检索结果-内蒙古大学图书馆

郑州大学学报（医学版） 2015年第1期50卷 82-85页

作者：蒋欣宋东奎张莉蓉郑州人民医院器官移植科郑州450003 郑州大学第一附属医院泌尿外科郑州450052 郑州大学基础医学院临床药理学教研室郑州450052

目的:探讨细胞色素氧化酶P450(CYP)4B1基因突变与膀胱癌遗传易感性的关系。方法:应用PCR-单链构象多态性(PCR-SSCP)分析和直接测序分析,分别检测152例膀胱癌患者和150例非肿瘤同期住院患者CYP4B1的各个常见突变基因位点,分析基因突变对... 详细信息

目的:探讨细胞色素氧化酶P450(CYP)4B1基因突变与膀胱癌遗传易感性的关系。方法:应用PCR-单链构象多态性(PCR-SSCP)分析和直接测序分析,分别检测152例膀胱癌患者和150例非肿瘤同期住院患者CYP4B1的各个常见突变基因位点,分析基因突变对膀胱癌发病的影响。结果:膀胱癌组CYP4B1 C517T、AT881-882del+G993A+C1018T和C1123T突变基因型频率高于对照组(χ2=8.266、16.218和15.347,P<0.05);不同病理分级及临床分期膀胱癌患者间CYP4B1各突变基因型频率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:携带CYP4B1C517T、AT881-882del+G993A+C1018T和C1123T突变基因型者更易患膀胱肿瘤。

关键词：膀胱癌细胞色素氧化酶P450 4B1 基因突变

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全国首例艾滋病报告可能漏诊的肾上腺危象

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世界最新医学信息文摘 2016年第49期16卷 108-111页

作者：张海鹏张效云李新兵李明亮李玉清陈家伦鲁晓搫涿鹿县医院神经外科ICU 河北北方学院生物化学教研室河北省涿鹿县妇幼保健院上海交通大学医学院瑞金医院内分泌科新疆医科大学第一附属医院感染性疾病科

重新分析全国首例艾滋病报告,结果发现其可能漏诊肾上腺危象及Addison病。

关键词：肾上腺危象 Addison病低钠血症高钾血症脑水肿华-佛综合征肺炎双球菌肠系膜静脉血栓形成,胰腺癌艾滋病

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黄连素抑制肺腺癌核转录因子-κB活性的影响及其与顺铂耐药关系研究

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蚌埠医学院学报 2015年第12期40卷 1624-1627页

作者：吴小祥齐本权余美玲蚌埠医学院药理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院急诊内科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院第一附属医院药剂科安徽蚌埠233004

目的：观察黄连素对肺癌细胞中顺铂细胞毒性的影响并探讨其机制。方法：选用肺癌顺铂（CDDP）耐药细胞株A549/CDDP,四甲基偶氮唑蓝法测定药物对细胞存活率的影响,蛋白免疫印记法测定IκBα、p65的表达水平。并用p65 siRNA转染A549/CDDP... 详细信息

目的：观察黄连素对肺癌细胞中顺铂细胞毒性的影响并探讨其机制。方法：选用肺癌顺铂（CDDP）耐药细胞株A549/CDDP,四甲基偶氮唑蓝法测定药物对细胞存活率的影响,蛋白免疫印记法测定IκBα、p65的表达水平。并用p65 siRNA转染A549/CDDP细胞沉默p65的表达,而降低核转录因子（NF）-κB的活性。结果：CDDP耐药肺癌细胞A549/CDDP与敏感细胞A549相比,p65的表达水平显著升高,而IκBα的表达水平显著降低,p65 siRNA沉默A549/CDDP细胞p65的表达降低NF-κB的活性后能显著逆转CDDP耐药（P〈0.01）;20μmol/L的黄连素能显著增加A549/CDDP细胞对CDDP的敏感性,且5~20μmol/L的黄连素能浓度依赖性地降低A549/CDDP细胞中p65的表达,但增加IκBα的表达（P〈0.01）。结论：黄连素通过抑制NF-κB的活性逆转肺腺癌细胞中CDDP耐药。

