检索结果-内蒙古大学图书馆

中华眼视光学与视觉科学杂志 2015年第7期17卷 420-423页

作者：尹丹萍孙志东蔺海燕陆士恒喻谦济南军区总医院感染控制科 250031 济南军区总医院医务部 250031 第二军医大学解剖学教研室上海200433 上海交通大学附属仁济医院眼科 200000 成都医学院第一附属医院眼科 610500

目的探索一种简便易行并可用于研究影响视神经再生外加因素的新型视神经损伤模型.方法实验研究.成年SD大鼠20只,行腹腔麻醉,经眶上缘切口分离至左眼球后极部,暴露视神经,用微波管在球后离视盘2.0 mm处完全吸除视神经纤维0.5 mm,在吸... 详细信息

目的探索一种简便易行并可用于研究影响视神经再生外加因素的新型视神经损伤模型.方法实验研究.成年SD大鼠20只,行腹腔麻醉,经眶上缘切口分离至左眼球后极部,暴露视神经,用微波管在球后离视盘2.0 mm处完全吸除视神经纤维0.5 mm,在吸断处注入PBS溶液,继而逐层缝合眶上缘切口.另选5只大鼠不造模,作为正常组.于损伤后15 h,在相同测量条件下行造模眼和正常眼视网膜电图（ERG）和视觉诱发电位（VEP）检测.结果通过视神经纵行冰冻切片观察,视神经纤维损伤量较为一致、准确;造模眼ERG和VEP图像仅为基线,均无正常眼ERG和VEP图像的波峰及波谷出现;视神经冰冻切片拍照证明,视神经鞘膜保留完整,轴突轴浆已中断,可见2个断端.结论采用视神经吸断方法制作动物模型,造模眼视神经轴突已被吸断,无电传导功能,视神经损伤模型造模成功.

关键词：视神经模型,动物吸断伤

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痴呆及其亚型发病率:中国队列研究

痴呆及其亚型发病率:中国队列研究

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首届京津冀临床流行病学和循证医学协同发展促进会暨2016北京医学会临床流行病学和循证医学分会第二届学术年会

作者：袁晶张振馨温洪波洪霞洪震屈秋民唐牟尼吴继星许群李辉 Jeffrey L.Cummings 中国医学科学院北京协和医院神经科中国北京100730 中国医学科学院北京协和医院神经科中国北京100730 中国医学科学院北京协和医院临床流行病学教研室复旦大学附属上海华山医院神经科西安交通大学附属第一医院神经科华西医科大学精神科北京市第六医院神经科中国医学科学院基础医学院流行病与卫生统计学系

中国人口众多,人口结构老龄化,地区社会经济发展不平衡,痴呆所造成的疾病负担日益受到重视.然而目前中国却缺乏关于痴呆及其亚型:阿尔茨海默病(AD)及血管性痴呆(VaD)发病率的代表性研究.因此,在北京、西安、上海、成都四个地区的城市和... 详细信息

中国人口众多,人口结构老龄化,地区社会经济发展不平衡,痴呆所造成的疾病负担日益受到重视.然而目前中国却缺乏关于痴呆及其亚型:阿尔茨海默病(AD)及血管性痴呆(VaD)发病率的代表性研究.因此,在北京、西安、上海、成都四个地区的城市和农村进行了以人群为基础的流行病学调查.结果表明：中国痴呆发生率与欧美国家相当。

关键词：痴呆痴呆亚型诊断标准发病率

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小鼠改良微创主动脉弓缩窄模型与经典模型的比较

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中国体外循环杂志 2015年第3期13卷 174-177页

作者：翟蒙恩李步潆段维勋杨阳罗礼阳于立明刘宝辉梁宏亮金振晓俞世强第四军医大学第一附属医院心血管外科西安710032 第四军医大学生物医学工程系军队卫生装备与计量学教研室西安710032 第四军医大学基础医学院药理学教研室西安710032 滨州医学院附属医院心血管外科滨州256600

目的比较改良小鼠主动脉弓缩窄(TAC)模型与经典模型的优缺点并详细介绍改良方式。方法将C57BL/6小鼠随机分为四组:经典Sham组(Sham-C)、经典TAC组(TAC-C)、改良Sham组(Sham-N)和改良TAC组(TAC-N),比较手术时间、术中及术后4周小鼠生存... 详细信息

