检索结果-内蒙古大学图书馆

中华麻醉学杂志 2024年第4期44卷 482-487页

作者：田小霞来丽娜刘款储佳钊温夏张艳王文宙长治医学院病理生理学教研室长治046000 长治医学院药理学教研室长治046000 长治医学院第一临床学院长治046000 长治医学院基础医学部长治046000

目的评价脾脏浆细胞样树突状细胞(pDCs)活化对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法动物实验:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠36只,10周龄,体质量22~27 g,按照随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(Sham组)、心肌缺血组(MI组)和心肌缺血再灌注... 详细信息

目的评价脾脏浆细胞样树突状细胞(pDCs)活化对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法动物实验:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠36只,10周龄,体质量22~27 g,按照随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(Sham组)、心肌缺血组(MI组)和心肌缺血再灌注组(MI/R组)。MI组阻断小鼠左冠状动脉前降支(LAD)40 min,MI/R组阻断LAD 40 min再灌注1 h,Sham组仅穿线不结扎。造模成功后,随机选取各组3只摘取心脏采用TTC-亚甲蓝双染色法测定心肌梗死面积,随机选取各组3只摘取心脏采用HE染色法观察心肌组织病理学结果,其余各组6只先采集腹主动脉血样,采用ELISA法检测血浆干扰素α(IFN-α)浓度,再摘取心脏后收集小鼠心脏灌洗液(CP)。细胞实验:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠12只,10周龄,体质量22~27 g,采用免疫磁珠法分离脾脏pDCs(阳性细胞比例>85%),采用随机数字表法分为Sham组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-Sham组)、MI组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-MI组)、MI/R组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-MI/R组)和PBS刺激pDCs组(pDCs+PBS组),分别采用Sham组、MI组、MI/R组小鼠CP和PBS刺激8 h。采用流式细胞术检测各组pDCs表面CD45、共刺激分子CD80、CD86和主要组织相容性复合物Ⅱ(MHCⅡ)分子的表达,采用ELISA法检测各组细胞培养上清液IFN-α的浓度。结果动物实验:与Sham组和MI组比较,MI/R组小鼠心肌梗死体积百分比升高,血浆IFN-α浓度增加(P<0.05),心肌细胞出现明显空泡变性,心肌纤维断裂严重,大量炎症细胞浸润;Sham组各指标与MI组比较差异无统计学意义(P>0.05)。细胞实验:与pDCs+CP-Sham组比较,pDCs+CP-MI组CD80、CD86和MHCⅡ分子表达上调(P<0.05),pDCs+CP-MI/R组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与pDCs+CP-MI/R组比较,pDCs+CP-MI组上述指标表达上调(P<0.05);与pDCs+CP-Sham组和pDCs+CP-MI/R组比较,pDCs+CP-MI组细胞培养上清液IFN-α浓度增加(P<0.05),pDCs+CP-Sham组与pDCs+CP-MI/R组IFN-α浓度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论小鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与心肌缺血后脾脏pDCs受刺激活化产生IFN-α有关。

关键词：树突状细胞心肌再灌注损伤炎症干扰素α

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组氨酸三联体核苷酸结合蛋白2通过调控巨噬细胞焦亡抑制动脉粥样硬化

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中国病理生理杂志 2024年第6期40卷 980-988页

作者：高慧张昕怡郭玉莉冯睿婷王睿刘宇郭敏山西医科大学第一临床医学院山西太原030000 山西医科大学第一医院心内科山西太原030000 山西医科大学基础医学院药理学教研室山西晋中030619

目的:探讨组氨酸三联体核苷酸结合蛋白2(HINT2)对动脉粥样硬化(AS)的影响及其可能机制。方法:分离胸痛患者的外周血单个核细胞(PBMCs)并诱导分化为巨噬细胞,检测细胞中HINT2的表达水平。体外培养RAW264.7小鼠巨噬细胞,检测细胞上清液炎... 详细信息

