检索结果-内蒙古大学图书馆

中国综合临床 2008年第4期24卷 302-304页

作者：贾敏卢沛琦冯若张艳魏毅东魏经汉郑州大学基础医学院病理与病理生理学教研室郑州450052 郑州大学基础医学院病药理学教研室郑州450052 上海同济大学第十人民医院郑州大学第一附属医院

目的观察在应用阿托伐他汀基础上进行间充质干细胞（MSCs）移植对梗死心肌修复的影响及其治疗急性心肌梗死（AMI）的可行性。方法体外获取、培养大鼠骨髓MSCs；结扎左冠状动脉前降支，建立AMI模型。存活大鼠随机分为4组：应用阿托伐他... 详细信息

目的观察在应用阿托伐他汀基础上进行间充质干细胞（MSCs）移植对梗死心肌修复的影响及其治疗急性心肌梗死（AMI）的可行性。方法体外获取、培养大鼠骨髓MSCs；结扎左冠状动脉前降支，建立AMI模型。存活大鼠随机分为4组：应用阿托伐他汀并行MSCs移植组（A组）、阿托伐他汀组（B组）、MSCs移植组（C组）、AMI对照组（D组）。A、B组术后给予阿托伐他汀10mg／（kg·d）溶水2ml，灌喂10d；C、D组正常喂养。10d后再次开胸，A、C组分别在梗死部位5个点移植MSCs，每点2×10^6／50出；B、D组于相同部位注射同剂量磷酸盐缓冲液。3周后，检测左心室射血分数（LVEF）以及左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末期压（LVEDP）、压力变化最大速率（±dp／dtmax）等指标；免疫组化检测细胞和组织学变化。结果A、C组与B、D组相比，左心室前壁运动增强，LVEF、LVSP、±dp／dtmax均升高（均P〈0．05），LVEDP降低（P〈0．05），A组较C组改变更明显（P〈0．05）。A、C组的梗死心肌内可见5-溴脱氧尿嘧啶（BrdU）标记阳性细胞，对心肌肌钙蛋白T（cTnT）、连接蛋白43（Cx-43）呈现阳性表达。结论应用阿托伐他汀基础上进行MSCs移植对AMI大鼠心功能有明显的改善作用。

关键词：急性心肌梗死他汀类药物间充质干细胞移植: 炎症反应

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戒断对吗啡依赖小鼠自发活动及场景性恐惧条件化表达的影响

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第二军医大学学报 2007年第4期28卷 385-388页

作者：宋赠宋娟欧阳新平高军付爱文田绍文南华大学医学院生理学教研室衡阳421001 第二军医大学基础医学部神经生物学教研室上海200433 山东省阳信县计划生育服务站阳信251800

目的:研究不同戒断期对吗啡依赖小鼠自发活动及场景性恐惧条件化表达的影响。方法:以剂量递增法连续皮下注射(sc)盐酸吗啡7 d建立吗啡依赖小鼠模型,随机分成吗啡戒断1 d、吗啡戒断7 d、吗啡戒断21 d组,并设立生理盐水戒断1、7、21 d组... 详细信息

目的:研究不同戒断期对吗啡依赖小鼠自发活动及场景性恐惧条件化表达的影响。方法:以剂量递增法连续皮下注射(sc)盐酸吗啡7 d建立吗啡依赖小鼠模型,随机分成吗啡戒断1 d、吗啡戒断7 d、吗啡戒断21 d组,并设立生理盐水戒断1、7、21 d组作为对照,每组12～13只。戒断后采用旷场实验观察小鼠自发活动(检测穿梭格数、直立次数、理毛时间、中央区活动时间、进入中央次数及外周时间等指标);随后对小鼠进行场景性恐惧条件化,并于24 h后进行恐惧反应(僵直)的检测。结果:与生理盐水对照组相比,吗啡戒断1 d、7 d组小鼠的水平活动度(P<0．001,P<0．001)和进入中央区次数(P<0．001, P<0．05)明显降低;戒断1 d组小鼠垂直运动也显著下降(P<0．001);吗啡戒断1 d组的理毛行为增加(P<0．05);但各吗啡戒断组的中央区、外周活动时间无显著差异。吗啡处理还选择性损害了戒断1 d组小鼠的场景性恐惧条件化表达(P<0．05)。结论:戒断早期降低了吗啡依赖小鼠部分自发活动,同时损害了场景性恐惧条件化表达。

关键词：吗啡依赖物质戒断综合征自发活动恐惧

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克隆人神经母细胞瘤细胞株鲀毒素抵抗型钠通道的序列分析

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中国药理学与毒理学杂志 2005年第3期19卷 186-193页

