检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2023年第7期39卷 1265-1272页

作者：祝子鹤张茜茜张骞骞刘立新徐钧山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室山西太原030001 山西医科大学第一医院消化内科山西太原030001 山西医科大学第一医院科研实验中心山西太原030001 肝损伤与消化道肿瘤防治委级重点实验室山西太原030001 山西医科大学第一医院肝胆胰外科山西太原030001

目的:探索不同浓度酒精作用不同时间对肝细胞、肝星状细胞和肝母细胞瘤细胞铁死亡和自噬的作用及机制。方法:采用不同浓度(0~800 mmol/L)酒精处理AML12小鼠肝细胞株24、48和72 h,处理JS-1小鼠肝星状细胞株和HepG2人肝母细胞瘤细胞株24和... 详细信息

目的:探索不同浓度酒精作用不同时间对肝细胞、肝星状细胞和肝母细胞瘤细胞铁死亡和自噬的作用及机制。方法:采用不同浓度(0~800 mmol/L)酒精处理AML12小鼠肝细胞株24、48和72 h,处理JS-1小鼠肝星状细胞株和HepG2人肝母细胞瘤细胞株24和48 h;CCK-8法检测细胞活力;油红O染色检测细胞脂质沉积;乳酸脱氢酶(LDH)释放测定细胞损伤水平;Western blot检测细胞活化相关蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),细胞因子转化生长因子β1(TGF-β1),胶原沉积相关蛋白Ⅰ型胶原(Col Ⅰ),铁死亡相关蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和铁蛋白重链1(FTH1),以及自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白水平。结果:(1)酒精抑制AML12细胞活力与时间的延长和浓度的升高相关,脂质沉积呈浓度和时间依赖性增加(P<0.05),酒精作用24 h后LDH释放显著增多(P<0.01),FTH1和SLC7A11蛋白表达在24 h显著下调(P<0.01),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值随时间延长而升高(P<0.01)。(2)50、100和150 mmol/L酒精处理24 h后JS-1细胞活力增强,而酒精处理48 h后细胞活力则受到显著抑制;50和100 mmol/L酒精处理JS-1细胞24和48 h后TGF-β1、α-SMA和SLC7A11蛋白表达均显著上调(P<0.05),各浓度酒精处理后Col Ⅰ蛋白表达均显著上调(P<0.01),GPX4和FTH1表达及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值随时间延长而降低(P<0.01)。(3)酒精对HepG2细胞活力的抑制作用随时间延长而增强,细胞脂质沉积呈浓度和时间依赖性增加(P<0.01),FTH1和GPX4蛋白表达随时间延长而下调(P<0.01),随酒精浓度增加而下调(P<0.05),酒精处理组SCL7A11蛋白表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值与对照组相比均显著降低。结论:(1)酒精抑制AML12细胞活力时,铁死亡减弱,自噬增强。(2)低浓度酒精通过增强自噬促进JS-1细胞的活化增殖,而高浓度酒精抑制其活化增殖,且增强SLC7A11下调所致的铁死亡;酒精处理的JS-1细胞自噬强度随时间延长而减弱,铁死亡则依赖时间积累而增强。(3)酒精通过铁死亡增强和自噬受损而抑制HepG2细胞活力和促进脂质沉积。

关键词：酒精肝细胞肝星状细胞肝母细胞瘤细胞铁死亡自噬

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CXC趋化因子配体10对肝细胞癌SMMC-7721细胞增殖和迁移的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2023年第5期49卷 1227-1233页

作者：邓文俊胡连涛赵彬男董新宇李学斌李杰杨馨妍郭晓莉李玥曲义坤王伟群佳木斯大学基础医学院生理学教研室黑龙江佳木斯154007 黑龙江省微生物-免疫调节网络与相关疾病重点实验室黑龙江佳木斯154007 佳木斯大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室黑龙江佳木斯154007 佳木斯大学附属第一医院检验科黑龙江佳木斯154007 佳木斯大学附属第一医院普外科黑龙江佳木斯154007

目的:探讨外源性CXC趋化因子配体10 (CXCL10)对肝细胞癌(HCC) SMMC-7721细胞增殖和迁移的影响,并阐明其作用机制。方法:按照CXCL10作用浓度,将人HCC SMMC-7721细胞分为0 mg·L^(-1)CXCL10组、10 mg·L^(-1)CXCL10组和30 mg·... 详细信息

