检索结果-内蒙古大学图书馆

海南医科大学学报 2025年第5期31卷 331-342,350页

作者：李妍杜原鑫张俊飞杨彩红张雍偲范彦英山西医科大学基础医学院药理教研室山西榆次030600 山西医科大学附属肿瘤医院山西太原030013 山西医科大学第一医院山西太原030001

目的:脂质代谢失调是肿瘤最显著的代谢特征之一。目前食管癌(esophageal cancers,ESCA)细胞脂质代谢的上游调控机制尚不清楚。研究表明表观遗传修饰异常是导致肿瘤脂质代谢失调的重要因素。赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(Lysine-specif... 详细信息

目的:脂质代谢失调是肿瘤最显著的代谢特征之一。目前食管癌(esophageal cancers,ESCA)细胞脂质代谢的上游调控机制尚不清楚。研究表明表观遗传修饰异常是导致肿瘤脂质代谢失调的重要因素。赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(Lysine-specific demethylase 1,LSD1),主要催化组蛋白H3第4位和第9位赖氨酸的去甲基化,ESCA细胞中脂质代谢失调是否与LSD1有关尚无研究报道。方法:利用CCK8细胞增殖实验、siRNA干扰实验、Western Blot蛋白免疫印迹实验、脂质组学技术及TCGA数据库,探索LSD1促进ESCA细胞增殖、调控其脂质代谢的分子机制。结果:ESCA细胞中存在明显的脂质代谢失调,表现在多种甘油磷脂如磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺含量显著上调和相关代谢酶的异常表达;LSD1抑制剂或干扰LSD1表达均可有效抑制ESCA细胞增殖;LSD1与参与磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺的合成与分解代谢关键酶的表达具有显著的相关性,其抑制剂可降低细胞中的磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺的含量、抑制mTOR通路的激活、下调固醇调节元件结合蛋白(sterol regulatory element-binding factor 1,SREBF1)的表达。结论:LSD1是调控ESCA细胞甘油磷脂代谢的上游靶点,其机制可能与激活mTOR通路调控SREBF1的表达有关。本研究揭示了LSD1在肿瘤发生、发展中的新角色,为开发针对ESCA等恶性肿瘤的精准治疗策略提供了有力的理论依据和潜在的治疗靶点。

关键词：脂质代谢失调组蛋白赖氨酸去甲基化酶食管癌肿瘤细胞增殖表观遗传修饰

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基于“雨课堂”的教学在留学生药理学教学中的应用

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中华医学教育探索杂志 2023年第4期22卷 531-535页

作者：鲍美华李海刚郝一长沙医学院国际教育学院长沙410219 长沙医学院药理学教研室长沙410219 长沙医学院第一临床学院长沙410219

目的本研究比较了“雨课堂”教学和传统教学在医学学士(Bachelor of Medicine&Bachelor of Surgery,MBBS)留学生药理学教学中的作用。方法研究选取了55名2016级MBBS留学生,按照学习成绩、年龄、性别、学习态度、学习能力、生源地,... 详细信息

目的本研究比较了“雨课堂”教学和传统教学在医学学士(Bachelor of Medicine&Bachelor of Surgery,MBBS)留学生药理学教学中的作用。方法研究选取了55名2016级MBBS留学生,按照学习成绩、年龄、性别、学习态度、学习能力、生源地,分为“雨课堂”试验组(27人)和传统教学对照组(28人)。试验组采用“雨课堂”辅助教学,对照组采用传统教学。授课教师由本校从事多年留学生药理学课程的教师承担,两个组授课教师相同。授课内容为教材Lippincott’s Illustrated Reviews,Pharmacology(Karen Whalen著)中的“抗高血压药”章节。教学效果以考试方式进行,包括知识考核(70分)和过程性评价(30分)。课程结束后对学生进行问卷调查。采用SPSS 11.5进行t检验和卡方检验。结果与传统教学相比,采用“雨课堂”教学后,较传统教学学生考试成绩提高“[雨课堂”组平均考试得分为(58.6±6.8)分,传统教学对照组平均考试得分为(52.3±9.4)分,P<0.05],表明学生对知识的掌握更好。过程性评价显示,试验组学生的参与积极性更高,互动高于对照组(7.4次vs.2.8次)。两种教学方式下,学生考勤及作业得分差异无统计学意义。问卷调查显示,“雨课堂”教学提升了学生的学习兴趣、提高了上课的专注度,进而促进了知识的掌握度。结论实践证实“雨课堂”教学方式有利于调动学生的学习积极性,提升教学效果。

