检索结果-内蒙古大学图书馆

四川大学学报（医学版） 2023年第6期54卷 1139-1145页

作者：梁心侯紫薇陈蕾王宇涵华可秀孙一鸣蚌埠医学院第一附属医院药剂科蚌埠233004 蚌埠医学院药学院药剂教研室蚌埠233004 蚌埠医学院药学院药理教研室蚌埠233004

目的研究短期睡眠剥夺对小鼠海马脑区代谢的影响。方法采用改良多平台水环境法建立睡眠剥夺模型。小鼠随机分为3组,每组10只,分别为正常对照组、睡眠剥夺24 h组和睡眠剥夺48 h组。采用旷场实验评价小鼠焦虑样行为,采用糖水偏好实验、... 详细信息

目的研究短期睡眠剥夺对小鼠海马脑区代谢的影响。方法采用改良多平台水环境法建立睡眠剥夺模型。小鼠随机分为3组,每组10只,分别为正常对照组、睡眠剥夺24 h组和睡眠剥夺48 h组。采用旷场实验评价小鼠焦虑样行为,采用糖水偏好实验、强迫游泳和悬尾实验评价小鼠的抑郁样行为;应用高效液相色谱法(high performance liquid chromatography, HPLC)对小鼠海马脑区5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、γ-氨基丁酸(GABA)、二羟基苯乙酸(5-DOPAC)、高香草酸(HVA)6种单胺类神经递质及谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、丝氨酸(Ser)、牛磺酸(Tau)4种氨基酸的含量进行测定;采用免疫荧光染色技术检测每组小鼠海马脑区胶质细胞表达量。主要指标为单胺类神经递质与氨基酸含量的测定。结果行为学结果表明与对照组相比,睡眠剥夺24 h组糖水偏好率上升,强迫游泳不动时间、悬尾不动时间显著缩短,旷场总运动距离增加;睡眠剥夺48 h组糖水偏好率下降、强迫游泳及悬尾不动时间延长,旷场总运动距离降低。单胺类递质HPLC检测结果表明,与对照组相比,睡眠剥夺24 h组小鼠海马区,DA含量升高(P<0.001)、NE含量升高(P<0.01),GABA含量降低(P<0.05),5-HT、5-DOPAC和HVA含量较对照组差异无统计学意义;睡眠剥夺48 h小鼠海马区5-HT、NE含量降低(P均<0.05),DA含量降低(P<0.01),GABA含量升高(P<0.01),5-DOPAC和HAV差异无统计学意义。氨基酸类递质HPLC检测结果显示,较对照组,睡眠剥夺24 h组Tau及Glu水平均升高(P均<0.05),Asp及Ser差异无统计学意义。睡眠剥夺48 h组海马脑区Glu及Tau含量较睡眠剥夺24 h组下降,差异有统计学意义(P均<0.05)。免疫荧光结果显示,睡眠剥夺24 h组GFAP阳性数较对照组差异无统计学意义,睡眠剥夺48 h组,GFAP阳性数较对照组降低(P<0.05)。结论睡眠剥夺24 h可能通过激活小鼠海马脑区胶质细胞,上调5-HT、DA、NE含量,同时Glu、Tau水平升高,引起小鼠行为学焦虑样的改变;睡眠剥夺48 h可能通过抑制小鼠海马脑区胶质细胞激活,反向调节海马脑区上述单胺类神经递质、氨基酸,引起小鼠行为学抑郁样的改变。

关键词：睡眠剥夺胶质细胞活化神经递质氨基酸

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脾脏pDCs活化对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

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中华麻醉学杂志 2024年第4期44卷 482-487页

作者：田小霞来丽娜刘款储佳钊温夏张艳王文宙长治医学院病理生理学教研室长治046000 长治医学院药理学教研室长治046000 长治医学院第一临床学院长治046000 长治医学院基础医学部长治046000

目的评价脾脏浆细胞样树突状细胞(pDCs)活化对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法动物实验:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠36只,10周龄,体质量22~27 g,按照随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(Sham组)、心肌缺血组(MI组)和心肌缺血再灌注... 详细信息