目的:探讨外源性CXC趋化因子配体10 (CXCL10)对肝细胞癌(HCC) SMMC-7721细胞增殖和迁移的影响,并阐明其作用机制。方法:按照CXCL10作用浓度,将人HCC SMMC-7721细胞分为0 mg·L^(-1)CXCL10组、10 mg·L^(-1)CXCL10组和30 mg·L^(-1)CXCL10组。上述部分细胞给予细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂PD98059 (80μmol·L^(-1))后,将SMMC-7721细胞分为0 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组、 10mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组和30mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组。CCK-8法检测各组SMMC-7721细胞增殖率,EdU法检测各组SMMC-7721细胞中EdU阳性表达率,Transwell小室实验检测各组SMMC-7721细胞迁移率,Western blotting法检测各组SMMC-7721细胞中ERK、磷酸化ERK (p-ERK)和细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)蛋白表达水平。结果:CCK-8法检测,培养24h后,与0mg·L^(-1)CXCL10组比较,10mg·L^(-1)CXCL10和30mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞增殖率升高(P<0.05或P<0.01)。EdU法检测,与0mg·L^(-1)CXCL10组比较,10mg·L^(-1)CXCL10和30mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞中EdU阳性表达率升高(P<0.01);Transwell小室实验检测,培养48 h后,与0 mg·L^(-1)CXCL10组比较,10 mg·L^(-1)CXCL10和30 mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞迁移率升高(P<0.01)。Western blotting法检测,细胞培养24 h后,采用CXCL10溶液处理24h,与0mg·L^(-1)CXCL10组比较,10mg·L^(-1)CXCL10组和30 mg·L^(-1)CXCL10组SMMC-7721细胞中ERK、p-ERK及Cyclin D1蛋白表达水平升高(P<0.01)。CCK-8法检测,加入ERK抑制剂PD98059后,与0 mg·L^(-1)CXCL10组比较,10 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组和30 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组SMMC-7721细胞增殖率降低(P<0.05);与10 mg·L^(-1)CXCL10组比较,10 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组SMMC-7721细胞增殖率降低(P<0.05);与30 mg·L^(-1)CXCL10组比较,30 mg·L^(-1)CXCL10+PD98059组SMMC-7721细胞增殖率降低(P<0.05)。结论:CXCL10能够促进HCCSMMC-7721细胞增殖和迁移,其作用机制与上调ERK/p-ERK/Cyclin D1通路蛋白表达有关。

关键词： CXC趋化因子配体10 肝细胞肿瘤细胞外调节蛋白激酶周期蛋白D1 细胞增殖

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钙连蛋白(CNX)通过促进MHC Ⅰ表达增强CD8^(+)T细胞对结直肠癌细胞的杀伤作用

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第2期38卷 97-102页

作者：杨婷郑锦秀高书华成敏蓉薛宇彤邵莹李逸涵杨涛山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室山西太原030001 山西医科大学基础医学院药理学教研室山西太原030001 山西医科大学基础医学院病理山西太原030001 山西医科大学第一临床医学院山西太原030001 山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室山西太原030001

目的分析钙连蛋白(CNX)在结直肠癌(CRC)的异常表达对免疫细胞杀伤作用的影响及分子机制。方法免疫组织化学染色检测组织芯片102对CRC及癌旁组织的CNX的表达;在人HCT-15细胞过表达CNX,在人SW480细胞采用小干扰RNA敲低CNX表达,Western blo... 详细信息

目的分析钙连蛋白(CNX)在结直肠癌(CRC)的异常表达对免疫细胞杀伤作用的影响及分子机制。方法免疫组织化学染色检测组织芯片102对CRC及癌旁组织的CNX的表达;在人HCT-15细胞过表达CNX,在人SW480细胞采用小干扰RNA敲低CNX表达,Western blot法检测主要组织相容性复合体Ⅰ(MHCⅠ)蛋白表达;将过表达CNX的慢病毒感染CT-26小鼠结肠癌细胞,并与脾脏分离的CD8^(+)T细胞共培养,利用细胞毒性试剂盒检测CD8^(+)T细胞对CT-26细胞的杀伤作用,ELISA检测γ干扰素(IFN-γ)与肿瘤坏死因子α(TNF-α)分泌的变化。结果CNX在结直肠癌组织的表达低于癌旁组织;HCT-15细胞过表达CNX后,MHCⅠ的蛋白水平升高:敲低SW480细胞CNX,MHCⅠ表达水平下降。过表达CNX可增强CD8T细胞对CT-26细胞的杀伤能力,且培养液上清中IFN-γ与TNF-α的含量增加。结论CNX可通过促进结直肠癌细胞MHCⅠ表达,增强CD8^(+)T细胞对肿瘤细胞的杀伤作用。