关键词：留学生雨课堂教学药理学

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不同麻醉通气方法在胸外科微创手术培训中的应用与比较

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实验动物与比较医学 2024年第1期44卷 97-104页

作者：刘意抒赵善民蔡丽萍海军军医大学第三附属医院医学模拟中心上海200438 海军军医大学基础医学院实验动物学教研室上海200433 海军军医大学第一附属医院临床教育中心上海200433

目的对比单肺通气和小潮气量双肺通气麻醉方法在实验猪胸外科微创手术培训中的应用效果和安全性。方法将40例接受手术机器人胸外科手术的实验猪随机分为双肺通气组(n=20)和单肺通气组(n=20)。双肺通气组施行单腔气管插管,术中使用小潮... 详细信息

目的对比单肺通气和小潮气量双肺通气麻醉方法在实验猪胸外科微创手术培训中的应用效果和安全性。方法将40例接受手术机器人胸外科手术的实验猪随机分为双肺通气组(n=20)和单肺通气组(n=20)。双肺通气组施行单腔气管插管,术中使用小潮气量快呼吸频率联合二氧化碳气胸的麻醉通气方法。单肺通气组在纤维支气管镜引导下放置双腔支气管导管进行单肺通气。比较两组动物的麻醉实施指标,包括术中心率(heartrate,HR)、无创平均血压(meanbloodpressure,MAP)、呼气末二氧化碳(end-tidalcarbondioxide,ETCO_(2))和血氧饱和度(oxygensaturation,SpO_(2))等生命体征数值以及手术培训考核情况。结果两组动物的插管成功率均为100%,术中均无动物死亡。双肺通气组插管完成时间短于单肺通气组(P<0.001)。组内比较中,双肺通气组在胸科手术开始后30min(T_(1))和手术完成时(T_(3))的SpO_(2)含量显著高于手术开始60min(T_(2))(P<0.05),T_(2)和T_(3)的ETCO_(2)、HR和MAP显著高于T_(1)(P<0.05);单肺通气组中,T_(1)和T_(3)的SpO_(2)含量显著高于T_(2)(P<0.05),ETCO_(2)含量随时间逐渐上升(P<0.05)。在同一时间点的组间比较中,双肺通气组的SpO_(2)含量在所有时间点(T_(1)、T_(2)、T_(3))均显著高于单肺通气组(P<0.05)。结论单肺通气和双肺通气的麻醉方法都具有对术中动物生命体征的影响可控且对手术操作培训的影响较小的优点,皆可满足胸外科手术机器人培训需求。单肺通气在肺叶切除术中体验感更好,而使用小潮气量双肺通气的麻醉方法较单肺通气具有实施简便、无需额外购置设备的优点,可作为实验猪胸腔镜手术时的一种麻醉补充选择。

关键词：实验猪麻醉胸腔镜手术气道管理手术机器人培训

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肾透明细胞癌VSIG4表达及其与免疫细胞浸润的相关性研究

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中国免疫学杂志 2024年第5期40卷 918-924页

作者：刘杭丰刘盛露段连瑞昝丽坤马彦杰杨利军山西医科大学基础医学院药理学教研室晋中030600 山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室晋中030600 山西省肿瘤医院病理科太原030001 山西医科大学第一附属医院泌尿外科太原030001 山西医科大学靶向药物研究中心晋中030600

目的:探究VSIG4在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达及其与免疫细胞浸润和预后的关系。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库中下载ccRCC的RNA-seq数据和患者相应的临床数据;通过Wilcoxon秩和检验分析ccRCC及正常肾组织中VSIG4 mRNA表达水平;Wi... 详细信息

