检索结果-内蒙古大学图书馆

中华麻醉学杂志 2024年第4期44卷 482-487页

作者：田小霞来丽娜刘款储佳钊温夏张艳王文宙长治医学院病理生理学教研室长治046000 长治医学院药理学教研室长治046000 长治医学院第一临床学院长治046000 长治医学院基础医学部长治046000

目的评价脾脏浆细胞样树突状细胞(pDCs)活化对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法动物实验:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠36只,10周龄,体质量22~27 g,按照随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(Sham组)、心肌缺血组(MI组)和心肌缺血再灌注... 详细信息

目的评价脾脏浆细胞样树突状细胞(pDCs)活化对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法动物实验:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠36只,10周龄,体质量22~27 g,按照随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(Sham组)、心肌缺血组(MI组)和心肌缺血再灌注组(MI/R组)。MI组阻断小鼠左冠状动脉前降支(LAD)40 min,MI/R组阻断LAD 40 min再灌注1 h,Sham组仅穿线不结扎。造模成功后,随机选取各组3只摘取心脏采用TTC-亚甲蓝双染色法测定心肌梗死面积,随机选取各组3只摘取心脏采用HE染色法观察心肌组织病理学结果,其余各组6只先采集腹主动脉血样,采用ELISA法检测血浆干扰素α(IFN-α)浓度,再摘取心脏后收集小鼠心脏灌洗液(CP)。细胞实验:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠12只,10周龄,体质量22~27 g,采用免疫磁珠法分离脾脏pDCs(阳性细胞比例>85%),采用随机数字表法分为Sham组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-Sham组)、MI组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-MI组)、MI/R组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-MI/R组)和PBS刺激pDCs组(pDCs+PBS组),分别采用Sham组、MI组、MI/R组小鼠CP和PBS刺激8 h。采用流式细胞术检测各组pDCs表面CD45、共刺激分子CD80、CD86和主要组织相容性复合物Ⅱ(MHCⅡ)分子的表达,采用ELISA法检测各组细胞培养上清液IFN-α的浓度。结果动物实验:与Sham组和MI组比较,MI/R组小鼠心肌梗死体积百分比升高,血浆IFN-α浓度增加(P<0.05),心肌细胞出现明显空泡变性,心肌纤维断裂严重,大量炎症细胞浸润;Sham组各指标与MI组比较差异无统计学意义(P>0.05)。细胞实验:与pDCs+CP-Sham组比较,pDCs+CP-MI组CD80、CD86和MHCⅡ分子表达上调(P<0.05),pDCs+CP-MI/R组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与pDCs+CP-MI/R组比较,pDCs+CP-MI组上述指标表达上调(P<0.05);与pDCs+CP-Sham组和pDCs+CP-MI/R组比较,pDCs+CP-MI组细胞培养上清液IFN-α浓度增加(P<0.05),pDCs+CP-Sham组与pDCs+CP-MI/R组IFN-α浓度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论小鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与心肌缺血后脾脏pDCs受刺激活化产生IFN-α有关。

关键词：树突状细胞心肌再灌注损伤炎症干扰素α

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低剂量辐射联合人端粒酶逆转录酶C27过表达治疗非小细胞肺癌的实验研究

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中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第12期31卷 1218-1226页

作者：周洪帅林桂淼王晓梅罗琳杨柳卞东圆李沙沙蒋圣哲陈强包头医学院第一附属医院医学影像科包头医学院医学影像研究所内蒙古包头014010 深圳大学医学部公共卫生学院毒理学教研室广东深圳518060 深圳大学医学部基础医学院生理学教研室广东深圳518060 呼伦贝尔市人民医院影像科内蒙古海拉尔021000

目的:探讨低剂量辐射(LDR)与人端粒酶逆转录酶C末端多肽27(hTERTC27)过表达联合治疗对肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响,同时观察LDR与常规放疗(CONV-RT)结合的体内抑瘤效应。方法:将pEgr-hTERTC27质粒转染人非小细胞肺癌A549及小鼠LLC肺癌... 详细信息

