检索结果-内蒙古大学图书馆

中华血液学杂志 2012年第1期33卷 20-24页

作者：谷从友曲向东林跃辉徐教生孙琳高子芬蚌埠医学院病理学教研室、蚌埠医学院第一附属医院病理科 233030 北京大学医学部基础医学院病理系

目的提高对正确分析判断免疫组化结果的重要性的认识.方法对3例淋巴瘤误诊病例进行复习,并增加相关抗体标记予以鉴别诊断.结果例1为淋巴结经典霍奇金淋巴瘤,富淋巴细胞型（LRCHL）,误诊为滤泡性淋巴瘤与形态学观察遗漏R-S样细胞以及... 详细信息

目的提高对正确分析判断免疫组化结果的重要性的认识.方法对3例淋巴瘤误诊病例进行复习,并增加相关抗体标记予以鉴别诊断.结果例1为淋巴结经典霍奇金淋巴瘤,富淋巴细胞型（LRCHL）,误诊为滤泡性淋巴瘤与形态学观察遗漏R-S样细胞以及误判免疫组化标志BCL-2、CD20有关,即将BCL-2、CD20阳性的非肿瘤细胞误判为肿瘤细胞；误诊为结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤与免疫组化标志误判有关,把围绕瘤细胞的背景小淋巴细胞CD20阳性误判为R-S样大细胞CD20阳性,将CD30阳性的肿瘤性大细胞误判为活化性B淋巴细胞.例2为急性髓系白血病,误诊为T淋巴母细胞淋巴瘤（T-LBL）,主要由于对瘤细胞表达非特异性抗体TDT、CD7、CD43的意义认识不足.例3为胸腺瘤B1型误诊为T-LBL,主要与抗体CK标记不理想而遗漏了肿瘤性上皮细胞,将表达TDT、CD99的反应性细胞误认为肿瘤细胞,以及对Ki-67表达率的意义认识不足有关.结论淋巴瘤的诊断建立在形态学、免疫组化标志、临床资料和遗传学分析基础上,免疫组化结果的正确分析判断对淋巴瘤确诊至关重要.

关键词：淋巴瘤免疫组化误诊

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大鼠骨髓间充质干细胞向内皮细胞分化过程中蛋白质表达差异分析

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中华血液学杂志 2012年第1期33卷 34-37页

作者：刘丹丹陈丽琼沈建陈建仇容李玉林王悦增浙江医学高等专科学校病理学与病理生理学教研室杭州310053 杭州第一人民医院吉林大学白求恩医学部基础医学院教研室

目的探讨大鼠骨髓间充质干细胞（MSC）体外向内皮细胞分化过程中差异性表达的蛋白质.方法用血管内皮生长因子（VEGF）联合上皮生长因子（EGF）诱导MSC向内皮细胞分化,提取细胞蛋白进行双向凝胶电泳,通过Imagemaster 5.0软件筛选差异... 详细信息

目的探讨大鼠骨髓间充质干细胞（MSC）体外向内皮细胞分化过程中差异性表达的蛋白质.方法用血管内皮生长因子（VEGF）联合上皮生长因子（EGF）诱导MSC向内皮细胞分化,提取细胞蛋白进行双向凝胶电泳,通过Imagemaster 5.0软件筛选差异性表达的蛋白质点,并应用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱对其进行鉴定.结果诱导后的MSC高表达内皮细胞相关标志,流式细胞术检测CD31、CD34和凝血因子Ⅷ相关抗原（FⅧAg）阳性细胞率分别为56.8％、38.8％和14.5％.与培养的原代MSC比较,诱导后细胞差异表达91个蛋白质点,鉴定了其中的19个,11个表达上调,8个表达下调.主要包括肌球蛋白、肌丝蛋白、波形蛋白、钮蛋白等细胞骨架蛋白；线粒体醛脱氢酶、EROl-α、线粒体乙酰辅酶异构酶、二硫化物异构酶3、脂肪酸合成酶、烯醇酶3等细胞代谢酶；TAR脱氧核糖核酸结合蛋白、鸟苷酸结合蛋白和缺氧诱导因子1等核转录因子和血管内皮生长因子受体2（KDR）等.结论细胞骨架蛋白、细胞代谢酶类、核转录因子和KDR等均与MSC向内皮细胞分化有关。