目的:探究VSIG4在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达及其与免疫细胞浸润和预后的关系。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库中下载ccRCC的RNA-seq数据和患者相应的临床数据;通过Wilcoxon秩和检验分析ccRCC及正常肾组织中VSIG4 mRNA表达水平;Wilcoxon秩和或Kruskal-Wallis秩和检验分析VSIG4表达与临床病理参数的相关性;Kaplan-Meier法分析VSIG4表达与患者预后的相关性;基因集富集分析(GSEA)探究VSIG4在ccRCC中参与的信号通路;使用R软件运行CIBERSORT算法分析VSIG4表达与肿瘤浸润免疫细胞的相关性;Western blotting检测人正常肾上皮细胞系293T和人肾癌细胞系ACHN、A-498、786-O、OS-RC-2中VSIG4蛋白表达。结果:VSIG4在ccRCC中的表达水平显著高于正常组织(P<0.05);VSIG4的表达与患者远处转移分期和淋巴结转移分期显著相关(P<0.05);生存分析显示,VSIG4高表达组患者总体生存率显著低于低表达组患者(P<0.05);GSEA富集分析结果显示,VSIG4主要在凋亡、趋化因子信号通路、细胞黏附分子等信号通路富集;VSIG4表达与M1巨噬细胞呈负相关(r<0,P<0.05),而与M2巨噬细胞呈正相关(r>0,P<0.05);免疫印迹结果表明,肾癌细胞中VSIG4蛋白表达均高于人正常肾上皮细胞系。结论:VSIG4在ccRCC中高表达,且与预后呈负相关,可能成为ccRCC患者预后的生物标志物。

关键词：肾透明细胞癌 VSIG4 肿瘤浸润免疫细胞生物信息学分析

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鞘脂及代谢物在阿尔茨海默病中的作用研究进展

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赣南医学院学报 2023年第5期43卷 476-484页

作者：罗丽万航娟何蔚赣南医学院药学院赣南医学院第一附属医院药学部赣南医学院药学院药理学教研室江西省脑血管药理重点实验室江西赣州341000

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,是老年痴呆最常见的类型,其病因和发病机制至今仍未完全阐明。越来越多研究发现,鞘脂及其代谢与AD发病机制密切相关。本文主要对鞘脂及其代谢产物在AD发病机制... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,是老年痴呆最常见的类型,其病因和发病机制至今仍未完全阐明。越来越多研究发现,鞘脂及其代谢与AD发病机制密切相关。本文主要对鞘脂及其代谢产物在AD发病机制中的作用进行综述,文献分析显示,鞘脂及其代谢产物与β-淀粉样蛋白(Amyloid-β,Aβ)沉积和tau蛋白异常磷酸化相关,另外,鞘脂及其代谢物还能通过相关的信号通路调控细胞存活及凋亡,参与AD的发生及发展。鞘脂及其代谢物可能是AD生物标志物,也可能是潜在的治疗靶点。阐明鞘脂及其代谢产物在AD发病机制中的作用,可为AD的早期诊断和AD药物治疗靶点的研究提供新思路。

关键词：阿尔茨海默病鞘脂神经酰胺 1-磷酸鞘氨醇 β-淀粉样蛋白

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肉桂醛调控CD44s/STAT3信号通路抑制胰腺癌细胞增殖和肿瘤细胞干性

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中国药理学通报 2022年第5期38卷 676-683页

作者：朱素丽陈运昊姚尖平周兴旺中山大学中山医学院生化与分子生物学教研室广东广州510080 中山大学附属第一医院检验科广东广州510080 中山大学附属第一医院心外科广东广州510080

目的探究肉桂醛(cinnamaldehyde,CA)对胰腺癌PANC-1细胞的增殖、肿瘤细胞干性的影响及其可能的作用机制。方法采用CCK8法检测不同浓度(0、5、15、20、30、50、70、100、150μmol·L^(-1))和不同时间段(24、48、72 h)CA处理对PANC-1... 详细信息