目的:探讨低剂量辐射(LDR)与人端粒酶逆转录酶C末端多肽27(hTERTC27)过表达联合治疗对肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响,同时观察LDR与常规放疗(CONV-RT)结合的体内抑瘤效应。方法:将pEgr-hTERTC27质粒转染人非小细胞肺癌A549及小鼠LLC肺癌(LLC)细胞,用G418筛选建立稳定表达C27的A549-C27细胞和LLC-C27细胞。细胞实验分为6组,分别是CONV-RT(A549-Con)、低剂量照射(A549-Low)、C27(A549-C27)、常规剂量联合C27(A549-C27-Con)、低剂量照射联合C27(A549-C27-Low)和对照(A549-Mock)组,其中Low组的辐照剂量仅为Con组的36%。MTT法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率。通过皮下种植建立LLC肺癌移植瘤小鼠模型,动物实验分组同细胞实验;记录各组小鼠肿瘤生长情况,并检测各组肿瘤体积和质量,H-E染色观察各组移植瘤组织邻近肌肉浸润情况。结果:与A549-Mock比较,A549-Con和A549-Low组细胞增殖活性均显著降低(均P <0.01);而且A549-C27-Con和A549-C27-Low组细胞增殖活性显著低于A549-C27组(均P <0.01)。与A549-Mock组比较,A549-Con组和A549-Low组细胞凋亡率均显著升高(均P <0.01);A549-C27、A549-C27-Con和A549-C27-Low组细胞凋亡率无显著差异(P> 0.05)。与未经照射治疗的荷瘤小鼠相比较,CONV-RT及LDR+CONV-RT均可使荷瘤小鼠肿瘤质量显著降低(均P <0.01)。此外,LDR+CONV-RT+C27组肿瘤质量显著减小,局部浸润减少(均P <0.01)。结论:LDR与CONV-RT相结合能够在降低辐射总剂量的同时达到与CONV-RT单独使用相似的非小细胞肺癌肿瘤抑制效果。而且,LDR与C27多肽有协同抗肿瘤作用,两者同时使用能够使移植瘤局部浸润减少。

关键词：低剂量辐射人端粒酶逆转录酶C末端多肽27 基因治疗非小细胞肺癌

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Siglec-15在肿瘤免疫微环境中的表达及意义的研究进展

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现代肿瘤医学 2023年第22期31卷 4280-4284页

作者：俞凯杰马丽莉贾建桃王金胜长治医学院第一临床学院病理学教研室山西长治046000 长治医学院附属和平医院病理科山西长治046000 山西省卫生健康委食管癌基础研究与临床转化重点实验室(长治医学院附属和平医院) 山西长治046000 长治医学院基础医学部病理生理学教研室山西长治046000

阻断程序性细胞死亡-1(PD-1)/PD-1配体1(PD-L1)是最广泛使用的免疫检查点阻断疗法,但PD-1/PD-L1通路在肿瘤免疫逃逸机制中所占比例不到40%,唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素15(Siglec-15)虽与PD-L1的同源性超过30%,但Siglec-15的免疫抑制... 详细信息

阻断程序性细胞死亡-1(PD-1)/PD-1配体1(PD-L1)是最广泛使用的免疫检查点阻断疗法,但PD-1/PD-L1通路在肿瘤免疫逃逸机制中所占比例不到40%,唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素15(Siglec-15)虽与PD-L1的同源性超过30%,但Siglec-15的免疫抑制功能独立于PD-1轴。目前国内外对其研究主要集中于Siglec-15在肿瘤免疫微环境(TIME)中的表达及其与预后的关系,本文回顾并总结了Siglec-15在TIME中的表达、预后以及治疗等方面的研究进展,阐述关于Siglec-15研究前景以及研究存在的不足,为Siglec-15进一步的研究奠定基础。