关键词：肺肿瘤黄连素 CDDP 核转录因子-κB 耐药

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他汀类药物对氯吡格雷抗血小板作用的影响

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心血管康复医学杂志 2015年第5期24卷 543-546页

作者：张洪淞刘明远韩梅陈锋赵锦程白雪杨玉杨光远佳木斯大学附属第一医院心内一科黑龙江佳木斯154002 佳木斯大学基础医学院药理教研室

目的:观察他汀类药物对氯吡格雷抗血小板活性的影响,为他汀类联合氯吡格雷用药的合理性提供依据。方法:90例确诊为急性冠脉综合征的患者按随机数字表被分为氯吡格雷组、氯吡格雷+辛伐他汀组、氯吡格雷+普伐他汀组,各30例,三组患者均接... 详细信息

目的:观察他汀类药物对氯吡格雷抗血小板活性的影响,为他汀类联合氯吡格雷用药的合理性提供依据。方法:90例确诊为急性冠脉综合征的患者按随机数字表被分为氯吡格雷组、氯吡格雷+辛伐他汀组、氯吡格雷+普伐他汀组,各30例,三组患者均接受了常规药物治疗,并检测治疗前、治疗3d后血浆血小板α颗粒膜蛋白(CD62P)、溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)及血小板最大聚集率(MPAR),并进行比较。结果:与治疗前比较,治疗后三组血浆CD62P、CD63水平及MPAR均有明显下降(P均<0.01),且氯吡格雷组、氯吡格雷+辛伐他汀组和氯吡格雷+普伐他汀组间CD62P[(14.63±3.45)ng/ml比(14.14±4.32)ng/ml比(14.59±4.23)ng/ml]、CD63[(26.32±10.43)ng/ml比(27.04±10.75)ng/ml比(27.29±9.27)ng/ml]、MPAR[(28.62±17.68)%比(28.38±16.43)%比(29.13±14.23)%]差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论:短期、常规剂量的他汀类药物联合氯吡格雷治疗急性冠脉综合征不会影响氯吡格雷抗血小板功能。

关键词：血小板聚集抑制剂辛伐他汀普伐他汀氯吡格雷

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老年期痴呆患者家庭照顾者照顾体验的结构方程模型分析

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中国心理卫生杂志 2015年第5期29卷 336-342页

作者：余华姜红艳赵旭东伍力吴雷卢蓉昆明医科大学护理学院昆明650500 昆明医科大学第一附属医院精神科昆明650031 同济大学医学院人文医学与行为科学教研室上海200092 云南省精神卫生中心昆明650500

目的:探讨老年期痴呆患者家庭照顾者照顾体验,使用结构方程模型构建并验证照顾者体验模型。方法:选取云南省4所医院349例老年期痴呆患者及其家庭照顾者,以Kramer's的照顾者适应模型作为理论框架,提出并验证照顾体验结构方程模型,用... 详细信息

目的:探讨老年期痴呆患者家庭照顾者照顾体验,使用结构方程模型构建并验证照顾者体验模型。方法:选取云南省4所医院349例老年期痴呆患者及其家庭照顾者,以Kramer's的照顾者适应模型作为理论框架,提出并验证照顾体验结构方程模型,用于分析和模拟被照顾者病情严重程度、照顾者负担和收获、照顾者积极和消极健康结果之间的关系。结果:被照顾者病情严重程度直接正向影响照顾者负担(β=0.51,P<0.05),进而间接影响消极健康结果 (β=0.63,P<0.05);被照顾者病情严重程度直接负向影响照顾者收获(β=-0.33,P<0.05),进而间接影响积极健康结果 (β=0.75,P<0.05);照顾者负担交叉负向影响积极健康结果 (β=-0.13,P<0.05),但其通径系数绝对值远小于照顾者负担对消极健康结果的通径系数绝对值;照顾者收获对消极健康结果交叉影响无统计学意义。结论:照顾感受由消极方面和积极方面两个方面构成,两个方面的主效应强于交叉效应。

关键词：老年期痴呆家庭照顾者照顾体验结构方程模型

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PI3K阻断剂LY294002对TNF-α诱导心肌肥大的Ca2+-CaMKⅡ和CaN通路的影响

PI3K阻断剂LY294002对TNF-α诱导心肌肥大的Ca2+-CaMKⅡ和CaN通路...