关键词：钙连蛋白(CNX) MHCⅠ CD8^(+)T细胞结直肠癌免疫逃逸

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阿司匹林抑制肾癌细胞增殖和迁移并诱导凋亡和自噬

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现代肿瘤医学 2023年第17期31卷 3145-3153页

作者：贾薇石宇马彦杰郑锦秀刘盛露索利敏杨涛山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室山西晋中030600 山西医科大学第一临床医学院泌尿外科山西太原030000 山西医科大学第二医院耳鼻咽喉头颈外科山西太原030000

目的:探讨阿司匹林(aspirin,又称acetyl salicylic acid,ASA)对人肾癌细胞系ACHN和786-O细胞增殖、迁移、凋亡和自噬的影响。方法:利用CCK-8法检测不同浓度的ASA及ASA联合氯喹(chloroquine,CQ)对ACHN和786-O细胞存活率的影响;应用平板... 详细信息

目的:探讨阿司匹林(aspirin,又称acetyl salicylic acid,ASA)对人肾癌细胞系ACHN和786-O细胞增殖、迁移、凋亡和自噬的影响。方法:利用CCK-8法检测不同浓度的ASA及ASA联合氯喹(chloroquine,CQ)对ACHN和786-O细胞存活率的影响;应用平板克隆实验检测不同浓度ASA对肾癌细胞克隆形成能力的影响;采用Transwell实验和划痕实验检测肾癌细胞迁移能力;通过Annexin V-FITC/PI实验检测肾癌细胞的凋亡情况;Western blot法检测ASA对肾癌细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及自噬相关蛋白LC3B、Beclin-1和p62表达水平的影响。结果:ASA可显著抑制ACHN和786-O细胞的存活率,随ASA浓度/时间增加细胞存活率显著下降(P<0.05);与对照组相比,ASA显著抑制肾癌细胞的增殖和迁移(P<0.05);ASA处理增加了肾癌细胞凋亡数目,显著抑制了肾癌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2的表达,上调Bax表达,并促进自噬相关蛋白LC3B和Beclin-1的表达,抑制p62的表达(P<0.05)。与CQ处理组相比,ASA联合CQ组显著促进了LC3B的表达抑制p62的表达(P<0.05),并显著抑制了肾癌细胞的增殖和迁移并促进其凋亡(P<0.05)。结论:ASA可抑制肾癌细胞的增殖和迁移并促进凋亡和自噬。

关键词：阿司匹林肾癌自噬增殖迁移

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TIM-1在肿瘤免疫中的研究进展

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肿瘤 2024年第4期44卷 412-421页

作者：陆珊黎神奋陈柳燕广西壮族自治区柳州市工人医院妇产科广西壮族自治区柳州545005 广西中医药大学第一附属医院检验科广西壮族自治区南宁530200 广西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室广西高校生物分子医学研究重点实验室广西壮族自治区南宁530021

T细胞免疫球蛋白黏蛋白-1(T cell immunoglobulin domain and mucin domain protein 1,TIM-1)是一个具有独特免疫调节功能的T细胞表面糖蛋白,表达于T细胞、B细胞、树突状细胞(dendritic cells,DCs)、巨噬细胞、自然杀伤T(natural killer T,NKT)细胞和肥大细胞等细胞表面,并调节不同的免疫反应。目前的研究表明,TIM-1在多种肿瘤中表达并参与了肿瘤的发生和发展;TIM-1通过调控免疫细胞,诱导肿瘤微环境的变化,从而产生有效的抗肿瘤免疫反应。TIM-1可能是肿瘤免疫反应中的一个潜在共刺激分子,有望成为肿瘤免疫治疗的新靶点。因此,本文将就TIM-1结构和配体、免疫分子机制和其在肿瘤中的表达及相关免疫调节等方面的研究进展进行综述。