目的评价脾脏浆细胞样树突状细胞(pDCs)活化对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法动物实验:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠36只,10周龄,体质量22~27 g,按照随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(Sham组)、心肌缺血组(MI组)和心肌缺血再灌注组(MI/R组)。MI组阻断小鼠左冠状动脉前降支(LAD)40 min,MI/R组阻断LAD 40 min再灌注1 h,Sham组仅穿线不结扎。造模成功后,随机选取各组3只摘取心脏采用TTC-亚甲蓝双染色法测定心肌梗死面积,随机选取各组3只摘取心脏采用HE染色法观察心肌组织病理学结果,其余各组6只先采集腹主动脉血样,采用ELISA法检测血浆干扰素α(IFN-α)浓度,再摘取心脏后收集小鼠心脏灌洗液(CP)。细胞实验:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠12只,10周龄,体质量22~27 g,采用免疫磁珠法分离脾脏pDCs(阳性细胞比例>85%),采用随机数字表法分为Sham组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-Sham组)、MI组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-MI组)、MI/R组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-MI/R组)和PBS刺激pDCs组(pDCs+PBS组),分别采用Sham组、MI组、MI/R组小鼠CP和PBS刺激8 h。采用流式细胞术检测各组pDCs表面CD45、共刺激分子CD80、CD86和主要组织相容性复合物Ⅱ(MHCⅡ)分子的表达,采用ELISA法检测各组细胞培养上清液IFN-α的浓度。结果动物实验:与Sham组和MI组比较,MI/R组小鼠心肌梗死体积百分比升高,血浆IFN-α浓度增加(P<0.05),心肌细胞出现明显空泡变性,心肌纤维断裂严重,大量炎症细胞浸润;Sham组各指标与MI组比较差异无统计学意义(P>0.05)。细胞实验:与pDCs+CP-Sham组比较,pDCs+CP-MI组CD80、CD86和MHCⅡ分子表达上调(P<0.05),pDCs+CP-MI/R组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与pDCs+CP-MI/R组比较,pDCs+CP-MI组上述指标表达上调(P<0.05);与pDCs+CP-Sham组和pDCs+CP-MI/R组比较,pDCs+CP-MI组细胞培养上清液IFN-α浓度增加(P<0.05),pDCs+CP-Sham组与pDCs+CP-MI/R组IFN-α浓度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论小鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与心肌缺血后脾脏pDCs受刺激活化产生IFN-α有关。

关键词：树突状细胞心肌再灌注损伤炎症干扰素α

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埃克替尼抑制肺泡上皮细胞上皮间充质转化进程改善博来霉素诱导的肺纤维化

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中国药学杂志 2024年第12期59卷 1120-1128页

作者：许文奇肖雷徐炜严静静顾文强李先伟安徽医科大学第一附属医院东城院区合肥230000 皖南医学院第二附属医院泌尿外科安徽芜湖241000 皖南医学院药理学教研室安徽芜湖241002

目的探究埃克替尼(icotinib,ICO)的抗肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)作用及其潜在的分子机制。方法C57BL/6小鼠随机分为假手术(Sham)组、PF组、ICO 30 mg·kg^(-1)剂量组及ICO 60 mg·kg^(-1)剂量组,每组n=8。单次气管注射博... 详细信息

目的探究埃克替尼(icotinib,ICO)的抗肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)作用及其潜在的分子机制。方法C57BL/6小鼠随机分为假手术(Sham)组、PF组、ICO 30 mg·kg^(-1)剂量组及ICO 60 mg·kg^(-1)剂量组,每组n=8。单次气管注射博来霉素(BLM,3 mg·kg^(-1))建立小鼠PF模型。HE及Masson染色观察肺组织病理变化及胶原沉积情况。免疫组化检测肺组织Ⅰ型胶原(collagenⅠ)的表达。体外培养肺泡上皮细胞,实验设对照(control)组、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)组(100 ng·mL^(-1))及EGF联合ICO(0.1、1、10 mmol·L^(-1))3个剂量组。免疫荧光法检测细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达及核因子-κB(NF-κB)p65核转移情况。Western blots检测肺组织和(或)细胞collagenⅠ、E-cadherin、α-SMA、Vimentin、磷酸化表皮生长因子受体(phosphorylation epidermal growth factor receptor,p-EGFR)、磷酸化核因子κB抑制物α(p-IκBα)、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)的蛋白水平及NF-κB p65核转移情况。结果动物实验表明,ICO抑制了BLM诱导的胶原沉积,减少了Ⅰ型胶原的表达,减轻了博来霉素诱导的上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)(E-cadherin表达增加,Vimentin和α-SMA表达减少),降低了EGFR,IκBα和NF-κB p65的磷酸化水平并抑制了NF-κB p65的核转移。细胞实验发现,EGF可激活肺泡上皮细胞EMT和EGFR/NF-κB信号通路,而ICO可逆转这一作用。结论ICO可能通过抑制EGFR/NF-κB信号通路的活化,逆转了EGF诱导的EMT和博来霉素诱导的小鼠肺纤维化。