作者：欧绍武龟山亚砂子郝丽英龟山正树李金鸣中国医科大学附属第一医院神经外科辽宁沈阳110001 鹿儿岛大学医学部第二生理教研室中国医科大学基础医学院药理学教研室辽宁沈阳110001

目的　为了弄清人神经母细胞瘤(NB 1)细胞上的毒素抵抗型(TTX R)电压依赖性钠通道的编码基因及分子特性。方法　使用逆转录聚合酶链反应方法,对NB 1细胞TTX R钠通道α亚单位进行克隆。结果　该克隆命名为hNbR1,其开放阅读框架(ORF)为2... 详细信息

目的　为了弄清人神经母细胞瘤(NB 1)细胞上的毒素抵抗型(TTX R)电压依赖性钠通道的编码基因及分子特性。方法　使用逆转录聚合酶链反应方法,对NB 1细胞TTX R钠通道α亚单位进行克隆。结果　该克隆命名为hNbR1,其开放阅读框架(ORF)为2 0 16个氨基酸残基。序列分析显示,hNbR1与心肌Nav1.5 /SCN5A氨基酸相似性达99.1% ,并具有电压依赖性钠通道的结构特点。4个相似的跨膜结构域(DⅠ～DⅣ) ,其中包括6个推定的α螺旋跨膜片段(S1～S6 ) ,每个结构域的电压感受器跨膜片段(S4 )均有正电荷残基;在DⅠ的P 环存在的半胱氨酸残基(C373)提示该通道为TTX R钠通道。DⅠS3～S4一个位于第3号染色体的新的外显子(第6A外显子)编码了该通道α亚单位。另外,一个删除了DⅡ～DⅢ第18外显子的选择性剪切体(hNbR1 2 )被发现。结论Nav1.5 /SCN5A比以往所知具有更加广泛的分布,而且发现一个新的外显子在神经肿瘤组织中编码了这个TTX R钠通道的α亚单位。

关键词：神经母细胞瘤细胞,培养的钠通道基因克隆,分子

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克隆的人神经母细胞瘤细胞株鲀毒素抵抗型钠通道的功能分析

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中国药理学与毒理学杂志 2005年第4期19卷 284-288页

目的作者已经克隆了人神经母细胞瘤(NB-1)细胞株毒素抵抗型(TTX-R)钠通道α亚单位及其选择性剪切体,分别命名为hNbR1和hNbR1-2,本实验观察这两个钠通道同型异构体的电生理特性。方法使用全细胞膜片钳技术在转染了hNbR1和hNbR1-2的人... 详细信息

目的作者已经克隆了人神经母细胞瘤(NB-1)细胞株毒素抵抗型(TTX-R)钠通道α亚单位及其选择性剪切体,分别命名为hNbR1和hNbR1-2,本实验观察这两个钠通道同型异构体的电生理特性。方法使用全细胞膜片钳技术在转染了hNbR1和hNbR1-2的人胚肾细胞(HEK-293)上记录这两个钠通道的钠电流。结果这两个变构体在稳态激活和失活方面略微不同,hNbR1和hNbR1-2的半数激活电压分别为-(37.8±1.3)和-(43.5±1.7)mV,半数失活电压分别为-(74.4±1.1)和-(81.5±1.1)mV,hNbR1-2的稳态激活和稳态失活曲线较hNbR1分别负向移位5.7mV和7.1mV。TTX阻断hNbR1和hNbR1-2的IC50分别为(7.9±2.3)和(8.3±2.5)μmol·L-1,二者对TTX的敏感性无显著性差异。结论两个钠通道变构体hNbR1和hNbR1-2均可在HEK-293细胞上表达并产生钠电流,二者在稳态激活和失活方面略微不同,对TTX的敏感性无显著性差异。

关键词：神经母细胞瘤钠通道膜片钳技术,全细胞

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人参二醇皂苷对“失血-内毒素双打击”大鼠肺的保护作用及对血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的影响

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中国病理生理杂志 2005年第8期21卷 1662-1662页

作者：于振香李璐计国义凉爽赵雪俭吉林大学基础医学院病理生理学研究室吉林长春130021吉林大学第一医院呼吸科吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学研究室吉林长春130021长春中医学院基础医学部预防医学教研室吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学研究室吉林长春130021

目的:研究失血-内毒素双打击大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量的变化,以及人参二醇皂苷(PDS)对其的影响,探讨人参二醇皂苷对"双打击"大鼠肺的保护作用,为人参二醇皂苷临床治疗的应用奠定基础.