目的:探讨组氨酸三联体核苷酸结合蛋白2(HINT2)对动脉粥样硬化(AS)的影响及其可能机制。方法:分离胸痛患者的外周血单个核细胞(PBMCs)并诱导分化为巨噬细胞,检测细胞中HINT2的表达水平。体外培养RAW264.7小鼠巨噬细胞,检测细胞上清液炎症因子的水平及细胞死亡情况。建立载脂蛋白E基因敲除(apoE^(−/−))小鼠AS模型,检测小鼠主动脉根部斑块形成及巨噬细胞的脂质代谢和泡沫化程度。RT-qPCR和Western blot法检测RAW264.7细胞和apoE^(−/−)小鼠主动脉内焦亡相关因子的表达水平。结果:急性冠脉综合征患者PBMCs源性巨噬细胞中HINT2的表达水平显著降低,且与血清中促炎因子水平呈负相关,与抗炎因子水平呈正相关,提示HINT2可能抑制AS的炎症反应。体外实验结果表明,过表达HINT2基因能够抑制氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激下巨噬细胞的脂质积累和泡沫化,降低细胞上清中白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、IL-18和肿瘤坏死因子α等炎症因子的分泌,减少细胞死亡和焦亡相关因子的mRNA及蛋白表达。动物实验结果表明,过表达HINT2基因能够减轻apoE^(−/−)小鼠主动脉根部的斑块负荷,降低巨噬细胞的泡沫化程度,抑制焦亡相关因子核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、caspase-1、消皮素D(GSDMD)、IL-1β和IL-18的mRNA及蛋白表达。结论:HINT2可以抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞焦亡,减轻AS过程中的炎症反应,减缓AS的发生与发展。

关键词：组氨酸三联体核苷酸结合蛋白2 巨噬细胞细胞焦亡动脉粥样硬化

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SGLT-2i临床心血管保护作用及机制研究进展

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中国药理学通报 2025年第3期41卷 401-406页

作者：葛学婉吴妍郭沫高杉安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)药学部安徽合肥230001 安徽医科大学第二临床医学院安徽合肥230032

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors,SGLT-2i)最初作为新型口服降糖药而研发上市。目前,已被国内外指南推荐为慢性心力衰竭(heart failure,HF)的主要治疗药物之一,对射血分数降低的心衰、射血分... 详细信息

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors,SGLT-2i)最初作为新型口服降糖药而研发上市。目前,已被国内外指南推荐为慢性心力衰竭(heart failure,HF)的主要治疗药物之一,对射血分数降低的心衰、射血分数改善的心衰、射血分数轻度降低的心衰及射血分数保留的心衰都具有显著的心血管保护作用。然而心脏组织并不表达钠-葡萄糖协同转运蛋白2(sodium glucose cotransporter 2,SGLT-2),SGLT-2i临床心血管获益的潜在机制仍不清楚。该综述拟概述SGLT-2i在临床试验中的心血管获益以及国内外HF指南的推荐建议,进一步阐述SGLT-2i介导的心血管保护作用的潜在机制。

关键词：钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂心力衰竭心血管保护作用

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神经免疫在抑郁症发病机制中的研究进展

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中华精神科杂志 2023年第2期56卷 137-143页

作者：孙瑞殷歌孙定亚曹莉毕晓莹海军军医大学第一附属医院神经内科上海200433 海军军医大学基础医学院神经生物学教研室上海200433

抑郁症的病理生理过程复杂,既往研究对其发病机制的了解仍相对有限。近年来神经免疫机制引起了广泛关注,中枢神经系统和外周免疫系统之间的双向通信已被证实在抑郁症中发挥了重要作用。本文对神经免疫在抑郁症患者和抑郁症动物模型中的... 详细信息

抑郁症的病理生理过程复杂,既往研究对其发病机制的了解仍相对有限。近年来神经免疫机制引起了广泛关注,中枢神经系统和外周免疫系统之间的双向通信已被证实在抑郁症中发挥了重要作用。本文对神经免疫在抑郁症患者和抑郁症动物模型中的研究进展作一综述,以期为抑郁症的治疗提供潜在思路。

关键词：抑郁症应激免疫反应炎症

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数字病理WSI格式的应用现状及存在问题的探讨

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中华病理学杂志 2025年第3期54卷 316-320页

作者：笪倩朱立峰徐媛媛王哲上海交通大学医学院附属瑞金医院病理科上海200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市数字医学创新中心上海200025 空军军医大学基础医学院病理学教研室暨第一附属医院病理科西安710032

数智化病理科建设以信息化、数字化及人工智能技术为支撑,对传统病理工作流程加以优化。在这一过程中,数字病理扫描仪对病理玻片的图像采集至关重要。本研究调研发现各病理扫描仪厂商的数据采集格式相互不兼容,目前尚无完备的解决方案,... 详细信息

