检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2014年第12期30卷 2161-2165页

作者：张应花杨彩玲崔卫刚王中平文小军李瑞锡新乡医学院解剖教研室河南新乡453003 新乡医学院第一附属医院口腔颌面外科河南卫辉453100 复旦大学上海医学院人体解剖与组织胚胎学系上海200032 九江学院基础医学院生理学与病理生理学教研室江西九江332000

目的:探讨舒林酸对孤独症发生过程中氧化应激变化的影响。方法:利用丙戊酸(VPA)孤独症动物模型,检测经典Wnt信号通路特异性抑制剂舒林酸处理后经典Wnt信号通路及氧化应激标志物在孤独症模型大鼠前额叶皮质及海马脑区的表达变化。Western... 详细信息

目的:探讨舒林酸对孤独症发生过程中氧化应激变化的影响。方法:利用丙戊酸(VPA)孤独症动物模型,检测经典Wnt信号通路特异性抑制剂舒林酸处理后经典Wnt信号通路及氧化应激标志物在孤独症模型大鼠前额叶皮质及海马脑区的表达变化。Western blotting法检测糖原合成激酶3β(GSK-3β)、β-catenin和4-羟基壬烯醛(4-HNE)表达,半定量RT-PCR法检测硫氧还蛋白(Trx)1和Trx2 mRNA表达。结果:与对照组相比,在前额叶皮质及海马脑区VPA组GSK-3β蛋白表达减少,Trx1和Trx mRNA表达减少,β-catenin与4-HNE的表达增加;而与VPA组相比,VPA与舒林酸同时处理组GSK-3β的表达显著增加,β-catenin和4-HNE的表达显著减少。结论:舒林酸减少了孤独症发生过程中氧化应激的产生,提示经典Wnt信号通路上调导致氧化应激产生,进而导致孤独症易感性增加。

关键词：孤独症 Wnt/β-catenin通路丙戊酸舒林酸氧化应激

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针刺镇痛时某些脑核团去甲肾上腺素释放的变化

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上海第一医学院学报 1982年第4期 246-250页

作者：许绍芬姜延芳曾大允张玲妹盛美萍施振中上海第一医学院基础医学部针麻研究室上海第一医学院基础医学部生物物理学教研室

本文用推挽灌流技术和放射酶学测定,观察清醒家兔在针刺镇痛时,去甲肾上腺素(NA)上行通路和下行通路分布的脑核团NA释放的变化。在34只家兔的实验中发现:针刺镇痛时,属NA上行通路的蓝斑、中脑导水管周围灰质(PAG)和中缝大核的NA释放显... 详细信息

本文用推挽灌流技术和放射酶学测定,观察清醒家兔在针刺镇痛时,去甲肾上腺素(NA)上行通路和下行通路分布的脑核团NA释放的变化。在34只家兔的实验中发现:针刺镇痛时,属NA上行通路的蓝斑、中脑导水管周围灰质(PAG)和中缝大核的NA释放显著减少(P分别小于0.02、0.01和0.02),属NA下行通路的A1核团的NA释放增加(P<0.05)。结果提示,针剌镇痛时,不同脑区的NA释放不同。很可能在该时NA上行通路的功能减弱,而NA下行通路的功能增强。

关键词：针刺镇痛吗啡镇痛中枢 PAG 中缝大核脑核团去甲肾上腺素神经递体

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家兔尾核神经元对微电泳羟戊甲吗啡、纳洛酮及电针的反应

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上海第一医学院学报 1985年第6期 451-455页

作者：庄寿元何莲芳南京医学院生理学教研室上海第一医学院基础医学部针刺原理研究室神经生理学实验室进修教师

本实验用多管微电极离子微电泳的方法,记录家兔尾核神经元的自发活动并测试其对微电泳吗啡类物质羟戊甲吗啡及其拮抗剂纳洛酮的反应,从161个单位的测试中,观察到有61个被羟戊甲吗啡所抑制,这种抑制可被纳洛酮所阻断(59/61)。对羟戊甲吗... 详细信息