关键词：血清肿瘤坏死因子-α 人参二醇皂苷白细胞介素-6 失血性休克保护作用内毒素肿瘤坏死因子(TNF-α) 鼠肺 Wistar大鼠

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人参二醇皂苷对“失血-内毒素双打击”大鼠肝脏保护作用与机制的研究

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中国病理生理杂志 2005年第8期21卷 1652-1652页

作者：李璐于振香刘喜春凉爽绍月婷赵雪俭吉林大学基础医学院病理生理学研究室吉林长春130021长春中医学院基础医学部预防医学教研室吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学研究室吉林长春130021吉林大学第一医院呼吸科吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学研究室吉林长春130021

目的:探讨人参二醇皂苷对失血-内毒素打击大鼠肝脏LPS介导的信号转导通路的影响,为人参二醇皂苷临床治疗的应用奠定基础.方法:Wistar大鼠(230-250 g),随机分为假手术对照组(SCG);失血-内毒素双打击组,(HLG);失血-内毒素双打击地塞米松... 详细信息

目的:探讨人参二醇皂苷对失血-内毒素打击大鼠肝脏LPS介导的信号转导通路的影响,为人参二醇皂苷临床治疗的应用奠定基础. 方法:Wistar大鼠(230-250 g),随机分为假手术对照组(SCG);失血-内毒素双打击组,(HLG);失血-内毒素双打击地塞米松预治疗组(HLDG);失血-内毒素双打击人参二醇皂苷预治疗组(HLPG).①应用"失血-回输-内毒素入血"三种因素相继作用机体的方法,复制大鼠"双打击"模型.大鼠失血性休克1 h后,将放出的1/2血液加等容积的生理盐水缓慢回输,再经腹腔注射LPS(2 mg/kg),复制二次打击模型,观察6 h后处死动物.HLDG和HLPG于腹腔注射LPS前10 min腹腔注射地塞米松(2 mg/kg)和人参二醇皂苷(45 mg/kg).②取肝脏组织,10%中性福尔马林固定,脱水、浸蜡,常规包埋切片,HE染色,光镜观察.③取肝脏组织,提取mRNA和核蛋白,用RT-PCR和Western blotting等方法检测肝脏组织CD14,IκBα,NF-κB,TNFα,II-18的表达.

关键词：人参二醇皂苷失血性休克大鼠肝脏内毒素肝脏保护作用 Wistar大鼠 blotting 信号转导通路腹腔注射

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大鼠延髓腹外侧区在可乐定心血管效应中的作用

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第二军医大学学报 2003年第1期24卷 51-54页

作者：白洁王伟忠袁文俊潘燕霞任安经苏定冯宁夏医学院生理学教研室第二军医大学基础医学部生理学教研室上海200433 第二军医大学基础医学部药理学教研室

目的 :探讨大鼠延髓腹外侧区 (VL M)在介导可乐定心血管效应中的作用。方法 :氨基甲酸乙酯麻醉 SD大鼠 ,应用微量注射和细胞外记录等方法观察尾端延髓腹外侧区 (CVL M)和头端延髓腹外侧区 (RVL M)内局部给予可乐定导致的心血管活动变化... 详细信息

目的 :探讨大鼠延髓腹外侧区 (VL M)在介导可乐定心血管效应中的作用。方法 :氨基甲酸乙酯麻醉 SD大鼠 ,应用微量注射和细胞外记录等方法观察尾端延髓腹外侧区 (CVL M)和头端延髓腹外侧区 (RVL M)内局部给予可乐定导致的心血管活动变化。结果 :单侧 CVL M微量注射可乐定 (5 nm ol/ 10 0 nl,n=10 )不仅能明显升高动脉血压 (AP)和增加心率 (HR)(P<0 .0 1) ,而且能增加同侧 RVL M压力敏感性神经元 (n=8)的放电频率 (P<0 .0 1) ;而单侧 RVL M微量注射可乐定 (5nmol/ 10 0 nl,n=9)明显降低 AP和 HR(P<0 .0 1)。结论 :RVL M和 CVL

关键词：可乐定延髓腹外侧区动脉血压心率压力敏感性神经元

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尾加压素Ⅱ对正常及缺血-再灌注离体大鼠心脏的影响

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生理学报 2003年第4期55卷 442-448页

作者：周萍吴胜英于澄钒王华唐朝枢林丽袁文俊北京大学附属第一医院心血管研究所北京100034 第二军医大学基础医学部生理学教研室上海200433

在正常Langendorff灌流与缺血-再灌注(停灌20 min-复灌20 min)离体大鼠心脏模型,观察尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)对冠脉流量、心功能和心肌代谢的影响以及心肌UⅡ受体的功能,以探讨UⅡ的心脏效应。对正常心脏给予0.1、1和10 nmol/L U... 详细信息