关键词：间充质干细胞内皮细胞细胞分化蛋白质组学

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不同HBV基因型感染慢性乙型肝炎患者对核苷(酸)类药物治疗的应答反应比较

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实用肝脏病杂志 2012年第2期15卷 120-122页

作者：杨丽敏彭勋赵艳茹赵培利马艳玲杨方河北省秦皇岛市第三医院 066000 河北省秦皇岛市第一医院 066000 华北煤炭医学院基础医学部病理学教研室

目的研究与探讨HBV基因型与慢性乙型肝炎患者肝组织病理学变化及对核苷(酸)类抗病毒药物疗效的关系。方法随机将慢性HBV感染者541例分为4组:拉米夫定组136例、替比夫定组135例、恩替卡韦组135例和阿德福韦组135例,各治疗48周。治疗前应... 详细信息

目的研究与探讨HBV基因型与慢性乙型肝炎患者肝组织病理学变化及对核苷(酸)类抗病毒药物疗效的关系。方法随机将慢性HBV感染者541例分为4组:拉米夫定组136例、替比夫定组135例、恩替卡韦组135例和阿德福韦组135例,各治疗48周。治疗前应用聚合酶链反应法确定HBV基因型,并于治疗前和治疗48周时分别检测肝功能、HBV DNA和HBV M。其中109例行肝组织病理学检查。结果本组HBV B基因型94例(17.38%),C型410例(75.79%),B/C混合型37例(6.84%),未检出其他基因型;在B型感染者,肝组织G3占37.3%、S313.0%,C型感染者G3占8.7%、S3占22.7%,B基因型与C基因型之间比较,有统计学意义(P<0.05);在拉米夫定、恩替卡韦和替比夫定治疗患者,B型、C型和B/C混合型之间疗效的比较,有统计学差异(P<0.05),而在阿德福韦酯治疗患者,几种不同的基因型感染患者疗效无统计学差异(P>0.05)。结论 HBV基因型与患者肝组织病理学改变及对核苷类抗病毒治疗的疗效密切相关。

关键词：慢性乙型肝炎 HBV基因型肝组织病理学核苷(酸)类药物

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X射线通过上调Axin表达诱导NSCLC细胞凋亡

X射线通过上调Axin表达诱导NSCLC细胞凋亡

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中华医学会病理学分会2009年学术年会

作者：韩阳王妍徐洪涛杨连赫韦强刘洋张勇赵月戴顺东苗原于涓瀚张俊毅李光苑希明王恩华中国医科大学附属第一医院病理科中国医科大学基础医学院病理学教研室中国医科大学附属第一医院放疗科瑞典林雪平大学健康科学部实验病理研究所

我们利用免疫组织化学和TUNEL法对有随访资料的95例NSCLC组织和20例正常肺组织中Axin、p53(mt)的表达和凋亡进行检测,对15例手术切除的新鲜NSCLC组织进行X射线照射,分析X射线对NSCLC组织中Axin、p53(mt)和caspase-3表达的影响及它们之... 详细信息

我们利用免疫组织化学和TUNEL法对有随访资料的95例NSCLC组织和20例正常肺组织中Axin、p53(mt)的表达和凋亡进行检测,对15例手术切除的新鲜NSCLC组织进行X射线照射,分析X射线对NSCLC组织中Axin、p53(mt)和caspase-3表达的影响及它们之间的关系。向A549和BE1细胞中转染Axin并加入p53和JNK的抑制剂,探讨X射线诱导高表达Axin的细胞凋亡的机制。我们发现,Axin在NSCLC组织中的阳性率明显低于正常肺组织。Axin的表达与NSCLC的分化、TNM分期及淋巴结转移相关,与p53(mt)的表达负相关,与细胞凋亡正相关。Axin高表达的患者预后明显好于低表达的患者。X射线可以诱导大部分手术切除的肺癌组织Axin的表达增加,Axin表达增加的肺癌组织中caspase-3表达明显高于Axin表达未增加者。Axin与X射线均有诱导A549细胞和BE1细胞凋亡的作用,但X射线能使高表达Axin的癌细胞凋亡率明显增加,且这一作用可被p53或JNK抑制剂明显阻断。研究表明Axin与NSCLC凋亡正相关,其高表达者预后明显好于低表达者。X射线照射可诱导部分NSCLC上调Axin的表达并促进高表达Axin的肺癌细胞发生凋亡,其机制主要是通过p53和JNK途径实现的。X射线照射后Axin表达增加很可能是判定NSCLC对X射线敏感的重要参考指标。