关键词：肿瘤 T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-1 免疫调控

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1日龄乳鼠心肌梗死模型制备及标准化评估

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中国比较医学杂志 2023年第5期33卷 36-43页

作者：郝琰琰布威麦热姆·热杰普向晨莹韩国玲刘维静刘俊聂宇廉虹王玉瑶山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室太原030001 新疆医科大学第一附属医院心脏外科乌鲁木齐830011 北京协和医学院中国医学科学院阜外医院国家心血管病中心心血管疾病国家重点实验室北京100037

目的优化新生1 d乳鼠急性心肌梗死手术细节,建立稳定的模型并进行标准化评估。方法出生1日龄(postnatal 1 day,P1)CD1小鼠实施三组手术操作:第一组,冠状动脉左前降支(left anterior descending,LAD)结扎(左心耳缘下方1 mm,宽度为1 mm,... 详细信息

目的优化新生1 d乳鼠急性心肌梗死手术细节,建立稳定的模型并进行标准化评估。方法出生1日龄(postnatal 1 day,P1)CD1小鼠实施三组手术操作:第一组,冠状动脉左前降支(left anterior descending,LAD)结扎(左心耳缘下方1 mm,宽度为1 mm,结扎深度<0.5 mm)为标准深度结扎组(standard myocardial infarction,SMI);第二组,LAD结扎位置和宽度不变,结扎深度>0.5 mm为深度结扎组(deep MI,DMI);第三组,只开胸不进行LAD结扎组为假手术组(Sham)。通过TTC、伊文思蓝-TTC染色明确LAD结扎是否成功;术后3、7、14、21、28 d通过HE染色和Masson染色评估P1小鼠LAD结扎的心肌组织损伤、纤维化和再生程度;术后28 d通过超声心动图检测小鼠心脏结构和功能变化。结果首先详细描述了P1乳鼠心肌梗死模型构建过程,通过实现LAD暴露、结扎、术后护理等过程提供了一种稳定再生和高存活率的MI程序。术后1 d通过TTC、伊文思蓝-TTC染色确定了SMI模型结扎成功,术后28 d超声心动图发现与假手术组相比,LVEF、LVFS、LVIDd和LVIDs无统计学差异,说明心脏结构和功能基本恢复正常,术后3、7、14、21、28 d Masson染色发现,SMI组心脏组织纤维化面积分别为15.67%、3.34%、2.99%、2.73%、1.11%,说明术后28 d心肌梗死面积几乎完全恢复;DMI组与SMI组相比,小鼠存活率降低了35.71%(SMI为85.71%,DMI为50%),术后28 d超声结果显示,LVEF、LVFS分别降低了(17.25±6.03)%、(11.37±4.06)%,LVIDd、LVIDs分别升高(0.46±0.15)%、(0.69±0.20)%(P<0.05),纤维化面积DMI组为SMI组6倍,说明>0.5 mm的深度结扎,心脏无法实现术后28 d的完全再生修复。结论本研究详细描述了1日龄小鼠标准急性心肌梗死模型建立过程,通过TTC、伊文思蓝-TTC染色、心脏超声,Masson染色方法评估了术后不同时间点心脏梗死面积、心脏结构、功能以及纤维化程度;同时明确>0.5 mm的深度结扎,心脏无法实现术后28 d的完全修复;本研究为建立稳定可靠的1日龄小鼠急性心肌梗死模型以及手术评估提供了参考数据。

关键词：乳鼠心肌梗死冠状动脉左前降支模型评估

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产出导向法应用于医学遗传学课程教学的研究

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浙江医学教育 2023年第3期22卷 155-158,168页

作者：李晓燕张雷涂康生许秋然杭州医学院基础医学与法医学院生物化学与分子生物学教研室杭州310059 西安交通大学第一附属医院老年外科西安710049 西安交通大学第一附属医院肝胆外科西安710049

目的探讨产出导向法(production-oriented approach,POA)在医学遗传学课程教学中的应用效果。方法选取杭州医学院2020级和2021级四年制卫生检验与检疫专业93名学生为研究对象。采用试验对照研究方法,将2021级48名学生设为试验组,采用PO... 详细信息