目的探究肉桂醛(cinnamaldehyde,CA)对胰腺癌PANC-1细胞的增殖、肿瘤细胞干性的影响及其可能的作用机制。方法采用CCK8法检测不同浓度(0、5、15、20、30、50、70、100、150μmol·L^(-1))和不同时间段(24、48、72 h)CA处理对PANC-1细胞存活率的影响;CFSE染色实验检测CA对PANC-1细胞的增殖抑制作用;克隆形成实验检测CA对单个细胞增殖的影响;利用悬浮干细胞成球实验检测CA对成球能力的影响;qRT-PCR和Western blot检测干性相关Nanog、Sox-2及Oct-4基因的表达;流式细胞术分析CA处理前后的CD44^(+)CD24^(+)和ALDH^(+)干细胞亚群比例;Western blot分析CD44s、p-STAT3及STAT3蛋白表达。结果CA可呈浓度和时间依赖性的降低PANC-1细胞的存活率,并抑制肿瘤细胞增殖能力,明显抑制其克隆形成能力;干细胞成球实验结果显示,CA可使细胞成球体积减小,数量变少;CA处理后,细胞的3种干性基因的mRNA和蛋白表达水平均明显降低;CA处理还可减少癌细胞中CD44^(+)CD24^(+)和ALDH^(+)干细胞亚群比例;Western blot结果表明CA可下调CD44s和p-STAT3的表达水平,而对STAT3蛋白表达无影响,加入STAT3激动剂Colivelin TFA可部分回复CA对癌细胞增殖和肿瘤细胞干性的抑制作用。结论CA可显著抑制胰腺癌PANC-1细胞的增殖和肿瘤细胞干性,其机制可能与调控CD44s/STAT3信号通路相关。

关键词：肉桂醛胰腺癌 PANC-1细胞增殖肿瘤细胞干性 CD44s/STAT3信号通路

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人羊膜上皮细胞改善缺血再灌注损伤的研究进展

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中国老年学杂志 2023年第17期43卷 4343-4345页

作者：李长春刘敏张强尹熙惠洪兰方成虎延边大学附属医院吉林延吉133000 上海市虹口区江湾医院(上海健康医学院附属第一康复医院) 延边大学医学院生理学与病理生理学教研室

缺血-再灌注损伤(IRI)是近年来临床医生所面临的一个比较棘手的问题。IRI引起的组织损伤分为缺血损伤和再灌注损伤两部分。如冠状动脉硬化导致的心肌梗死、器官移植、肢体损伤、创伤性休克、脑卒中等都可能引起组织缺血损伤和再灌注损... 详细信息

缺血-再灌注损伤(IRI)是近年来临床医生所面临的一个比较棘手的问题。IRI引起的组织损伤分为缺血损伤和再灌注损伤两部分。如冠状动脉硬化导致的心肌梗死、器官移植、肢体损伤、创伤性休克、脑卒中等都可能引起组织缺血损伤和再灌注损伤。重度IRI引起的细胞损伤可导致细胞凋亡、自噬和坏死〔1~3〕;中度IRI可能通过自噬引起细胞功能障碍,如果损伤严重,可通过凋亡或坏死途径诱导细胞死亡〔4〕;轻度IRI可能激活细胞生存程序,以控制活性氧(ROS)的产生和细胞损伤〔5〕。因此,IRI程度取决于整个组织损伤的严重程度〔6〕。在缺血性疾病抢救和治疗过程中发现,缺血和低氧可引起组织细胞坏死和凋亡,并伴有细胞因子、趋化因子和ROS的释放,这些信号启动炎症细胞如中性粒细胞和单核细胞的浸润,导致炎症增强和进一步细胞损伤和破坏〔7〕。

关键词：人羊膜上皮细胞缺血再灌注损伤细胞治疗

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人羊膜上皮细胞对心肌梗死微循环重建的影响

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中国老年学杂志 2023年第16期43卷 4072-4076页

作者：张强李长春刘敏尹熙惠洪兰方成虎延边大学附属医院吉林延吉133000 上海市虹口区江湾医院(上海健康医学院附属第一康复医院) 延边大学医学院生理学与病理生理学教研室

急性心肌梗死(AMI)是供应心脏血流的冠状动脉发生急性闭塞[1]。由于血管中斑块、白细胞、胆固醇和脂肪的不稳定积聚,使血液停滞或不能正常流向心脏的某个部位,造成该冠状动脉供血区域的心肌细胞发生损伤、坏死。由于心肌细胞是终末分化... 详细信息

急性心肌梗死(AMI)是供应心脏血流的冠状动脉发生急性闭塞[1]。由于血管中斑块、白细胞、胆固醇和脂肪的不稳定积聚,使血液停滞或不能正常流向心脏的某个部位,造成该冠状动脉供血区域的心肌细胞发生损伤、坏死。由于心肌细胞是终末分化细胞,坏死后不可再生,坏死部分心肌功能逐渐减弱,因此,挽救濒死心肌以缩小梗死面积成为AMI治疗的关键。在临床工作中,再灌注治疗依然是目前AMI患者治疗的主要方法,包括静脉溶栓、冠状动脉支架植入术和冠状动脉旁路移植术,以恢复冠脉血流,使缺氧、缺血的心肌细胞得以存活。