关键词： Axin X射线细胞凋亡肺癌放射敏感性

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低抗凝肝素对大鼠肝星状细胞生长的影响

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郑州大学学报（医学版） 2007年第3期42卷 451-453页

作者：李文才张锦生朱虹光张秀荣张月娥郑州大学第一附属医院病理科郑州大学基础医学院病理学教研室河南省肿瘤病理重点实验室郑州450052 复旦大学上海医学院病理学教研室

目的：探讨低抗凝肝素对胎牛血清培养的大鼠肝星状细胞生长的影响。方法：肝星状细胞经体积分数为0.4%胎牛血清/DMEM培养液同步化48h后分为对照组和实验组,对照组以体积分数为10%胎牛血清处理,实验组分别以体积分数为10%胎牛血清和不同... 详细信息

目的：探讨低抗凝肝素对胎牛血清培养的大鼠肝星状细胞生长的影响。方法：肝星状细胞经体积分数为0.4%胎牛血清/DMEM培养液同步化48h后分为对照组和实验组,对照组以体积分数为10%胎牛血清处理,实验组分别以体积分数为10%胎牛血清和不同质量浓度（8g/L,40g/L,200g/L,1000g/L,5000g/L）低抗凝肝素处理,应用MTT法测定其对肝星状细胞生长的影响。结果：低抗凝肝素（40~5000g/L）对肝星状细胞的增殖有明显抑制作用（P〈0.05）。在不同的作用时间,低抗凝肝素（200g/L）均对肝星状细胞生长有明显抑制作用,且在其作用48h后肝星状细胞生长速度明显减慢。结论：低抗凝肝素对大鼠肝星状细胞生长具有抑制作用。

关键词：大鼠肝星状细胞低抗凝肝素细胞生长

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Fcgr2b基因及H-2复合体对SLE模型小鼠IgG抗体产生的调节作用

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中国免疫学杂志 2005年第8期21卷 567-570页

作者：米小轶李柏林王妍姜奕宋继谒广濑幸子中国医科大学基础医学院病理学教研室沈阳110001 中国医科大学基础医学院化学教研室沈阳110001 中国医科大学第一临床学院中心检验室沈阳110001 日本顺天堂大学医学部第二病理教室

目的:分析Fcgr2b基因对SLE小鼠血清总IgG抗体产生的影响;Fcgr2b基因单独及Fcgr2b基因与H-2复合体共同作用对SLE小鼠血清IgG抗DNA抗体产生的调控。方法:建立(NZB×NZW)F1×NZW回交小鼠模型,用特异性荧光抗体染色,流式细胞术检测... 详细信息

目的:分析Fcgr2b基因对SLE小鼠血清总IgG抗体产生的影响;Fcgr2b基因单独及Fcgr2b基因与H-2复合体共同作用对SLE小鼠血清IgG抗DNA抗体产生的调控。方法:建立(NZB×NZW)F1×NZW回交小鼠模型,用特异性荧光抗体染色,流式细胞术检测及PCR技术进行基因分型,以ELISA法测定血清总IgG及抗DNA抗体水平进行分析比较。采用扩增片段长度多态性(AmpFLP)分析NZB,NZW小鼠Fcgr2b基因启动子区是否有多态性。结果:(NZB×NZW)F1×NZW回交小鼠Fc-gr2b基因B/W型组血清总IgG水平明显高于W/W型组(P<0.0001)。Fcgr2b基因独作用时,回交小鼠Fcgr2b基因B/W型组与W/W型组间血清IgG抗DNA抗体水平差异不显著(P>0.05)。Fcgr2b基因与H-2复合体共同作用时,H-2复合体为d/z型时,无论Fcgr2b基因是B/W型或W/W型,其血清IgG抗DNA抗体水平明显高于含H-2复合体Z/Z型组(P<0.01);H-2复合体为d/z型时,含Fcgr2b基因B/W型组血清IgG抗DNA抗体水平明显高于W/W型组(P<0.01)。NZB小鼠Fcgr2b基因启动子区扩增片段长度短于非自身免疫病小鼠NZW,C57BL/6及BALB/c小鼠,提示可能存在碱基缺失。结论:血清总IgG水平由Fcgr2b基因调控;IgG抗DNA抗体产生主要由H-2复合体调控,Fcgr2b基因单独作用对该抗体产生的影响不明显,但与H-2复合体具有协同作用。

