP3^+Treg细胞及其特征转录因子Foxp3、细胞因子TGF-β、IL-10均呈正相关(P<0.05)。结论在感染多房棘球蚴后,激活TREM-1可通过上调CD4^+CD25^+FoxP3^+Treg细胞参与早期的炎症反应;而阻断TREM-1可使促炎因子小幅度下降,上调抗炎因子,来介导抗炎作用;随着病程的延长,TREM-1可能通过募集IL-10、TGF-β等来调节Treg细胞的动态平衡、肝脏纤维化和肝损伤的发生,但具体机制有待进一步探讨。

关键词：多房棘球蚴 TREM-1 CD4^+CD25^+FoxP3^+Treg细胞 IL-10 TGF-β

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