关键词：埃克替尼肺纤维化上皮-间充质转化表皮生长因子受体/核因子-κB信号通路

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天麻素对脑缺血大鼠纹状体BDNF、IL-6表达的影响

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中国临床药理学与治疗学 2024年第4期29卷 440-446页

作者：刘敏丁艳霞张业贵产翠翠龚儒杰倪进忠皖南医学院人体解剖学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院第一附属医院超声医学科安徽芜湖241001

目的:研究天麻素对脑缺血大鼠纹状体脑源性神经营养因子(BDNF)和白细胞介素-6(IL-6)表达的影响,探讨天麻素治疗脑缺血的可能机制。方法:大鼠随机分为4组:正常组、假手术组、模型组、天麻素组,每组10只。大脑中动脉栓塞法(MCAO)造模成功... 详细信息

目的:研究天麻素对脑缺血大鼠纹状体脑源性神经营养因子(BDNF)和白细胞介素-6(IL-6)表达的影响,探讨天麻素治疗脑缺血的可能机制。方法:大鼠随机分为4组:正常组、假手术组、模型组、天麻素组,每组10只。大脑中动脉栓塞法(MCAO)造模成功后,天麻素组腹腔注射天麻素注射液10 mg/kg,1次/d,连续14 d;Nissl染色观察纹状体神经元的病理变化;免疫组化检测BDNF、IL-6蛋白在纹状体的阳性表达情况;Western blot检测BDNF、IL-6蛋白在纹状体的表达水平。结果:Nissl染色结果显示:正常组和假手术组纹状体神经元结构清晰完整,细胞排列紧密。模型组较假手术组,细胞数量明显减少(P<0.01),出现明显的胞体萎缩情况,细胞排列疏松。天麻素组较模型组Nissl阳性神经元数量增多(P<0.01),细胞形态也有明显改善。免疫组化和Western blot结果一致:正常组与假手术组BDNF、IL-6蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型组缺血侧纹状体BDNF蛋白表达水平降低(P<0.01),IL-6蛋白表达水平升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,天麻素组缺血侧纹状体BDNF蛋白表达水平上升(P<0.05,P<0.01),IL-6蛋白表达水平下降(P<0.05,P<0.01)。结论:天麻素对脑缺血导致的纹状体损伤具有显著的保护作用,其机制可能与上调抗炎因子BDNF、下调促炎因子IL-6有关。

关键词：脑缺血纹状体天麻素 BDNF IL-6

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数字化精准骨穿刺指导颌骨切除范围的可行性研究

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上海口腔医学 2023年第5期32卷 519-524页

作者：刘畅吴琼陈少华徐涛刘亮张凯蚌埠医学院第一附属医院口腔科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院病理教研室安徽蚌埠233000

目的:评价利用Mimics结合3D打印及骨组织穿刺活检技术指导下颌骨恶性肿瘤切除范围的可行性。方法:选择蚌埠医学院第一附属医院口腔颌面外科2019年1月—2021年4月因口腔鳞癌入院并行下颌骨切除手术的15例患者。术前取患者下颌骨CT数据,导... 详细信息

