目的:探讨泛连接蛋白1(Panx1)在睾丸癌Tcam-2细胞侵袭迁移中的作用及可能机制。方法:用100μmol/L甘珀酸(CBX)和200μmol/L的丙磺舒(PBN)处理Tcam-2细胞后,采用实时荧光法检测细胞间荧光传递能力,化学发光法检测细胞外ATP浓度,Transwell法检测Tcam-2细胞的侵袭迁移能力,Western印迹法检测Panx1蛋白在睾丸间质细胞TM3和睾丸癌细胞Tcam-2中的表达及细胞外调节蛋白酶激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、波形蛋白、基质金属酶蛋白9(MMP-9)和E-钙黏蛋白的表达。结果:Western印迹结果显示,与睾丸间质细胞TM3相比,Panx1蛋白在睾丸癌Tcam-2细胞中表达量显著增高[2.79±0.17 vs 1.00±0.06,P<0.05];用CBX和PBN处理Tcam-2细胞后,实时荧光法和化学发光结果显示,与对照组[(99.50±3.12)%]相比,CBX和PBN显著抑制荧光传递能力[分别下降至(61.54±3.30)%和(68.06±4.03)%,P<0.01]和降低细胞外ATP水平[(110±8.16)%vs(57.06±5.80)%、(56.42±7.70)%,P<0.01];Transwell法和细胞划痕法结果显示,与对照组相比,CBX和PBN显著抑制睾丸癌Tcam-2细胞迁移[(331.00±30.80)个vs(11.5±1.11)、(8.25±1.23),P<0.05]和侵袭[细胞数目为(89.00±13.09)vs(11.75±3.77)、(11.5±3.5)个,P<0.01];Western印迹法结果显示,与对照组表达水平(0.98±0.03、1.093±0.09、1.00±0.09、1.13±0.04)相比,CBX和PBN显著抑制p-ERK1/2(0.538±0.05、0.476±0.02,P<0.05)、波形蛋白(0.541±0.09、0.705±0.07,P<0.01)、MMP-9蛋白表达(0.439±0.08、0.557±0.065,P<0.01),增强E-钙黏蛋白表达(3.896±0.06、3.551±0.04,P<0.01)。结论:Panx1通道蛋白在睾丸癌Tcam-2细胞中表达量增高,CBX和PBN抑制Panx1通道后,Tcam-2细胞侵袭迁移能力降低。
随着全基因组关联分析（genome-wide association study,GWAS）和后GWAS研究的深入，越来越多的疾病相关单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism,SNP）被发现。近年的研究[1-3]提示，部分疾病相关SNP可导致其所在基因以及相关...
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随着全基因组关联分析（genome-wide association study,GWAS）和后GWAS研究的深入，越来越多的疾病相关单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism,SNP）被发现。近年的研究[1-3]提示，部分疾病相关SNP可导致其所在基因以及相关基因转录和蛋白表达水平发生变化，进一步影响肿瘤的发生和发展，甚至影响肿瘤的转归（预后），这些发现极大丰富了“环境-遗传-基因互作”模式对肿瘤发生、发展和转归影响的新理论;这些SNP可分为增加疾病易感性的SNP和致病性SNP两大类。推测致病性SNP不但影响相关基因的转录和蛋白表达，并且也可能影响驱动基因突变。
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