目的比较改良小鼠主动脉弓缩窄(TAC)模型与经典模型的优缺点并详细介绍改良方式。方法将C57BL/6小鼠随机分为四组:经典Sham组(Sham-C)、经典TAC组(TAC-C)、改良Sham组(Sham-N)和改良TAC组(TAC-N),比较手术时间、术中及术后4周小鼠生存率等指标。术后4周超声心动图检测心功能,心体比、心胫骨比、心脏HE染色用于反映心肌肥大程度。结果 TAC-C组手术时间为(24.88±2.99)min,而TAC-N组只需(6.90±0.63)min;TAC-C组术中死亡1例,术后4周死亡2例,生存率80%,而TAC-N组术中死亡1例,术后无死亡,生存率为93.3%;超声检查、大体指标及HE染色均显示两种模型术后4周心肌肥厚程度无明显差异。结论小鼠改良微创TAC术构建心肌肥厚模型,安全、耗时短、重复性好、成功率高。

关键词：心肌肥厚主动脉缩窄术开胸手术微创手术

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青蒿琥酯通过ASMase-神经酰胺-ERK通路的抗肝纤维化的作用

青蒿琥酯通过ASMase-神经酰胺-ERK通路的抗肝纤维化的作用

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第二十四次全国中西医结合肝病学术会议

作者：徐亚洁方步武邵凤珍天津医科大学基础医学院药理学教研室天津中医药大学第二附属医院药剂科天津中医药大学第一附属医院肝胆内科

背景:神经酰胺(cerami de,Cer)的产生/转化有若干途径,其中酸性鞘磷脂酶(ASMase)可使鞘磷脂产生Cer,酸性神经酰胺酶可使Cer转化为鞘氨醇。C2和C6神经酰胺可自由通过细胞膜,且二者的半衰期很短。前期研究表明,Cer有抑制LX-2的肝纤维发生... 详细信息

背景:神经酰胺(cerami de,Cer)的产生/转化有若干途径,其中酸性鞘磷脂酶(ASMase)可使鞘磷脂产生Cer,酸性神经酰胺酶可使Cer转化为鞘氨醇。C2和C6神经酰胺可自由通过细胞膜,且二者的半衰期很短。前期研究表明,Cer有抑制LX-2的肝纤维发生的作用,而Art抑制纤维发生的作用与提高Cer的水平有关,尚不清楚ASMase对于Art抗肝纤维化的作用。目的:探讨ASMase-神经酰胺-ERK通路在青蒿琥酯(artesunate,Art)抗肝纤维化中的作用。方法:以人源肝星状细胞株LX-2为研究对象,采用ASMase抑制剂丙咪嗪(imipramine,Imi)、酸性神经酰胺酶抑制剂油酰乙醇胺(NOE)、ERK/MAPK信号通路的特异性阻断剂PD98059;采用HPLC-荧光检测器测定细胞培养上清液中C2神经酰胺以反映LX-2中Cer水平,用红色荧光酸性鞘磷脂酶测定试剂盒检测ASMase活性,蛋白印迹检测ASMase蛋白、ERK1/2磷酸化蛋白及其总蛋白的表达。结果:与Art450μmol/L比较,Imi10μmol/L预处理组无明显减弱Art对HSCs增殖的抑制作用,无明显降低LX-2上清液中Cer的作用,无明显升高LX-2上清液中羟脯氨酸含量的作用;但Imi30μmol/L则明显减弱Art对HSCs增殖的抑制作用(P<0.05),有明显降低Cer的作用(P<0.05),明显升高羟脯氨酸含量(P<0.05)。与细胞对照组比较,Art450μmol/L可明显提高ASMase的活性及其蛋白表达(P<0.01),单纯Imi(30μmol/L)处理24h后可抑制ASMase的活性及其蛋白表达(P<0.01);与Art450μmol/L比较,Imi30μmol/L预处理可减弱Art对ASMase蛋白表达的促进作用(P<0.01)。Art 450μmol/L、NOE 50μmol/L、PD98059均能抑制ERK蛋白磷酸化(P<0.05),Imi 30μmol/L能促进ERK蛋白磷酸化(P<0.05),Imi 30μmol/L预处理可减弱Art对ERK蛋白磷酸化的抑制作用(P<0.05)。结论:青蒿琥酯通过提高ASMase的表达及其活性,提高神经酰胺水平,从而抑制LX-2增殖、降低羟脯氨酸含量、抑制ERK蛋白磷酸化,即青蒿琥酯通过ASMase-神经酰胺-ERK通路产生了抗肝纤维化的作用。