关键词：人羊膜上皮细胞心肌梗死微循环

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γδT细胞识别机制研究进展

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中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第3期31卷 277-282页

作者：陈怡宁(综述) 唐玲于益芝(审阅) 上海理工大学健康科学与工程学院上海200093 海军军医大学第一附属医院中医外科上海200433 海军军医大学基础医学院免疫学教研室暨免疫与炎症全国重点实验上海200433

γδT细胞在肿瘤免疫治疗中具有重要潜力,其识别抗原的特异性和MHC非依赖性使其成为治疗的有力工具。然而,γδT细胞在肿瘤发生发展过程中发挥着复杂多样的双向作用,包括产生促进肿瘤生长的IL-17。近期的研究进一步揭示了γδT细胞的识... 详细信息

γδT细胞在肿瘤免疫治疗中具有重要潜力,其识别抗原的特异性和MHC非依赖性使其成为治疗的有力工具。然而,γδT细胞在肿瘤发生发展过程中发挥着复杂多样的双向作用,包括产生促进肿瘤生长的IL-17。近期的研究进一步揭示了γδT细胞的识别机制,包括Vγ9Vδ1 TCR对EphA2的识别机制、Vγ9Vδ2 T细胞激活依赖于磷酸抗原(pAg)介导的BTN2A1-BTN3A1蛋白相互作用,以及TCR链介导的Vδ3亚群识别机制。这些发现为肿瘤免疫治疗提供了新思路,例如通过促进EphA2的表达来增强Vδ1T细胞的杀伤作用,通过干预BTN3A1-BTN2A1相互作用来控制Vγ9Vδ2 T细胞的异常活化等。随着对γδT细胞识别机制研究的不断深入,将为深入理解它们在免疫监视中的角色、优化肿瘤免疫治疗策略提供了新视角和有力支持。

关键词： γδT细胞识别机制肿瘤治疗

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右美托咪定对病理性心肌细胞肥大的保护作用

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中国医科大学学报 2023年第12期52卷 1057-1061页

作者：曹雪峰赵亮方波刘旭东段凤梅姬云飞承德医学院附属医院麻醉科河北承德067000 承德医学院基础医学院药理教研室河北承德067000 中国医科大学附属第一医院麻醉科沈阳110001 承德市中心医院麻醉疼痛科河北承德067000

目的探讨右美托咪定(DEX)对病理性心肌细胞肥大的保护作用。方法建立新生乳鼠离体细胞群,共分为6组。对照组(C组)无血清培养24 h,模型组(A组)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)培养24 h,DEX组(AD组)AngⅡ+DEX(5μmol/L)培养24 h,C’组无血清培养48 h,... 详细信息

目的探讨右美托咪定(DEX)对病理性心肌细胞肥大的保护作用。方法建立新生乳鼠离体细胞群,共分为6组。对照组(C组)无血清培养24 h,模型组(A组)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)培养24 h,DEX组(AD组)AngⅡ+DEX(5μmol/L)培养24 h,C’组无血清培养48 h,A’组AngⅡ孵育24 h停药24 h,AD’组DEX+AngⅡ孵育24 h停药24 h。免疫荧光观察细胞形态变化,Western blotting检测心房钠尿肽(ANP)、脑尿钠肽(BNP)和肌球蛋白重链(β-MHC)蛋白表达水平,CCK-8检测细胞活性。结果与C组比较,A组细胞增大,ANP、BNP和β-MHC表达增加,AD组增大更显著。CCK-8检测显示,与C组比较,A组活性降低,AD组活性明显增加。与C’组比较,A’组肥大相关蛋白表达明显增加,但与A’组比较,AD’组ANP和BNP蛋白表达明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论DEX可通过代偿性、类似生理性心肌肥大的作用机制缓解病理性肥大的发生,发挥保护心肌的作用。

关键词：右美托咪定心肌肥大血管紧张素细胞保护

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