关键词： Siglec-15 肿瘤免疫微环境免疫调节免疫正常化

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四氯化碳诱导急性肝损伤大鼠模型对心脏的影响

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实验动物与比较医学 2021年第6期41卷 486-492页

作者：张丽丽万鑫冀菁荃李婷范毅敏李宝红田帅燕山西省长治医学院病理生理学教研室长治046000 山西省长治医学院第一临床学院长治046000 山西省长治医学院生理学教研室长治046000 山西省长治医学院机能实验室长治046000 山西省长治医学院基础医学部长治046000

目的探讨四氯化碳(CCl_(4))对急性肝损伤大鼠心脏功能和形态的影响。方法用低、中、高3种浓度的CCl_(4)腹腔注射诱导建立急性肝损伤大鼠模型,同时以腹腔注射等体积的植物油作为正常对照组。分别在24 h和48 h行心电图检测,腹主动脉取血... 详细信息

目的探讨四氯化碳(CCl_(4))对急性肝损伤大鼠心脏功能和形态的影响。方法用低、中、高3种浓度的CCl_(4)腹腔注射诱导建立急性肝损伤大鼠模型,同时以腹腔注射等体积的植物油作为正常对照组。分别在24 h和48 h行心电图检测,腹主动脉取血后处死动物;用酶联免疫吸附法测定血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponinⅠ,cTnⅠ)水平;取肝脏、心脏组织制作切片并行HE染色,光学显微镜观察其病理学改变;用可见光分光光度计测定心肌组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和肌酸激酶(creatine kinase,CK)含量。结果模型组大鼠血清ALT含量和肝脏形态学的变化均证明CCl_(4)致急性肝损伤模型制作成功,肝脏损伤程度与CCl_(4)呈一定的浓度依赖性。心电图检测提示,模型组大鼠心电图出现不同程度的ST段弓背向上抬高、T波高尖、Q-T间期延长等电生理变化。HE染色显示,心脏组织发生明显病理学变化,心肌细胞炎性反应及水肿、坏死程度随CCl_(4)注射浓度的增加而逐渐加重。血清cTnⅠ水平明显增加(P<0.01),心肌组织CK、MDA含量明显增加(P<0.05),SOD含量显著降低(P<0.05),且各项指标的变化在高浓度CCl_(4)模型组及诱导后48 h更为显著。结论CCl_(4)诱导的急性肝损伤大鼠心脏也发生功能和形态变化,心肌损伤程度呈浓度和时间依赖性。

关键词：四氯化碳急性肝损伤心脏病变大鼠

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线粒体分裂融合蛋白表达失衡在IgA肾病小鼠肾脏病理学变化中的作用

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吉林大学学报（医学版） 2021年第2期47卷 284-291页

作者：张旭刘乃萌马娇艳林楠孙珉丹长春医学高等专科学校临床医学部妇儿教研室吉林长春130031 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 吉林大学第一医院乳腺外科吉林长春130021 吉林大学第一医院肾病内科吉林长春130021

目的:探讨线粒体分裂融合蛋白表达失衡在IgA肾病(IgAN)小鼠肾脏病理学变化中的作用,为IgAN的治疗提供一定的实验依据。方法:20只健康SPF级雄性BALB/C小鼠,6~8周龄,随机分为对照组和模型组,每组10只。采用牛血清白蛋白(BSA)、脂多糖(LPS... 详细信息