数智化病理科建设以信息化、数字化及人工智能技术为支撑,对传统病理工作流程加以优化。在这一过程中,数字病理扫描仪对病理玻片的图像采集至关重要。本研究调研发现各病理扫描仪厂商的数据采集格式相互不兼容,目前尚无完备的解决方案,且相应的国家及行业标准规范亦处于空缺状态;上述痛点极大地阻碍了病理数字化建设以及远程诊断、人工智能等新兴技术的实际应用。为此,本研究提议构建数字病理WSI图像格式的相关技术标准,旨在提升数字病理临床阅片的质量要求和智能分析的效率,降低病理数字化进程中的数据对接难度和数据存储成本等。未来该标准的确定,将为数智化病理科的建设奠定坚实根基,为病理大数据的集中治理、利用及人工智能研究提供有力的支持。

关键词：人工智能研究图像格式远程诊断数据采集图像采集大数据 WSI 数据对接

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间充质干细胞来源的外泌体治疗放射性肠炎的疗效与安全性

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中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第4期31卷 359-364页

作者：何晓波虞淦军高晓刚吴艳峰海军军医大学基础医学院免疫学教研室暨免疫与炎症全国重点实验室上海200433 海军军医大学第一附属医院器官移植科上海200433

目的:探讨间充质干细胞来源的外泌体(MSC-Exo)对人结肠癌CT26细胞体外增殖、迁移的影响及对放射性肠炎(RE)荷瘤小鼠模型的治疗效果及其安全性。方法:利用商品化含MSC-Exo的液体敷料产品(MSC-Exo产品),通过纳米颗粒追踪分析、透射电镜、W... 详细信息

目的:探讨间充质干细胞来源的外泌体(MSC-Exo)对人结肠癌CT26细胞体外增殖、迁移的影响及对放射性肠炎(RE)荷瘤小鼠模型的治疗效果及其安全性。方法:利用商品化含MSC-Exo的液体敷料产品(MSC-Exo产品),通过纳米颗粒追踪分析、透射电镜、WB法对其中的MSC-Exo进行鉴定。采用CCK-8法和Transwell小室法检测MSC-Exo产品对结肠癌CT26细胞增殖、迁移的影响。构建CT26细胞荷瘤小鼠模型,连续7 d分别给予400μL MSC-Exo产品、MSC培养基或生理盐水灌胃,评估MSC-Exo产品在体内对肿瘤生长和小鼠生存的影响。构建RE荷瘤小鼠模型,连续7 d分别给予400μL MSC-Exo产品、MSC培养基、生理盐水灌胃治疗,通过小肠组织H-E染色法评估MSC-Exo产品治疗RE的有效性与安全性。结果:纳米颗粒追踪分析、透射电镜、WB法的鉴定结果确证了商品化的液体敷料中含有MSC-Exo有效成分。体外研究表明,MSC-Exo产品成分不会促进结肠癌CT26细胞的增殖和迁移,具有安全性。体内研究结果发现,MSC-Exo产品的灌胃给药并不影响荷瘤小鼠的肿瘤生长和生存期,但RE荷瘤小鼠模型接受MSC-Exo产品灌胃治疗后,荷瘤小鼠血便、黏液便症状得到缓解,H-E染色结果显示小鼠肠壁组织的组织形态完整性相较于对照组有所改善,提示MSC-Exo产品对荷瘤小鼠的RE具有疗效,并且在致瘤性及肿瘤转移方面具有安全性。结论:商品化含MSC-Exo的液体敷料并不促进体外结肠癌细胞的增殖、迁移,对CT26细胞荷瘤小鼠肿瘤生长和生存期无明显影响,但对荷瘤小鼠模型的RE具有治疗作用,改善了肠道组织的损伤。

关键词：间充质干细胞外泌体肿瘤放射性肠炎

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上皮细胞黏附分子增强细胞间紧密连接促进乳腺癌细胞耐药

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中国生物化学与分子生物学报 2022年第6期38卷 809-815页

作者：牛亚楠高宇何倚帆李克敏李瑞涵张文龙张轩萍师锐赞山西医科大学基础医学院药理教研室山西榆次030000 山西医科大学第一临床医学院太原030001

乳腺癌是致死率很高的恶性肿瘤,由ABCG2(ATP-binding cassette G2)介导的多药耐药(multidrug resistance,MDR)是导致其化疗失败的重要原因,探讨ABCG2介导的耐药机制并探寻其关键分子是当前亟待解决的难题。上皮细胞黏附分子(epithelial ... 详细信息