目的:评价利用Mimics结合3D打印及骨组织穿刺活检技术指导下颌骨恶性肿瘤切除范围的可行性。方法:选择蚌埠医学院第一附属医院口腔颌面外科2019年1月—2021年4月因口腔鳞癌入院并行下颌骨切除手术的15例患者。术前取患者下颌骨CT数据,导入Mimics软件进行编辑,通过3D打印技术打印穿刺导板,测量截骨长度与损失牙数量。术后将切除的下颌骨使用穿刺导板及经皮穿刺针进行相应位点骨穿刺,并送病理检查。对下颌骨大体病理进行脱钙,待脱钙后,对同一位点进行取材,检验精确定位的骨穿刺病理相对大体脱钙病理的准确性,对比实际截骨长度与模拟截骨长度、实际缺牙数量与模拟缺牙数量。采用SPSS 17.0软件包对数据进行统计学分析。结果:利用3D导板进行的骨穿刺病理拥有和大体脱钙病理一致的准确性;模拟截骨长度显著小于实际截骨长度(P<0.001),模拟缺牙数量显著少于实际缺牙数量(P<0.01)。结论:利用Mimics结合骨组织穿刺活检技术指导下颌骨恶性肿瘤切除范围,可以更加准确地进行下颌骨截断,从而保留更多的健康骨质及牙。

关键词：下颌骨恶性肿瘤手术安全缘 3D打印技术骨穿刺活检技术

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组氨酸三联体核苷酸结合蛋白2通过调控巨噬细胞焦亡抑制动脉粥样硬化

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中国病理生理杂志 2024年第6期40卷 980-988页

作者：高慧张昕怡郭玉莉冯睿婷王睿刘宇郭敏山西医科大学第一临床医学院山西太原030000 山西医科大学第一医院心内科山西太原030000 山西医科大学基础医学院药理学教研室山西晋中030619

目的:探讨组氨酸三联体核苷酸结合蛋白2(HINT2)对动脉粥样硬化(AS)的影响及其可能机制。方法:分离胸痛患者的外周血单个核细胞(PBMCs)并诱导分化为巨噬细胞,检测细胞中HINT2的表达水平。体外培养RAW264.7小鼠巨噬细胞,检测细胞上清液炎... 详细信息

目的:探讨组氨酸三联体核苷酸结合蛋白2(HINT2)对动脉粥样硬化(AS)的影响及其可能机制。方法:分离胸痛患者的外周血单个核细胞(PBMCs)并诱导分化为巨噬细胞,检测细胞中HINT2的表达水平。体外培养RAW264.7小鼠巨噬细胞,检测细胞上清液炎症因子的水平及细胞死亡情况。建立载脂蛋白E基因敲除(apoE^(−/−))小鼠AS模型,检测小鼠主动脉根部斑块形成及巨噬细胞的脂质代谢和泡沫化程度。RT-qPCR和Western blot法检测RAW264.7细胞和apoE^(−/−)小鼠主动脉内焦亡相关因子的表达水平。结果:急性冠脉综合征患者PBMCs源性巨噬细胞中HINT2的表达水平显著降低,且与血清中促炎因子水平呈负相关,与抗炎因子水平呈正相关,提示HINT2可能抑制AS的炎症反应。体外实验结果表明,过表达HINT2基因能够抑制氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激下巨噬细胞的脂质积累和泡沫化,降低细胞上清中白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、IL-18和肿瘤坏死因子α等炎症因子的分泌,减少细胞死亡和焦亡相关因子的mRNA及蛋白表达。动物实验结果表明,过表达HINT2基因能够减轻apoE^(−/−)小鼠主动脉根部的斑块负荷,降低巨噬细胞的泡沫化程度,抑制焦亡相关因子核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、caspase-1、消皮素D(GSDMD)、IL-1β和IL-18的mRNA及蛋白表达。结论:HINT2可以抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞焦亡,减轻AS过程中的炎症反应,减缓AS的发生与发展。

关键词：组氨酸三联体核苷酸结合蛋白2 巨噬细胞细胞焦亡动脉粥样硬化

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SGLT-2i临床心血管保护作用及机制研究进展

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中国药理学通报 2025年第3期41卷 401-406页

作者：葛学婉吴妍郭沫高杉安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)药学部安徽合肥230001 安徽医科大学第二临床医学院安徽合肥230032

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors,SGLT-2i)最初作为新型口服降糖药而研发上市。目前,已被国内外指南推荐为慢性心力衰竭(heart failure,HF)的主要治疗药物之一,对射血分数降低的心衰、射血分... 详细信息