关键词：青蒿琥酯神经酰胺酸性鞘磷脂酶肝纤维化

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芬太尼在国人体外肝微粒体代谢方法的建立

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中华麻醉学杂志 2014年第12期34卷 1464-1467页

作者：侯军凯张莉蓉阚全程张卫李治松杜英英郑州大学第一附属医院麻醉科 450052 郑州大学基础医学院药理学教研室 450052 郑州大学第一附属医院药学部 450052

目的建立芬太尼在国人体外肝微粒体代谢的方法.方法择期肝脏手术患者30例,术中取边缘正常的肝组织制备肝微粒体,建立芬太尼的人肝微粒体孵育体系,采用高效液相色谱法测定孵育液中0、5、10、15、20、30 min的芬太尼浓度,以舒芬太尼为内... 详细信息

目的建立芬太尼在国人体外肝微粒体代谢的方法.方法择期肝脏手术患者30例,术中取边缘正常的肝组织制备肝微粒体,建立芬太尼的人肝微粒体孵育体系,采用高效液相色谱法测定孵育液中0、5、10、15、20、30 min的芬太尼浓度,以舒芬太尼为内标,正己烷-无水乙醇进行萃取,采用Grace C18色谱柱（4.6 mm×250.0 mm,5 μm）,以乙腈-KH2PO4缓冲液为流动相,流速1.0 ml/min,检测波长205 nm,进样量20 m.采用最小二乘法进行线性回归分析.取0.6、2.4、10.0μ g/ml终浓度芬太尼的空白孵育体系样品,测定孵育体系芬太尼浓度的回收率、精密度和稳定性.计算肝微粒体中芬太尼的代谢速率.结果芬太尼与内标舒芬太尼分离完全,不受微粒体内源性物质的干扰,保留时间分别为5.730 min和9.336 min.回归方程C=0.945 8A-0.1404,R2 =0.999 2,其中C为芬太尼浓度,A为芬太尼与内标物舒芬太尼的峰面积比值.低、中、高浓度的芬太尼孵育体系测定的回收率85％-115％,相对标准偏差＜10％,日内、日间精密度和稳定性相对标准偏差＜10％,符合生物样品测定要求,30例人肝微粒体中平均每毫克蛋白的芬太尼代谢速率（1.6±0.8） nmol/min.结论国人体外肝微粒体代谢芬太尼的方法简便,检测灵敏度高,可用于芬太尼的体外代谢研究.

关键词：芬太尼药代动力学微粒体,肝

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替米沙坦对新疆哈萨克族高血压患者外周血T淋巴细胞活化增殖后IKCal钾通道电流的阻滞作用

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中华医学杂志 2014年第3期94卷 182-186页

作者：张邱兵张源明程路峰袁庆艳章桂铭苟芳新疆医科大学第一附属医院心脏中心高血压科乌鲁木齐830054 新疆医科大学基础医学院药理教研室泸州医学院附属医院内分泌科

目的研究替米沙坦对新疆哈萨克族高血压患者外周血T淋巴细胞活化增殖后IKCal钾通道电流的阻滞作用。方法随机数字表法选择2012年8—12月在新疆医科大学第一附属医院高血压门诊未经降压药物治疗的新疆哈萨克族高血压患者30例，分离其外周... 详细信息

目的研究替米沙坦对新疆哈萨克族高血压患者外周血T淋巴细胞活化增殖后IKCal钾通道电流的阻滞作用。方法随机数字表法选择2012年8—12月在新疆医科大学第一附属医院高血压门诊未经降压药物治疗的新疆哈萨克族高血压患者30例，分离其外周血T淋巴细胞进行体外培养增殖。将培养增殖后T淋巴细胞分为空白对照组、替米沙坦组及TRAM-34组，给予相应分组处理后继续培养0、24、48h。采用膜片钳技术记录T淋巴细胞活化后IKCal钾通道电生理特性的变化。结果在不同处理条件下，T淋巴细胞活化后IKCal钾通道电生理特性表现各不相同。同一时间点上各组间两两比较，显示替米沙坦组干预24h和48h的IKCal钾通道峰电流、峰值电流密度明显小于空白对照组[24h：（835±117）pA比（1471±255）pA，（213±61）pA／pF比（388±129）pA／pF；48h：（631±142）pA比（1555±383）pA，（155．4-54）pA／pF比（388±114）pA／pF，均P〈0．01]。替米沙坦对T淋巴细胞活化后IKCal钾通道干预0、24、48h的阻断率分别为6．8％、45．1％、60．1％。结论替米沙坦可以阻断新疆哈萨克族高血压患者T淋巴细胞IKCal钾通道，提示替米沙坦可能通过阻断T淋巴细胞活化时IKCal钾通道发挥抗炎作用，其意义有待进一步研究。