乳腺癌是致死率很高的恶性肿瘤,由ABCG2(ATP-binding cassette G2)介导的多药耐药(multidrug resistance,MDR)是导致其化疗失败的重要原因,探讨ABCG2介导的耐药机制并探寻其关键分子是当前亟待解决的难题。上皮细胞黏附分子(epithelial cell adhesion molecule,EpCAM)参与多种肿瘤耐药,且与乳腺癌MDR密切相关,但它在ABCG2介导的乳腺癌耐药中的作用尚未阐明。本研究目的在于探究EpCAM对于ABCG2介导的乳腺癌细胞的多药耐药的调节作用及其机制。CCK8细胞毒性结果证实,相对于人乳腺癌药物敏感株MCF-7,耐药株MCF-7/MX对米托蒽醌(mitoxantrone,MX)的耐药性显著增强;Western印迹结果显示,与MCF-7相比,MCF-7/MX细胞中ABCG2高表达,EpCAM表达上调。siRNA法敲低MCF-7/MX细胞中EpCAM可下调其ABCG2表达,并恢复对MX的敏感性。倒置显微镜观察细胞形态,发现敲低EpCAM可减少MCF-7/MX细胞间连接。免疫荧光双染法观察到EpCAM与密封蛋白1(claudin 1)在MCF-7/MX细胞共定位;进一步Western印迹结果表明,敲低EpCAM减少MCF-7/MX细胞中密封蛋白1表达。综上所述,EpCAM可能通过与密封蛋白1相互作用,增强细胞间紧密连接,促进ABCG2介导的乳腺癌多药耐药。

关键词：上皮细胞黏附分子乳腺癌细胞间紧密连接密封蛋白1 耐药

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人参皂苷Rg1通过抑制MAPK-NLRP1通路减轻2型糖尿病诱导的神经元损伤

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中国药理学通报 2023年第11期39卷 2034-2042页

作者：黄蕾汪燕燕孙冉周慧敏姬朋敏孔亮亮李卫平李维祖安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学第一附属医院药剂科安徽合肥230032

目的研究人参皂苷Rg1对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)小鼠神经元损伤的影响并探讨其潜在机制。方法雄性C57BL/6小鼠84只,随机分为7组:control组、HFD组、HFD+STZ组、Rg1(1、5、10 mg·kg^(-1))和二甲双胍治疗组。用高... 详细信息

目的研究人参皂苷Rg1对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)小鼠神经元损伤的影响并探讨其潜在机制。方法雄性C57BL/6小鼠84只,随机分为7组:control组、HFD组、HFD+STZ组、Rg1(1、5、10 mg·kg^(-1))和二甲双胍治疗组。用高脂饮食(HFD)和链脲霉素(STZ)制备T2DM小鼠模型,成功后给予8周的药物治疗。水迷宫评估小鼠学习记忆能力,HE染色、β-半乳糖苷酶(β-Gal)染色、普鲁士蓝染色评估皮质和海马受损情况,免疫荧光检测脑内NEUN和NLRP1的共定位及表达,RT-PCR检测NLRP1相关mRNA水平,Western blot检测脑内NLRP1、MAPK相关蛋白的量。结果水迷宫实验表明,经过Rg1治疗的小鼠学习记忆能力明显提高。组织学染色表明,Rg1能够使T2DM小鼠的神经元损伤、衰老以及脑血管损伤明显改善。免疫荧光检测表明,Rg1治疗减少了T2DM小鼠脑内的NLRP1在NEUN阳性神经元的表达。Western blot和RT-PCR结果显示,Rg1治疗降低了T2DM小鼠脑内NLRP1、ASC,caspase-1、IL-1β,p-ERK、p-JNK、p-P38和p-GSK-3β等蛋白表达及NLRP1,ASC,caspase-1等mRNA水平。结论人参皂苷Rg1可以相对减少T2DM小鼠的神经元受损,其机制可能与抑制MAPK-NLRP1信号通路有关。

关键词：人参皂苷Rg1 2型糖尿病 NLRP1炎症小体 MAPK信号通路认知功能障碍学习记忆

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右美托咪定通过调控Nrf2减轻HT22细胞缺氧/复氧引起的铁死亡