本实验用多管微电极离子微电泳的方法,记录家兔尾核神经元的自发活动并测试其对微电泳吗啡类物质羟戊甲吗啡及其拮抗剂纳洛酮的反应,从161个单位的测试中,观察到有61个被羟戊甲吗啡所抑制,这种抑制可被纳洛酮所阻断(59/61)。对羟戊甲吗啡敏感的单位大多数分布在尾核头部背侧和边缘部分,与感觉调制的部位一致。纳洛酮可使部分处于安静状态的单位活动(7/34)。在46个单位中,观察到有24个对电针和羟戊甲吗啡的反应一致,其中16个均表现为自发活动的抑制。电针的抑制作用也可被纳洛酮所阻断(4/8)。支持电针作用部分与尾核内阿片肽系统有关的看法。

关键词：尾核神经元放电羟戊甲吗啡纳洛酮电针

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线粒体分裂融合蛋白表达失衡在IgA肾病小鼠肾脏病理学变化中的作用

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吉林大学学报（医学版） 2021年第2期47卷 284-291页

作者：张旭刘乃萌马娇艳林楠孙珉丹长春医学高等专科学校临床医学部妇儿教研室吉林长春130031 吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 吉林大学第一医院乳腺外科吉林长春130021 吉林大学第一医院肾病内科吉林长春130021

目的:探讨线粒体分裂融合蛋白表达失衡在IgA肾病(IgAN)小鼠肾脏病理学变化中的作用,为IgAN的治疗提供一定的实验依据。方法:20只健康SPF级雄性BALB/C小鼠,6~8周龄,随机分为对照组和模型组,每组10只。采用牛血清白蛋白(BSA)、脂多糖(LPS... 详细信息

目的:探讨线粒体分裂融合蛋白表达失衡在IgA肾病(IgAN)小鼠肾脏病理学变化中的作用,为IgAN的治疗提供一定的实验依据。方法:20只健康SPF级雄性BALB/C小鼠,6~8周龄,随机分为对照组和模型组,每组10只。采用牛血清白蛋白(BSA)、脂多糖(LPS)和四氯化碳(CCl_4)联合给药的方式建立小鼠IgAN模型。采用免疫荧光技术检测肾小球中IgA沉积,苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肾组织病理形态表现,以评价模型是否构建成功。称量小鼠体质量和肾脏质量,计算各组小鼠肾脏指数;酶活性法检测小鼠血清中肌酐和尿素氮水平。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测小鼠肾组织中调控线粒体分裂融合的关键基因动力相关蛋白1 (Drp1)、线粒体融合蛋白1 (Mfn1)和线粒体融合蛋白2 (Mfn2) mRNA表达水平,Western blotting法检测小鼠肾组织中Drp1、Mfn1和Mfn2蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠肾小球出现明显的IgA沉积,伴随肾小球萎缩,肾小球系膜细胞和基质增生导致系膜区增宽,肾小管部分细胞肿胀坏死,表明IgAN模型构建成功。与对照组比较,模型组小鼠肾脏指数、血清肌酐和尿素氮水平均明显升高(P<0.05),小鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显升高(P<0.05或P<0.01),小鼠肾组织中Drp1 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而小鼠肾组织中Mfn1和Mfn2 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:线粒体分裂融合蛋白表达失衡可能是IgAN发生发展的机制之一,以分裂融合稳态为靶点的研究可能为IgAN的治疗提供新思路。

关键词：免疫球蛋白A肾病线粒体动力相关蛋白1 线粒体融合蛋白1 线粒体融合蛋白2

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克隆的人神经母细胞瘤细胞株鲀毒素抵抗型钠通道的功能分析

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中国药理学与毒理学杂志 2005年第4期19卷 284-288页

作者：欧绍武龟山亚砂子郝丽英龟山正树李金鸣中国医科大学附属第一医院神经外科辽宁沈阳110001 鹿儿岛大学医学部第二生理教研室中国医科大学基础医学院药理学教研室辽宁沈阳110001

目的作者已经克隆了人神经母细胞瘤(NB-1)细胞株毒素抵抗型(TTX-R)钠通道α亚单位及其选择性剪切体,分别命名为hNbR1和hNbR1-2,本实验观察这两个钠通道同型异构体的电生理特性。方法使用全细胞膜片钳技术在转染了hNbR1和hNbR1-2的人... 详细信息