目的探讨产出导向法(production-oriented approach,POA)在医学遗传学课程教学中的应用效果。方法选取杭州医学院2020级和2021级四年制卫生检验与检疫专业93名学生为研究对象。采用试验对照研究方法,将2021级48名学生设为试验组,采用POA教学方法;将2020级45名学生设为对照组,采用传统教学方法。两组学生教学均为32学时。教学结束后,比较两组学生的平时成绩、实验成绩、期末考试成绩和总成绩;同时,对两组学生进行问卷调查,了解两组学生对各自教学方法应用效果的评价。结果试验组学生平时成绩、实验成绩、期末成绩和总成绩均高于对照组学生,其差异均具有统计学意义(均P<0.05)。调查结果表明,试验组学生在“课前学习资源丰富”“学习目标清晰明确”“课堂教学生动有趣,知识点易于理解”“教学内容不限于课本,注重知识点迁移”“积极参与课堂互动,气氛活跃”“增强自主学习的兴趣”“加深对课程内容的理解与认识”“提高文献检索与阅读能力”“提高碎片时间学习能力”等方面的评价均优于对照组学生,其差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论将POA教学方法应用于医学遗传学课程教学中,可以显著提高学生的综合成绩和教学效果满意度,值得推广应用。

关键词：产出导向法医学遗传学教学方法教学效果

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p62体募集自噬相关蛋白WIPI2的机制研究

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新疆医科大学学报 2024年第5期47卷 668-674页

作者：张金佩冯学召刘梦薇何心瞳徐梦波阿来依·买提卡比力麦尔哈巴·达毛拉衡锐米娜新疆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室乌鲁木齐830017 新疆医科大学重点实验室乌鲁木齐830017 中山大学肿瘤防治中心广东510060 新疆医科大学基础医学院生物学教研室乌鲁木齐830017 新疆医科大学第一附属医院临床医学研究院乌鲁木齐830054

目的探讨自噬接头蛋白(Sequestosome 1,SQSTM1/p62)与磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidylinositide 3-kinase,PI3K)复合物的结合蛋白WD重复结构域磷酸肌醇互作蛋白2(WD repeat domain phosphoinositide-interacting protein 2,WIPI2)在空间上定位的调控关系。方法使用CRISPR-Cas9技术敲除正常大鼠肾上皮细胞(Normal rat kidney,NRK)中的自噬相关基因2A(Autophagy-related gene,Atg2A)、自噬相关基因2B(Autophagy-related gene,Atg2B)和p62基因,建立Atg2A和Atg2B基因敲除的细胞系(Atg2AB double knockout,Atg2AB DKO)以及p62基因敲除细胞系(p62 knockout,p62 KO);透射电镜观察Atg2AB DKO细胞中p62体周围囊泡的定位;活细胞成像观察Atg2AB DKO细胞内p62体与自噬相关蛋白WIPI2的定位变化;光漂白实验观察相变蛋白p62与WIPI2的荧光漂白恢复;通过免疫荧光观察WT、p62 KO和Atg2AB DKO细胞中WIPI2与p62的定位关系;通过蛋白免疫印记检测WT和p62 KO细胞中WIPI2表达量的变化。结果建立了Atg2AB DKO和p62 KO细胞系;透射电镜显示Atg2AB DKO细胞中p62附近聚集了大量囊泡;在Atg2AB DKO中,通过活细胞成像观察到tdTomatop62与WIPI2-GFP高度共定位;荧光漂白实验观察到WIPI2具有流动性;通过免疫荧光观察到,与WT细胞相比,在Atg2AB DKO中WIPI2点的数量明显增多(P<0.0001);与WT细胞相比,p62 KO细胞中WIPI2点的数量和表达量无明显变化(P>0.05)。结论无膜细胞器p62能够与具有流动性的WIPI2阳性囊泡动态融合,促进自噬体的形成。

关键词：自噬体自噬接头蛋白 WD重复结构域磷酸肌醇互作蛋白2

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过表达LRRFIP1对肝癌细胞Huh7生物学行为的影响

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广西医科大学学报 2023年第2期40卷 206-213页

作者：宋萨许悦欢张瑶尧吴莹莹艾明凤谢嘉琳邱藓婷李奕宝周素芳晁耐霞广西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室南宁530021 广西高校生物分子医学研究重点实验室南宁530021 广西医科大学第一临床医学院南宁530021

目的:探讨LRRFIP1表达上调对肝癌细胞Huh7的生物学行为影响,并初步探索其相关机制。方法:构建LRRFIP1过表达的稳定细胞株,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹法(western blotting)检测过表达效率,细胞增殖实验(CCK-8)... 详细信息