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中国药理学通报 2022年第10期38卷 1480-1486页

作者：门运政胡淼刘刚段方方童旭辉黄杰金文静董淑英蚌埠医学院药学院药理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院麻醉科安徽蚌埠233030 蚌埠医学院心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233030

目的基于铁死亡探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对HT22细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的保护作用及机制。方法采用HT22细胞制备H/R损伤模型。为了探究DEX对细胞H/R损伤的保护作用的最适浓度,HT22细胞分为5组:对照组... 详细信息

目的基于铁死亡探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对HT22细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的保护作用及机制。方法采用HT22细胞制备H/R损伤模型。为了探究DEX对细胞H/R损伤的保护作用的最适浓度,HT22细胞分为5组:对照组(Control)、缺氧复氧组(H/R)、低浓度DEX组(H/R+DEX_(2.5),2.5μmol·L^(-1))、中浓度DEX组(H/R+DEX_(5),5μmol·L^(-1))、高浓度DEX组(H/R+DEX_(10),10μmol·L^(-1)),MTT法检测细胞的存活率。为了探讨DEX对HT22细胞H/R保护作用机制,将HT22细胞分为4组:Control组、H/R组、H/R+DEX_(5)组、H/R+DEX_(5)+ML385(Nrf2抑制剂)组。MTT法检测细胞的存活率;使用FerroOrange荧光探针检测细胞内Fe^(2+)水平的变化;C11 BODIPY 581/591检测细胞中Lipid ROS的变化;使用丙二醛和还原型谷胱甘肽试剂盒检测细胞中MDA及GSH含量。蛋白免疫印记法检测细胞中核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、转铁蛋白受体1(transferrin receptor 1,TFR1)和胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)的表达。结果与Control组相比,H/R损伤后细胞的存活率、GSH含量、Nrf2、GPX4和SLC7A11蛋白表达明显降低(均P<0.05),Lipid ROS、MDA、Fe^(2+)含量和TFR1蛋白表达明显升高(均P<0.01);与H/R组相比,低、中、高浓度DEX均可使H/R损伤后细胞的存活率、GSH含量、Nrf2、GPX4和SLC7A11蛋白表达明显升高(均P<0.05),Lipid ROS、MDA、Fe^(2+)含量和TFR1蛋白表达明显降低(均P<0.05);在DEX的基础上使用ML385后,与H/R+DEX 5组相比,细胞存活率、GSH的含量、Nrf2、GPX4和SLC7A11蛋白表达明显降低(均P<0.05),Lipid ROS、MDA、Fe^(2+)含量和TFR1蛋白表达明显升高(均P<0.05)。结论DEX可通过抑制铁死亡减轻HT22细胞H/R损伤,这种保护作用可能与其促进Nrf2的表达有关。

关键词：右美托咪定缺氧复氧损伤铁死亡脑缺血/再灌注损伤核因子E2相关因子2 谷胱甘肽过氧化物酶4

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单细胞转录组测序在黑色素瘤中的研究进展

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海军军医大学学报 2024年第2期45卷 155-160页

作者：陈珂欣熊俊薛春雨海军军医大学(第二军医大学)第一附属医院整形外科上海200433 海军军医大学(第二军医大学)基础医学院组织胚胎学教研室上海200433

黑色素瘤是皮肤癌中致死性最高的一种恶性肿瘤,其发生、发展机制复杂,具有高度侵袭性、转移性和致死性,患者预后差。因此,加强该病基础研究尤为重要。单细胞转录组测序作为近年来快速发展的新技术,以其特有的优势如探索细胞亚群的异质... 详细信息

黑色素瘤是皮肤癌中致死性最高的一种恶性肿瘤,其发生、发展机制复杂,具有高度侵袭性、转移性和致死性,患者预后差。因此,加强该病基础研究尤为重要。单细胞转录组测序作为近年来快速发展的新技术,以其特有的优势如探索细胞亚群的异质性、鉴定稀有细胞、使用生物信息算法揭示不同组织细胞的分化轨迹等,极大地推动了黑色素瘤的基础与临床研究发展。本文就黑色素瘤单细胞转录组测序研究中肿瘤异质性和肿瘤免疫方面的进展进行综述。

关键词：黑色素瘤单细胞测序免疫治疗肿瘤异质性

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