目的作者已经克隆了人神经母细胞瘤(NB-1)细胞株毒素抵抗型(TTX-R)钠通道α亚单位及其选择性剪切体,分别命名为hNbR1和hNbR1-2,本实验观察这两个钠通道同型异构体的电生理特性。方法使用全细胞膜片钳技术在转染了hNbR1和hNbR1-2的人胚肾细胞(HEK-293)上记录这两个钠通道的钠电流。结果这两个变构体在稳态激活和失活方面略微不同,hNbR1和hNbR1-2的半数激活电压分别为-(37.8±1.3)和-(43.5±1.7)mV,半数失活电压分别为-(74.4±1.1)和-(81.5±1.1)mV,hNbR1-2的稳态激活和稳态失活曲线较hNbR1分别负向移位5.7mV和7.1mV。TTX阻断hNbR1和hNbR1-2的IC50分别为(7.9±2.3)和(8.3±2.5)μmol·L-1,二者对TTX的敏感性无显著性差异。结论两个钠通道变构体hNbR1和hNbR1-2均可在HEK-293细胞上表达并产生钠电流,二者在稳态激活和失活方面略微不同,对TTX的敏感性无显著性差异。

关键词：神经母细胞瘤钠通道膜片钳技术,全细胞

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缺血性脑血管病的血浆亮氨酸脑啡肽含量变化并探索其与中医辨证和针刺作用的关系

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上海第一医学院学报 1984年第3期 215-221页

作者：李其松刘忠英马鸿健吕燕燕施永德秦芝九唐镇生肖保国上海第一医学院基础医学部针刺原理研究室上海第一医学院基础医学部生物物理学教研室上海第一医学院华山医院神经科

本文观察缺血性脑血管病(ICVD)中血浆亮氨酸脑啡肽(PLEK)含量的变化,以研究针刺的作用及其与中医辨证的关系,用放射免疫法测定PLEK发现(1)针刺前ICVD组比慢痛组高(P<0.05),而与健康组相似;针刺后ICVD组显著低于两个非ICVD的对照组。... 详细信息

本文观察缺血性脑血管病(ICVD)中血浆亮氨酸脑啡肽(PLEK)含量的变化,以研究针刺的作用及其与中医辨证的关系,用放射免疫法测定PLEK发现(1)针刺前ICVD组比慢痛组高(P<0.05),而与健康组相似;针刺后ICVD组显著低于两个非ICVD的对照组。(2)针刺可使原先PLEK含量较高的阴虚组下降(P<0.001),而原先PLEK含量较低的阳虚组则上升(P<0.05);同时针刺可使原先PLEK含量较高的超重ICVD患者下降(P<0.01),而原先PLEK含量较低的不超重ICVD患者则不变。(3)针刺后PLEK含量变化与耐痛阈呈正相关。以上提示ICVD的PLEK含量与中医辨证有关,针刺则有双向调节的作用。作者认为PLEK可作为研究中医辨证与针刺作用的一个指标,但其与ICVD的发生、发展及预后等关系尚待探索。

关键词：针刺作用 LEK 针刺治疗含量变化中医辨证 ICVD 血浆缺血性脑血管病

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小鼠SRS腹水瘤病毒逆转录酶的纯化

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上海第一医学院学报 1984年第5期 373-375页

作者：周金涛郑葆芬上海第一医学院基础医学部生物物理学教研室

本文采用PolyG-DEAE纤维素柱亲和层析法纯化小鼠SRS腹水瘤病毒逆转录酶(SRSV-RTase)。经测定,该酶的分子量为70,000,聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)鉴定为一条带,用不同模板引物比较酶的活性,表明酶对PolyA-OligodT活性大于PolydA-OligodT。

关键词：小鼠小家鼠逆转录酶 SRS 腹水瘤磷酸纤维素缓冲液 DEAE 酶的纯化

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15-甲基前列腺素F2α对离体兔输卵管的作用与钙离子的关系

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复旦学报(医学版) 1983年第3期 225-229页

作者：魏湘贡沁燕戴建亚杨藻宸上海第一医学院基础医学部药理学教研室上海第二医学院药理学教研室

本实验利用含有不同浓度CaCl或无钙的和不同浓度钙拮抗剂——戊脉安的Krebs液,来研究15-甲基前列腺素F(15-甲-PGF)对离体兔输卵管平滑肌的作用与钙离子的关系。结果表明15-甲-PGF可明显地提高输卵管平滑肌收缩力,并且随浓度的升高而增... 详细信息