关键词：系统性红斑狼疮 IgG抗体 Fegr2b基因 H-2复合体

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SLE模型小鼠高IgG血症易感基因-Fcgr2b基因突变及对其表达的影响

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中国免疫学杂志 2005年第5期21卷 381-384页

作者：米小轶宋敏韩昱晨姜奕宋继谒广濑幸子中国医科大学基础医学院病理学教研室沈阳110001 中国医科大学附属第一医院实验中心沈阳110001 日本顺天堂大学医学部第二病理教室

目的:测定系统性红斑狼疮(SLE)小鼠模型 (NZB×NZW)F1双亲NZB ,NZW小鼠Fcgr2b基因启动子区核酸序列及其表达的改变,明确Fcgr2b基因的突变性质、对该基因表达的影响及与高IgG血症的关系。方法:采用核酸序列分析测定NZB ,NZW小鼠Fcgr2... 详细信息

目的:测定系统性红斑狼疮(SLE)小鼠模型 (NZB×NZW)F1双亲NZB ,NZW小鼠Fcgr2b基因启动子区核酸序列及其表达的改变,明确Fcgr2b基因的突变性质、对该基因表达的影响及与高IgG血症的关系。方法:采用核酸序列分析测定NZB ,NZW小鼠Fcgr2b基因启动子区突变性质;RT PCR检测Fcgr2b基因表达的改变;ELISA法测定比较(NZB×NZW)F1,NZB和NZW小鼠及(NZB×NZW)F1×NZW回交小鼠Fcgr2b基因B/W型与W /W型组间血清总IgG水平。结果:NZB小鼠Fcgr2b基因启动子区与正常鼠BALB/c相比存在2个部位碱基缺失,分别为13bp及3bp。NZW小鼠除有3个碱基置换外,与BALB/c鼠该基因启动子区序列相同;NZB小鼠Fcgr2b基因mRNA的表达较正常鼠BALB/c降低;NZB小鼠血清总IgG水平明显高于NZW小鼠(P <0 0 5 ) ,回交小鼠Fcgr2b基因B/W型组血清总IgG水平明显高于W/W型组(P <0 0 0 0 1)。结论:NZB小鼠Fcgr2b基因启动子区存在碱基缺失。

关键词：系统性红斑狼疮高IgG血症 Fcgr2b基因核酸序列

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人参二醇皂苷对“失血-内毒素双打击”大鼠肺的保护作用及对血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的影响

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中国病理生理杂志 2005年第8期21卷 1662-1662页

作者：于振香李璐计国义凉爽赵雪俭吉林大学基础医学院病理生理学研究室吉林长春130021吉林大学第一医院呼吸科吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学研究室吉林长春130021长春中医学院基础医学部预防医学教研室吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学研究室吉林长春130021

目的:研究失血-内毒素双打击大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量的变化,以及人参二醇皂苷(PDS)对其的影响,探讨人参二醇皂苷对"双打击"大鼠肺的保护作用,为人参二醇皂苷临床治疗的应用奠定基础.