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors,SGLT-2i)最初作为新型口服降糖药而研发上市。目前,已被国内外指南推荐为慢性心力衰竭(heart failure,HF)的主要治疗药物之一,对射血分数降低的心衰、射血分数改善的心衰、射血分数轻度降低的心衰及射血分数保留的心衰都具有显著的心血管保护作用。然而心脏组织并不表达钠-葡萄糖协同转运蛋白2(sodium glucose cotransporter 2,SGLT-2),SGLT-2i临床心血管获益的潜在机制仍不清楚。该综述拟概述SGLT-2i在临床试验中的心血管获益以及国内外HF指南的推荐建议,进一步阐述SGLT-2i介导的心血管保护作用的潜在机制。

关键词：钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂心力衰竭心血管保护作用

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紫菀酮对小鼠脊髓损伤后神经元凋亡的影响

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中国医学科学院学报 2023年第5期45卷 703-712页

作者：许轶博孙洋肖林雨朱国庆宋雪胡建国齐琦蚌埠医学院基础医学院组织与胚胎学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院康复科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院检验科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233000

目的探讨紫菀酮(SHI)对脊髓损伤(SCI)小鼠运动功能的影响及可能的分子机制。方法采用C57BL/6小鼠构建SCI模型,分为模型组(SCI组)和SHI药物治疗组(SCI+SHI组),假手术小鼠为对照组。采用Basso小鼠量表(BMS)评分评估SCI小鼠运动功能恢复... 详细信息

目的探讨紫菀酮(SHI)对脊髓损伤(SCI)小鼠运动功能的影响及可能的分子机制。方法采用C57BL/6小鼠构建SCI模型,分为模型组(SCI组)和SHI药物治疗组(SCI+SHI组),假手术小鼠为对照组。采用Basso小鼠量表(BMS)评分评估SCI小鼠运动功能恢复情况,采用HE染色和Nissl染色观察SCI小鼠脊髓组织纤维化和神经元的形态学变化,采用免疫荧光染色分析脊髓组织中神经元凋亡情况。体外培养小鼠海马神经元HT22细胞,分为肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导组和SHI药物治疗组,采用Western blot检测各组细胞凋亡相关蛋白的表达。利用网络药理学、基因本体和京都基因与基因组百科全书富集分析预测SHI促进SCI功能恢复的可能分子靶点和信号通路,并通过体内外实验对其分子机制进行验证。结果与SCI组比较,SCI+SHI组小鼠BMS评分在第21、28、35、42天显著升高(P=0.003、P=0.004、P=0.023、P=0.007),脊髓组织纤维化面积显著降低(P=0.021),神经元存活数量显著增加(P=0.001),活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved-Caspase3)表达显著降低(P=0.017)。与TNF-α组比较,SHI组cleaved-Caspase3、Bax蛋白表达水平显著降低(P=0.010、P=0.001),而Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P=0.001)。生物信息学分析结果显示SHI改善SCI小鼠运动功能可能与磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关。体内和体外实验检测结果显示,SHI可抑制SCI小鼠或TNF-α诱导的HT22细胞中PI3K和Akt的磷酸化水平(P均<0.05),而胰岛素样生长因子-1干预后HT22细胞凋亡数量显著高于SHI组(P=0.003)。结论 SHI可能通过PI3K/Akt信号通路抑制神经元凋亡,从而促进SCI小鼠运动功能恢复。

关键词：脊髓损伤紫菀酮神经元凋亡磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B

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血吸虫及其衍生物调节免疫失调性疾病的研究进展

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2023年第1期41卷 85-91页

作者：栗根孙同骏钱亚云李倩倩杨小迪安徽省感染与免疫重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院儿科安徽蚌埠233030 蚌埠医学院病原生物学教研室安徽蚌埠233030

血吸虫是一种人及哺乳动物体内寄生的蠕虫,在与宿主共进化过程中,通过调控宿主固有及适应性免疫应答以诱导其免疫逃逸,营造有利于其长久寄生的微环境。近年来,血吸虫及其虫源性成分对过敏性、自身免疫性和代谢性疾病等多种免疫失调性疾... 详细信息