本实验利用含有不同浓度CaCl或无钙的和不同浓度钙拮抗剂——戊脉安的Krebs液,来研究15-甲基前列腺素F(15-甲-PGF)对离体兔输卵管平滑肌的作用与钙离子的关系。结果表明15-甲-PGF可明显地提高输卵管平滑肌收缩力,并且随浓度的升高而增强。在半钙液或无钙液中,或用戊脉安处理后,输卵管平滑肌对15-甲-PGF的反应明显减弱,戊脉安尚能缓解15-甲-PGF所致输卵管平滑肌的兴奋作用。这都提示15-甲-PGF对输卵管平滑肌的兴奋作用与细胞外钙离子的内流有密切关系。

关键词：戊脉安抗心律失常药输卵管子宫附件钙离子凝血因子Ⅳ 平滑肌离体前列腺素女用避孕药 PGF 甲基链烷基

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小鼠L＿＿＿＿病毒性淋巴细胞白血病和SRS腹水瘤模型以及白血病病毒提纯和逆转录酶活性测定

小鼠L＿＿＿＿病毒性淋巴细胞白血病和SRS腹水瘤模型以及白血病病...

引用

该院自１９６５年起将ＡＲＳ腹水瘤的无细胞滤液接种于新生昆明种小鼠，建立了Ｌ6565淋巴细胞白血病。１９７１年又用Ｌ6565的胸腺细胞悬液建立了ＳＲＳ淋巴细胞性腹水型瘤株。并初步进行了瘤株的免疫原性试验、分离和提纯，对病毒的某... 详细信息

标准号: 821473

该院自１９６５年起将ＡＲＳ腹水瘤的无细胞滤液接种于新生昆明种小鼠，建立了Ｌ6565淋巴细胞白血病。１９７１年又用Ｌ6565的胸腺细胞悬液建立了ＳＲＳ淋巴细胞性腹水型瘤株。并初步进行了瘤株的免疫原性试验、分离和提纯，对病毒的某些生物学特性也进行了系统研究，证明该病毒形态为Ｃ型ＲＮＡ肿瘤病毒，具有逆转录酶活性，并能诱发白血病；瘤株为淋巴细胞白血病和淋巴细胞性腹水瘤，前者已传递１７年、８７代，后者已传３４４代，其生物学特性稳定。该两瘤株的建立对实验肿瘤的免疫学、遗传学、药物筛选和白血病病因、癌变机理以及分子生物学等的理论研究均有重要意义。

关键词：腹水瘤模型淋巴细胞病毒活性逆转录酶提纯病毒模型腹水瘤小鼠白血病病毒性淋巴细胞

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丙氨酸-丝氨酸-半胱氨酸转运体2对肝细胞肝癌增殖和侵袭的影响

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中国科学技术大学学报 2021年第2期51卷 129-139页

作者：于淑琦张诗童王德政孙漪程美玲阚晨倪芳安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室安徽合肥230032 中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)血液科安徽合肥230001 中国科学技术大学生命科学与医学部基础医学院安徽合肥230027

代谢重编程是肿瘤的主要特征,肿瘤细胞通过上调丙氨酸-丝氨酸-半胱氨酸转运体2(ASCT2)来适应其对谷氨酰胺的需求.本研究发现肝细胞肝癌(HCC)组织中ASCT2的表达明显高于正常肝组织,并且,高表达ASCT2的患者长期生存率较低.在体外实验中,敲... 详细信息

代谢重编程是肿瘤的主要特征,肿瘤细胞通过上调丙氨酸-丝氨酸-半胱氨酸转运体2(ASCT2)来适应其对谷氨酰胺的需求.本研究发现肝细胞肝癌(HCC)组织中ASCT2的表达明显高于正常肝组织,并且,高表达ASCT2的患者长期生存率较低.在体外实验中,敲低ASCT2能显著抑制HCC细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭.细胞周期分析表明,敲低ASCT2抑制了HCC细胞S期的比例.裸鼠成瘤实验证实敲低HCC细胞中的ASCT2能显著抑制肿瘤的生长.进一步的研究显示,敲低ASCT2可显著抑制HCC细胞线粒体氧化磷酸化(OXPHOS)、ATP生成以及AKT/S6通路的磷酸化水平.本研究结果表明,敲低ASCT2可抑制HCC细胞的恶性行为.此外,ASCT2下调后的HCC细胞线粒体代谢以及AKT/S6通路的磷酸化水平也受到抑制,提示线粒体代谢失调以及AKT/S6通路的异常活化与HCC的进展密切相关.

关键词： ASCT2 肝细胞肝癌增殖侵袭代谢

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