目的:探讨线粒体分裂融合蛋白表达失衡在IgA肾病(IgAN)小鼠肾脏病理学变化中的作用,为IgAN的治疗提供一定的实验依据。方法:20只健康SPF级雄性BALB/C小鼠,6~8周龄,随机分为对照组和模型组,每组10只。采用牛血清白蛋白(BSA)、脂多糖(LPS)和四氯化碳(CCl_4)联合给药的方式建立小鼠IgAN模型。采用免疫荧光技术检测肾小球中IgA沉积,苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肾组织病理形态表现,以评价模型是否构建成功。称量小鼠体质量和肾脏质量,计算各组小鼠肾脏指数;酶活性法检测小鼠血清中肌酐和尿素氮水平。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测小鼠肾组织中调控线粒体分裂融合的关键基因动力相关蛋白1 (Drp1)、线粒体融合蛋白1 (Mfn1)和线粒体融合蛋白2 (Mfn2) mRNA表达水平,Western blotting法检测小鼠肾组织中Drp1、Mfn1和Mfn2蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠肾小球出现明显的IgA沉积,伴随肾小球萎缩,肾小球系膜细胞和基质增生导致系膜区增宽,肾小管部分细胞肿胀坏死,表明IgAN模型构建成功。与对照组比较,模型组小鼠肾脏指数、血清肌酐和尿素氮水平均明显升高(P<0.05),小鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显升高(P<0.05或P<0.01),小鼠肾组织中Drp1 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而小鼠肾组织中Mfn1和Mfn2 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:线粒体分裂融合蛋白表达失衡可能是IgAN发生发展的机制之一,以分裂融合稳态为靶点的研究可能为IgAN的治疗提供新思路。

关键词：免疫球蛋白A肾病线粒体动力相关蛋白1 线粒体融合蛋白1 线粒体融合蛋白2

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丙氨酸-丝氨酸-半胱氨酸转运体2对肝细胞肝癌增殖和侵袭的影响

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中国科学技术大学学报 2021年第2期51卷 129-139页

作者：于淑琦张诗童王德政孙漪程美玲阚晨倪芳安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室安徽合肥230032 中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)血液科安徽合肥230001 中国科学技术大学生命科学与医学部基础医学院安徽合肥230027

代谢重编程是肿瘤的主要特征,肿瘤细胞通过上调丙氨酸-丝氨酸-半胱氨酸转运体2(ASCT2)来适应其对谷氨酰胺的需求.本研究发现肝细胞肝癌(HCC)组织中ASCT2的表达明显高于正常肝组织,并且,高表达ASCT2的患者长期生存率较低.在体外实验中,敲... 详细信息

代谢重编程是肿瘤的主要特征,肿瘤细胞通过上调丙氨酸-丝氨酸-半胱氨酸转运体2(ASCT2)来适应其对谷氨酰胺的需求.本研究发现肝细胞肝癌(HCC)组织中ASCT2的表达明显高于正常肝组织,并且,高表达ASCT2的患者长期生存率较低.在体外实验中,敲低ASCT2能显著抑制HCC细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭.细胞周期分析表明,敲低ASCT2抑制了HCC细胞S期的比例.裸鼠成瘤实验证实敲低HCC细胞中的ASCT2能显著抑制肿瘤的生长.进一步的研究显示,敲低ASCT2可显著抑制HCC细胞线粒体氧化磷酸化(OXPHOS)、ATP生成以及AKT/S6通路的磷酸化水平.本研究结果表明,敲低ASCT2可抑制HCC细胞的恶性行为.此外,ASCT2下调后的HCC细胞线粒体代谢以及AKT/S6通路的磷酸化水平也受到抑制,提示线粒体代谢失调以及AKT/S6通路的异常活化与HCC的进展密切相关.

关键词： ASCT2 肝细胞肝癌增殖侵袭代谢

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中国人群饮食因素与食管鳞癌关系Meta分析

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长治医学院学报 2022年第3期36卷 209-214页

作者：杜立红杨建洲贾建桃王金胜长治医学院第一临床学院病理学教研室 046000 山西省卫生健康委食管癌基础研究与临床转化重点实验室(长治医学院附属和平医院) 长治医学院公共卫生与预防医学系长治医学院基础医学部病理生理学教研室

目的:探讨中国人群饮食相关危险因素对食管鳞癌的影响,为我国食管鳞癌防控策略制定提供依据。方法:检索中国学术文献总库(CNKI)、维普中文科技期刊数据库(VIP)、万方数据库、PubMed数据库等,收集1992—2021年有关中国人群食管鳞癌饮食... 详细信息