目的:探讨LRRFIP1表达上调对肝癌细胞Huh7的生物学行为影响,并初步探索其相关机制。方法:构建LRRFIP1过表达的稳定细胞株,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹法(western blotting)检测过表达效率,细胞增殖实验(CCK-8)检测过表达LRRFIP11对Huh7细胞增殖能力的影响;平板克隆形成实验检测过表达LRRFIP1对Huh7细胞克隆形成能力的影响;流式细胞术检测过表达LRRFIP1对Huh7细胞周期和凋亡的影响;划痕实验和Transwell实验检测过表达LRRFIP1对细胞迁移和侵袭能力的影响;检测与上皮间质转化(EMT)相关的蛋白E-cadherin、N-cadherin,Vimentin和Snail的表达;免疫共沉淀和蛋白质谱技术串联(CoIP-MS)法筛选可能与LRRFIP1互作蛋白。结果:过表达LRRFIP1促进了Huh7细胞的增殖(P<0.001)和克隆形成能力(P<0.001),抑制了细胞凋亡(P<0.01);过表达LRRFIP1导致Huh7细胞G0/G1期比例减少,S期增加(P<0.001,P<0.01)。此外,过表达LRRFIP1组细胞的迁移(P<0.05)和侵袭(P<0.001)数量显著低于对照组;western blotting实验结果显示,与对照组相比,过表达LRRFIP1组细胞上皮细胞标志蛋白E-cadherin表达显著升高(P<0.001),间充质细胞标志蛋白N-cadherin和Vimentin表达显著减低(P<0.001,P<0.01),EMT相关转录因子Snail蛋白表达显著降低(P<0.001)。最后,过表达LRRFIP1后我们采用CoIP-MS法筛选出80个可能与其互作蛋白,GO分析显示Huh7细胞株中下拉LRRFIP结合蛋白富集于27个生物过程、11个细胞组分和9种分子功能。KEGG通路注释显示这80种蛋白主要富集于ECM-受体相互作用信号通路;STRING和Cytoscape分析Hub基因。结论:LRRFIP1过表达促进了肝癌细胞Huh7的增殖和克隆形成能力,抑制其凋亡、迁移、侵袭能力;LRRFIP1可能与eEF1A1相互作用,从而影响肝癌的发生发展。

关键词： LRRFIP1 原发性肝癌 Huh7 增殖迁移 CoIP-MS

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BAK1 m6A甲基化修饰在乳腺癌细胞失巢凋亡中的作用和机制研究

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空军军医大学学报 2025年

作者：张云姣张博汪家佳张雪陈曦凌瑞张健空军军医大学西京医院甲状腺乳腺血管外科苏州大学附属第一医院普通外科消化系肿瘤整合防治全国重点实验室空军军医大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室

目的探讨BAK1的m6A修饰机制及其在乳腺癌细胞失巢凋亡中的作用，以揭示失巢凋亡抵抗的分子机制，并为乳腺癌治疗提供新的靶点。方法采用低吸附培养法构建失巢凋亡模型，分别做低吸附处理0、24、48、72h后收取细胞样品做后续实验。以... 详细信息

目的探讨BAK1的m6A修饰机制及其在乳腺癌细胞失巢凋亡中的作用，以揭示失巢凋亡抵抗的分子机制，并为乳腺癌治疗提供新的靶点。方法采用低吸附培养法构建失巢凋亡模型，分别做低吸附处理0、24、48、72h后收取细胞样品做后续实验。以三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231和非三阴性乳腺癌细胞T47D为研究对象。通过AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率，利用dotblot实验检测m6A水平变化，并通过Westernblotting和qRT-PCR分析相关蛋白和基因的表达水平。结果 T47D在低吸附处理后凋亡率显著增加（P<0.01），而MDA-MB-231表现出较强的失巢凋亡抵抗能力。失巢凋亡引起非三阴性乳腺癌细胞中m6A水平上调（P<0.01），主要通过去甲基化酶FTO的表达介导。抑制m6A修饰可显著增强乳腺癌细胞的失巢凋亡抗性（P<0.05），且m6A修饰通过调控BAK1的表达影响细胞凋亡敏感性。结论本研究揭示了m6A修饰在乳腺癌细胞失巢凋亡中的重要作用及其通过调控BAK1表达的机制，为理解乳腺癌细胞的侵袭和转移机制提供了新的视角，并可能为开发新的治疗策略和预后标志物提供理论依据。

关键词：乳腺癌失巢凋亡信使RNA 甲基化凋亡调节蛋白肿瘤基因表达调控肿瘤转移肿瘤细胞系

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