血吸虫是一种人及哺乳动物体内寄生的蠕虫,在与宿主共进化过程中,通过调控宿主固有及适应性免疫应答以诱导其免疫逃逸,营造有利于其长久寄生的微环境。近年来,血吸虫及其虫源性成分对过敏性、自身免疫性和代谢性疾病等多种免疫失调性疾病的药理效应成为研究热点。本文综述了血吸虫及其衍生物在各种免疫失调性疾病中的调节作用和相关机制,以期为临床治疗提供实验基础和理论依据。

关键词：血吸虫衍生物免疫调节免疫失调性疾病

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谷胱甘肽合成及还原功能缺陷参与结肠炎性肝损伤的发生

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中南大学学报（医学版） 2022年第3期47卷 271-279页

作者：王亮亮韩茹月臧凯宏袁沛秦红岩兰州大学第一临床医学院兰州730000 甘肃中医药大学药理教研室兰州730000 兰州大学第一医院药剂科兰州730000

目的:肝病变是溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)最常见的肠外表现,但其发生机制目前尚未完全阐明,目前普遍认为其发生与免疫激活、肠道菌易位肝、炎症因子风暴及胆汁酸循环紊乱有关。UC相关性肝疾病的发生使其临床治疗更为困难,探... 详细信息

目的:肝病变是溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)最常见的肠外表现,但其发生机制目前尚未完全阐明,目前普遍认为其发生与免疫激活、肠道菌易位肝、炎症因子风暴及胆汁酸循环紊乱有关。UC相关性肝疾病的发生使其临床治疗更为困难,探究UC肝损伤的发病机制对于UC相关性肝疾病的防治意义重大。谷胱甘肽(glutathione,GSH)具有清除自由基、参与肝解毒代谢及免疫防御等多种生理功能,GSH的合成及氧化还原能力共同决定GSH的抗氧化功能。肝GSH抗氧化功能缺陷与多种肝疾病的发生密切相关,但其是否参与并介导UC相关性肝损伤的发生目前尚不明晰。本研究旨在探究UC发生中GSH合成及还原功能变化特征及其分子机制。方法:应用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid,TNBS)乙醇溶液(每只5 mg/0.8 mL,50%乙醇)灌注结肠制备UC大鼠模型,分别在TNBS灌注后第3、5和7天取材血清、肝及肠道组织,测定疾病活动指数、结肠组织髓过氧化物酶活性及结肠病理组织学评分以评价UC结肠的病变程度;以肝病理组织学评分、血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平为指标评估肝病变程度;并分别将UC造模7天组大鼠肝病理评分和血清AST水平与其结肠病变程度做Spearman相关分析以明确UC发生中肝病变与结肠病变的相关性。采用试剂盒动态测定UC造模后第3、5和7天组大鼠肝中GSH含量、GSH过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)及GSH还原酶(glutathione reductases,GR)活性;并应用蛋白质印迹法检测肝中GSH合成反应关键酶谷氨酰胺半胱氨酸连接酶(glutamine cysteine ligase,GCL)、GSH合成酶以及GSH-Px和GR蛋白质表达的变化。结果:与正常对照组相比,UC造模后第3、5及7天组大鼠的疾病活动指数、结肠组织髓过氧化物酶活性及结肠病理组织学评分均显著高于正常对照组(均P<0.01);UC造模后第7天组大鼠的血清AST水平及肝病理组织评分均显著高于正常对照组(均P<0.05),且UC模型大鼠肝损伤程度与结肠病变程度呈显著正相关(P=0.0001)。此外,与正常对照组相比,UC造模后第3天和第5天组大鼠肝组织中GSH总量、GSH-Px活性和GR活性均显著低于正常对照组(P<0.05或P<0.01),且UC造模后第3、5及7天组大鼠肝组织中GCL、GSH-Px和GR蛋白质表达量均显著低于正常对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:UC大鼠肝病变程度与结肠病变程度呈正相关,UC大鼠肝GSH合成减少及还原能力降低明显早于肝损伤的发生,调控肝GSH合成及还原反应的关键酶表达减少是导致GSH合成减少及还原能力降低的主要原因,提示GSH抗氧化功能缺陷参与并介导UC相关性肝损伤的发生。

关键词：溃疡性结肠炎肝损伤谷胱甘肽抗氧化

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