目的:探讨中国人群饮食相关危险因素对食管鳞癌的影响,为我国食管鳞癌防控策略制定提供依据。方法:检索中国学术文献总库(CNKI)、维普中文科技期刊数据库(VIP)、万方数据库、PubMed数据库等,收集1992—2021年有关中国人群食管鳞癌饮食危险因素的相关文献资料,并应用RevMan 5.3和Stata14.0软件进行Meta分析。结果:共纳入17篇病例对照研究,文献质量评分为6分及以上,累计病例组4170例,对照组5302例;Meta分析结果显示,食管鳞癌主要饮食危险因素从高到低依次为进食快(OR=2.39,95%CI:1.72~3.30)、喜烫食(OR=2.35,95%CI:1.88~2.93)、喜硬食(OR=2.23,95%CI:1.72~2.90)、饮食不规律(OR=2.21,95%CI:1.62~3.00)、喜腌制食品(OR=2.06,95%CI:1.54~2.75)。结论:进食快、喜烫食、喜硬食、饮食不规律、喜腌制食品是中国人群食管鳞癌饮食主要危险因素,应进行针对性的重点关注和防控。

关键词：食管鳞癌饮食因素病例对照研究 Meta分析

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蓝斑介导右美的镇痛镇静作用的神经机制研究

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安徽医科大学学报 2020年第6期55卷 831-836页

作者：施伍贾欣梁悦胡丹丹王烈成张玲安徽医科大学基础医学院生理学教研室合肥200032 同济大学医学院附属第一康复医院上海200090 同济大学医学院解剖、组胚与神经生物系上海200092

目的研究右美托咪定(DEX)对脑干蓝斑(LC)神经元兴奋性的作用以期阐明DEX镇痛和镇静作用的中枢机制。方法以行为学和药理学的方法检测DEX对成年雄性C57BL/6小鼠的机械痛、热痛阈值的影响,并对小鼠进行镇静的行为评分;以在体多通道电生理... 详细信息

目的研究右美托咪定(DEX)对脑干蓝斑(LC)神经元兴奋性的作用以期阐明DEX镇痛和镇静作用的中枢机制。方法以行为学和药理学的方法检测DEX对成年雄性C57BL/6小鼠的机械痛、热痛阈值的影响,并对小鼠进行镇静的行为评分;以在体多通道电生理学技术检测DEX对自由活动的小鼠LC神经元放电的影响;通过行为学方法检测鞘内注射α2受体拮抗剂和吗啡受体拮抗剂对DEX镇痛及镇静作用的影响。结果腹腔注射高剂量DEX(12~20μg/kg)时,小鼠的机械痛和热痛阈值明显增高,且表现出明显的镇静,并且DEX的镇静和镇痛作用均有剂量依赖性;在体多通道电生理记录实验显示腹腔注射低剂量DEX增加LC神经元的放电频率,而高剂量DEX则抑制LC神经元的放电频率;鞘内注射α2受体拮抗剂育亨宾显著抑制低剂量DEX的镇痛作用,却不影响高剂量DEX引起的镇静作用;鞘内注射吗啡受体拮抗剂纳洛酮不影响DEX的镇痛作用。结论 DEX通过激活蓝斑的下行抑制系统发挥镇痛作用,并且DEX镇痛作用由脊髓α2受体介导,而DEX的镇静作用则不通过蓝斑到脊髓的下行抑制系统起作用。

关键词：右美托咪定纳洛酮育亨宾蓝斑

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低氧对心脏成纤维细胞增殖迁移活性的影响及作用机制

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心脏杂志 2021年第6期33卷 573-578页

作者：李赞程培培丰明慧吕嵘徐明上海中医药大学基础医学院中西医结合基础学科上海201203 上海市第一人民医院嘉定分院上海市嘉定区江桥医院上海201803 上海中医药大学基础医学院生理学教研室上海201203