在正常Langendorff灌流与缺血-再灌注(停灌20 min-复灌20 min)离体大鼠心脏模型,观察尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)对冠脉流量、心功能和心肌代谢的影响以及心肌UⅡ受体的功能,以探讨UⅡ的心脏效应。对正常心脏给予0.1、1和10 nmol/L UⅡ各5 min,然后换洗5 min,对停灌缺血-再灌注心脏在再灌注期给予1或10nmol/L UⅡ。监测心率、左室内压和左室内压升降的最大变化率等心功能指标,计算冠脉流量,测定冠脉流出液中总蛋白和肌红蛋白含量以及乳酸脱氢酶(LDH)活性。灌流结束后,测定心肌丙二醛(MDA)含量和质膜UⅡ结合位点(放射性配基结合法)。结果如下:(1)正常心脏灌流UⅡ后,冠脉流量和心功能呈浓度依赖下降,换洗后没有完全恢复。心肌蛋白、肌红蛋白和LDH漏出随UⅡ浓度的增加而增加,换洗后迅速减少。UⅡ组心肌MDA含量与对照组差异无显著性。(2)缺血-再灌注后,冠脉流量显著减少,心功能显著抑制,再灌注期心肌蛋白、肌红蛋白和LDH明显漏出;给予UⅡ后,上述变化增强,且高浓度组更强,与对照组差异有显著性(P<<0.01),再灌注后心肌MDA含量亦显著高于对照(P<0.01)。(3)缺血-再灌注心肌质膜UⅡ受体的B_(max)显著高于正常对照心肌(14.65±1.78vs20.53±1.98 fmol/mg pr,P<0.01),Kd值变化无统计学意义。上述结果表明,在正常?

关键词：病理学尾加压素Ⅱ 心脏离体灌流缺血—再灌注大鼠

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血管内皮的保护策略

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国外医学（生理病理科学与临床分册） 2003年第4期23卷 334-337页

作者：林丽唐朝枢袁文俊第二军医大学基础医学部生理学教研室上海200433 北京大学附属第一医院心血管研究所北京100034

血管内皮损伤是触发和 /或促进动脉粥样硬化、高血压、心肌梗死、血管成形术后再狭窄等心血管疾病发生的关键因素 ,保护血管内皮、防治内皮损伤是维护心血管系统健康的关键。血管内皮的保护策略包括清除或拮抗损伤因素、激活内源性保护... 详细信息

血管内皮损伤是触发和 /或促进动脉粥样硬化、高血压、心肌梗死、血管成形术后再狭窄等心血管疾病发生的关键因素 ,保护血管内皮、防治内皮损伤是维护心血管系统健康的关键。血管内皮的保护策略包括清除或拮抗损伤因素、激活内源性保护物质与保护机制、应用细胞保护剂等。传统的保护策略是对抗损伤因素。激活内源性或应用外源性保护物质则是近年来研究非常活跃的领域。

关键词：内皮内皮保护心血管疾病

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CNTF对大鼠脊髓损伤后逆行性红核神经元损伤的保护作用

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第二军医大学学报 2002年第6期23卷 598-601,F004页

作者：叶俊丽曹莉崔瑞耀黄爱军阎志勇路长林何成第二军医大学基础医学部神经生物学教研室上海200433 青岛大学青岛医学院病理生理学教研室青岛266021

目的 :研究睫状神经营养因子 (CNTF)对脊髓损伤后逆行性红核神经元损伤的保护作用和促进肢体功能恢复的作用。方法 :将大鼠分为假手术组、生理盐水 (NS)组和 CNTF组 ,用 Allen改良法撞击致 SD大鼠脊髓 T1 0 损伤 ,经蛛网膜下腔留置导管... 详细信息

目的 :研究睫状神经营养因子 (CNTF)对脊髓损伤后逆行性红核神经元损伤的保护作用和促进肢体功能恢复的作用。方法 :将大鼠分为假手术组、生理盐水 (NS)组和 CNTF组 ,用 Allen改良法撞击致 SD大鼠脊髓 T1 0 损伤 ,经蛛网膜下腔留置导管注射 NS和 CNTF;术后每周进行一次 BBB评分和斜板试验的行为学评分 ;6周时采用辣根过氧化物酶 (HRP)逆行示踪技术标记红核神经元 ,取红核部位脑组织作冰冻切片 ,应用四甲基联苯胺 (TMB)呈色反应显示脊髓损伤后红核神经元存活率 ,并进行图像数据的分析。结果 :(1) CNTF组行为功能评分高于 NS组 ;(2 ) CNTF组 HRP标记红核神经元数目多于对照组。结论 :CNTF可减轻脊髓损伤后的逆行性损伤 ,而对上行运动神经元发挥保护作用 ,从而对肢体功能的恢复起到促进作用。

关键词： CNTF 大鼠脊髓损伤逆行性红核神经元损伤保护作用睫状神经营养因子 HRP

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