关键词：高血压 T淋巴细胞 IKCa1 替米沙坦

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替米沙坦对新疆哈萨克族高血压患者外周血T细胞活化增殖后电压门控钾通道的阻断作用

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中华高血压杂志 2014年第5期22卷 457-462页

作者：张邱兵程路峰张源明袁庆艳章桂铭苟芳新疆医科大学第一附属医院心脏中心新疆乌鲁木齐830054 新疆医科大学基础医学院药理教研室泸州医学院附属医院内分泌科

目的探讨替米沙坦对新疆哈萨克族高血压患者外周血T细胞活化增殖后电压门控Kv1.3钾通道的阻断作用。方法 2012年8至12月在新疆医科大学第一附属医院高血压门诊随机入选未经降压药物治疗的新疆哈萨克族高血压患者30例,男女各15例。分离... 详细信息

目的探讨替米沙坦对新疆哈萨克族高血压患者外周血T细胞活化增殖后电压门控Kv1.3钾通道的阻断作用。方法 2012年8至12月在新疆医科大学第一附属医院高血压门诊随机入选未经降压药物治疗的新疆哈萨克族高血压患者30例,男女各15例。分离其外周血T细胞进行体外培养增殖。将培养增殖后T细胞不作任何处理(空白对照组)或将替米沙坦和4-氨基吡啶(Kv1.3钾通道阻滞剂)溶解后分别加入培养液中(替米沙坦组和4-氨基吡啶组),继续培养。采用膜片钳技术记录上述3组T细胞培养0、24、48h后的Kv1.3钾通道电生理特性。结果替米沙坦组干预24和48h的Kv1.3钾通道峰电流、峰值电流密度较同一时间点空白对照组降低[24h:(866±137)比(1603±379)pA,(236±32)比(443±60)pA/pF;48h:(595±149)比(1632±375)pA,(161±30)比(417±62)pA/pF,均P<0.01]。替米沙坦对T细胞Kv1.3钾通道干预24h、48h的阻断率分别为46.7%、61.4%。4-氨基吡啶组各个干预时间点的Kv1.3钾通道峰电流、峰值电流密度较空白对照组降低[0h:(443±105)比(1581±395)pA,(117±19)比(416±126)pA/pF;24h:(261±54)比(1603±379)pA,(70±12)比(443±60)pA/pF;48h:(209±55)比(1632±375)pA,(57±18)比(417±62)pA/pF,均P<0.01]。结论替米沙坦呈时间依赖性阻断新疆哈萨克族高血压患者T细胞Kv1.3钾通道。

关键词：高血压 T淋巴细胞 Kv1 3钾通道替米沙坦

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亚硒酸钠对结直肠癌HT-29细胞AMPK/mTOR通路活化及凋亡的影响

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中国老年学杂志 2014年第14期34卷 3935-3937页

作者：骆新石劲松卢伟王忠新疆医科大学基础医学院药理学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学第一附属医院急救中心

目的研究亚硒酸钠对结直肠癌HT-29细胞中AMPK及其下游靶蛋白mTOR的作用,以及其对HT-29细胞凋亡的影响。方法分别用亚硒酸钠、AMPKα亚基特异激活剂AICAR和AMPK特异siRNAs处理HT-29细胞。采用Western印迹检测HT-29细胞中AMPK和mTOR的磷... 详细信息

目的研究亚硒酸钠对结直肠癌HT-29细胞中AMPK及其下游靶蛋白mTOR的作用,以及其对HT-29细胞凋亡的影响。方法分别用亚硒酸钠、AMPKα亚基特异激活剂AICAR和AMPK特异siRNAs处理HT-29细胞。采用Western印迹检测HT-29细胞中AMPK和mTOR的磷酸化水平、流式细胞术检测HT-29细胞凋亡率。结果与对照相比,亚硒酸钠可上调HT-29细胞中AMPK的磷酸化水平,下调mTOR的磷酸化水平,并促进HT-29细胞凋亡(P<0.01);亚硒酸钠单独处理HT-29细胞与AMPKα亚基特异激活剂单独处理HT-29细胞作用类似;敲低HT-29细胞中AMPK蛋白表达后,mTOR磷酸化水平升高,同时,亚硒酸钠对HT-29细胞的促凋亡作用降低(P<0.01)。结论亚硒酸钠通过激活AMPK通路进而抑制mTOR通路,从而促进HT-29细胞凋亡。