目的探讨低氧对乳鼠心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖和迁移活性的影响及其作用机制。方法原代分离培养C57BL/6J乳鼠CFs,给予低氧(10 ml/L O_(2))、常氧(210 ml/L O_(2))处理,CCK-8和免疫荧光法检测CFs增殖能力;划痕实验观... 详细信息

目的探讨低氧对乳鼠心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖和迁移活性的影响及其作用机制。方法原代分离培养C57BL/6J乳鼠CFs,给予低氧(10 ml/L O_(2))、常氧(210 ml/L O_(2))处理,CCK-8和免疫荧光法检测CFs增殖能力;划痕实验观察CFs的迁移活性;蛋白质免疫印迹法检测相关蛋白的改变;药物阻断和基因干预关键分子观察对CFs生物活性的影响。结果相较于常氧组,低氧可显著促进CFs的增殖、迁移活性;低氧下CFs中HIF1α蛋白表达水平升高;应用药物特异性阻断以及siRNA抑制HIF1α的表达均可显著降低CFs的增殖和迁移活性。结论低氧可通过HIF1α促进CFs增殖和迁移,这可能是心脏纤维化发生的重要机制之一。

关键词：低氧心脏成纤维细胞增殖迁移缺氧诱导因子

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ApoAⅠ和AIBP通过ABCA1抑制P2X7R介导的巨噬细胞焦亡

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中国动脉硬化杂志 2025年第05期 402-411页

作者：陈梦娇赵真旺王斯琦吴剑锋刘丹邹瑾张敏南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地生物信息与医学大数据教研室湖北文理学院医学部基础医学院曲靖医学高等专科学校基础医学院生理学教研室南华大学附属第二医院心血管内科广东省人民医院珠海医院(珠海市金湾中心医院)医务部南华大学附属第一医院心血管内科

[目的]探讨载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)和载脂蛋白AⅠ结合蛋白(AIBP)对THP-1源性巨噬细胞焦亡的影响。[方法]乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒评估细胞膜完整性，Hoechst33342/PI染色观察细胞膜通透性，ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18... 详细信息

[目的]探讨载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)和载脂蛋白AⅠ结合蛋白(AIBP)对THP-1源性巨噬细胞焦亡的影响。[方法]乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒评估细胞膜完整性，Hoechst33342/PI染色观察细胞膜通透性，ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)等炎症因子水平，Western blot检测细胞焦亡相关蛋白核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)、焦孔素D(GSDMD)、cleaved Caspase-1、IL-1β及IL-18的表达。[结果]氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)呈剂量依赖性上调NLRP3、GSDMD-N、cleaved Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达，促进IL-1β、IL-18和LDH释放(均P<0.01),表明ox-LDL以剂量依赖的方式诱导THP-1源性巨噬细胞发生焦亡。ApoAⅠ和AIBP共同处理巨噬细胞能显著下调NLRP3、GSDMD-N、cleaved Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达，减少IL-1β、IL-18和LDH释放，抑制ox-LDL诱导的细胞焦亡(P<0.05或P<0.01)。转染ATP结合盒转运体A1(ABCA1)siRNA后，ApoAⅠ和AIBP共同处理对细胞焦亡相关蛋白表达和炎症因子分泌无显著影响(P>0.05)。ApoAⅠ和AIBP共同处理巨噬细胞能显著降低细胞膜上嘌呤能2X7受体(P2X7R)的表达，抑制P2X7R介导的蛋白激酶R(PKR)磷酸化及NLRP3炎性小体组装(P<0.05或P<0.01)。转染P2X7R siRNA后，ApoAⅠ和AIBP共同处理对细胞焦亡相关蛋白的表达和炎症因子分泌无显著影响(P>0.05)。[结论] ApoAⅠ和AIBP通过ABCA1降低细胞膜上P2X7R的表达，抑制P2X7R/PKR/NLRP3介导的巨噬细胞焦亡。

关键词：载脂蛋白AⅠ 载脂蛋白AⅠ结合蛋白 ATP结合盒转运体A1 嘌呤能2X7受体细胞焦亡

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