关键词：血清肿瘤坏死因子-α 人参二醇皂苷白细胞介素-6 失血性休克保护作用内毒素肿瘤坏死因子(TNF-α) 鼠肺 Wistar大鼠

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人参二醇皂苷对“失血-内毒素双打击”大鼠肝脏保护作用与机制的研究

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中国病理生理杂志 2005年第8期21卷 1652-1652页

作者：李璐于振香刘喜春凉爽绍月婷赵雪俭吉林大学基础医学院病理生理学研究室吉林长春130021长春中医学院基础医学部预防医学教研室吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学研究室吉林长春130021吉林大学第一医院呼吸科吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理生理学研究室吉林长春130021

目的:探讨人参二醇皂苷对失血-内毒素打击大鼠肝脏LPS介导的信号转导通路的影响,为人参二醇皂苷临床治疗的应用奠定基础.方法:Wistar大鼠(230-250 g),随机分为假手术对照组(SCG);失血-内毒素双打击组,(HLG);失血-内毒素双打击地塞米松... 详细信息

目的:探讨人参二醇皂苷对失血-内毒素打击大鼠肝脏LPS介导的信号转导通路的影响,为人参二醇皂苷临床治疗的应用奠定基础. 方法:Wistar大鼠(230-250 g),随机分为假手术对照组(SCG);失血-内毒素双打击组,(HLG);失血-内毒素双打击地塞米松预治疗组(HLDG);失血-内毒素双打击人参二醇皂苷预治疗组(HLPG).①应用"失血-回输-内毒素入血"三种因素相继作用机体的方法,复制大鼠"双打击"模型.大鼠失血性休克1 h后,将放出的1/2血液加等容积的生理盐水缓慢回输,再经腹腔注射LPS(2 mg/kg),复制二次打击模型,观察6 h后处死动物.HLDG和HLPG于腹腔注射LPS前10 min腹腔注射地塞米松(2 mg/kg)和人参二醇皂苷(45 mg/kg).②取肝脏组织,10%中性福尔马林固定,脱水、浸蜡,常规包埋切片,HE染色,光镜观察.③取肝脏组织,提取mRNA和核蛋白,用RT-PCR和Western blotting等方法检测肝脏组织CD14,IκBα,NF-κB,TNFα,II-18的表达.

关键词：人参二醇皂苷失血性休克大鼠肝脏内毒素肝脏保护作用 Wistar大鼠 blotting 信号转导通路腹腔注射

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SLE小鼠高IgG血症Fcgr2b基因序列分析

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中国医科大学学报 2004年第1期33卷 1-3页

作者：米小轶韩昱晨李春秀宋敏姜奕宋继谒广濑幸子中国医科大学基础医学院病理学教研室辽宁沈阳110001 沈阳市肛肠医院病理科中国医科大学附属第一医院实验中心日本顺天堂大学医学部第二病理教室

目的 :测定系统性红斑狼疮 (SLE)小鼠模型 NZB/WF1双亲NZB ,NZW小鼠Fcgr2b基因启动子区核酸序列 ,明确Fcgr2b基因启动子区的突变性质。方法 :扩增NZB ,NZW小鼠Fcgr2b基因启动子DNA进行核酸序列分析。采用ELISA法测定、比较 (NZB×N... 详细信息

目的 :测定系统性红斑狼疮 (SLE)小鼠模型 NZB/WF1双亲NZB ,NZW小鼠Fcgr2b基因启动子区核酸序列 ,明确Fcgr2b基因启动子区的突变性质。方法 :扩增NZB ,NZW小鼠Fcgr2b基因启动子DNA进行核酸序列分析。采用ELISA法测定、比较 (NZB×NZW )F1×NZW回交小鼠Fcgr2b基因B/W型与W /W型组间血清总IgG水平。结果 :NZB小鼠Fcgr2b基因启动子区与正常鼠Balb/C相比存在 2个部位碱基缺失 ,分别为 13bp及 3bp。NZW小鼠除有 3个碱基置换外 ,与Balb/C鼠该基因启动子区序列相同。回交小鼠Fcgr2b基因B/W型组血清总IgG水平明显高于W /W型组 (P <0 .0 0 0 1)。结论 :NZB小鼠Fcgr2b基因启动子区存在碱基缺失。

关键词：系统性红斑狼疮高IgG血症 Fcgr2b基因核酸序列

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