关键词：亚硒酸钠结直肠癌 AMPK mTOR 凋亡

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吴茱萸碱抑制血管紧张素Ⅱ致大鼠血管平滑肌细胞增殖的研究

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华西药学杂志 2014年第6期29卷 645-647页

作者：侯化化张婧怡林淑娴徐洋李强孙安盛遵义医学院药理学教研室贵州省基础药理学重点实验室贵州遵义563099 贵州航天医院贵州遵义563000 遵义市第一人民医院贵州遵义563002

目的探讨吴茱萸碱对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖周期的影响,并探讨其机制。方法利用组织块贴壁法培养大鼠胸主动脉VSMCs,通过MTT比色法检测VSMCs的增殖,采用流式细胞仪检测细胞周期。通过测定培养细胞上清液... 详细信息

目的探讨吴茱萸碱对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖周期的影响,并探讨其机制。方法利用组织块贴壁法培养大鼠胸主动脉VSMCs,通过MTT比色法检测VSMCs的增殖,采用流式细胞仪检测细胞周期。通过测定培养细胞上清液中一氧化氮合酶(NOS)的活性和一氧化氮(NO)的含量、Real time RT-PCR检测增殖细胞核抗原(PCNA)、内皮型NOS(e NOS)mRNA的表达来探讨Evo可能的作用机制。结果 1μmol·L-1AngⅡ能明显增加VSMCs的OD值,升高细胞周期中S期而降低G0/G1期细胞的比率,明显减少培养细胞上清液中NOS的活性和NO的含量,同时下调e NOS而上调PCNAmRNA的表达;0.01、0.1、1μmol·L-1吴茱萸碱呈浓度依赖性抑制AngⅡ的上述作用,减少细胞周期中S期而升高G0/G1期细胞的比率。结论吴茱萸碱可促进NO的合成、释放,通过阻滞VSMCs于G0/G1期是抑制VSMCs增殖的机制之一。

关键词：吴茱萸碱血管平滑肌细胞增殖细胞周期血管紧张素Ⅱ 一氧化氮

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舒林酸对丙戊酸孤独症动物模型大鼠氧化应激变化的影响

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中国病理生理杂志 2014年第12期30卷 2161-2165页

作者：张应花杨彩玲崔卫刚王中平文小军李瑞锡新乡医学院解剖教研室河南新乡453003 新乡医学院第一附属医院口腔颌面外科河南卫辉453100 复旦大学上海医学院人体解剖与组织胚胎学系上海200032 九江学院基础医学院生理学与病理生理学教研室江西九江332000

目的:探讨舒林酸对孤独症发生过程中氧化应激变化的影响。方法:利用丙戊酸(VPA)孤独症动物模型,检测经典Wnt信号通路特异性抑制剂舒林酸处理后经典Wnt信号通路及氧化应激标志物在孤独症模型大鼠前额叶皮质及海马脑区的表达变化。Western... 详细信息

目的:探讨舒林酸对孤独症发生过程中氧化应激变化的影响。方法:利用丙戊酸(VPA)孤独症动物模型,检测经典Wnt信号通路特异性抑制剂舒林酸处理后经典Wnt信号通路及氧化应激标志物在孤独症模型大鼠前额叶皮质及海马脑区的表达变化。Western blotting法检测糖原合成激酶3β(GSK-3β)、β-catenin和4-羟基壬烯醛(4-HNE)表达,半定量RT-PCR法检测硫氧还蛋白(Trx)1和Trx2 mRNA表达。结果:与对照组相比,在前额叶皮质及海马脑区VPA组GSK-3β蛋白表达减少,Trx1和Trx mRNA表达减少,β-catenin与4-HNE的表达增加;而与VPA组相比,VPA与舒林酸同时处理组GSK-3β的表达显著增加,β-catenin和4-HNE的表达显著减少。结论:舒林酸减少了孤独症发生过程中氧化应激的产生,提示经典Wnt信号通路上调导致氧化应激产生,进而导致孤独症易感性增加。

关键词：孤独症 Wnt/β-catenin通路丙戊酸舒林酸氧化应激

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