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第十三次全国动脉硬化疾病学术会议

作者：王桂君姚玉胜王洪新辽宁医学院附属第一医院辽宁医学院附属第三医院辽宁医学院药理学教研室辽宁省锦州市121000

目的：研究PI3K是否通过Ca2+-CaMKⅡ和CaN信号途径参与肿瘤坏死因子-α诱导的心肌肥大. 方法：应用激光共聚焦显微镜检测单个心肌细胞内Ca2+浓度变化.Lowry法测心肌细胞蛋白含量.计算机图象分析测心肌细胞体积.应用Westernblot法测... 详细信息

目的：研究PI3K是否通过Ca2+-CaMKⅡ和CaN信号途径参与肿瘤坏死因子-α诱导的心肌肥大. 方法：应用激光共聚焦显微镜检测单个心肌细胞内Ca2+浓度变化.Lowry法测心肌细胞蛋白含量.计算机图象分析测心肌细胞体积.应用Westernblot法测定心肌细胞CaMKⅡδB和CaN蛋白表达. 结果：①PI3K阻断剂LY294002(50μmol/L)明显抑制TNF-α(100μg/L)诱导的心肌细胞内钙离子浓度增高(P＜0.01),对正常心肌细胞内Ca2+浓度无明显影响.其抑制程度与LY294002+2-APB(30μmol/L)组相近(P＞0.05),小于LY294002+ryanodine(50μmol/L)组(P＜0.05).②LY294002明显抑制TNF-α诱导的心肌细胞蛋白含量的增加及细胞体积的增大;其程度与LY294002+2-APB无统计学差异,但大于单用2-APB组,小于LY294002+ryanodine组(P＜0.05).PI3K阻断剂LY294002明显抑制TNF-α诱导的心肌细胞CaMKⅡδB和CaN表达增加(P＜0.01),其抑制程度与LY294002+2-APB组相近(P＞0.05). 结论：PI3K通过作用IP3R使心肌细胞内Ca2+浓度增加,进而调节心肌细胞内CaMKⅡδB和CaN的表达,从而参与TNF-α诱导的心肌肥大.

关键词：心肌肥大病理机制阻断剂钙调神经磷酸酶钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ 信号通路肿瘤坏死因子-α

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miR-181b过表达对胶质瘤U87细胞中MT1-MMP和TIMP3蛋白表达和细胞侵袭能力的影响

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吉林大学学报（医学版） 2015年第5期41卷 925-931页

作者：李蕴潜赵丽艳石艳刘辉苗春生许万振杨志青吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021 吉林大学第二医院检验科吉林长春130041 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学基础医学院解剖学系吉林长春130021

目的:探讨微小RNA-181b(miR-181b)过表达对人胶质瘤细胞中膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)和金属蛋白酶组织抑制剂3(TIMP3)表达的调控作用及对细胞侵袭能力的影响。方法:将培养于DMEM培养基的人胶质瘤U87细胞分为阴性对照组(不做任何处理... 详细信息

目的:探讨微小RNA-181b(miR-181b)过表达对人胶质瘤细胞中膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)和金属蛋白酶组织抑制剂3(TIMP3)表达的调控作用及对细胞侵袭能力的影响。方法:将培养于DMEM培养基的人胶质瘤U87细胞分为阴性对照组(不做任何处理)、空载组(转染Lipofetamine 2000)、乱序组(转染乱序has-miR-181b寡核苷酸)和miR-181b组(转染has-miR-181b寡核苷酸)。qRT-PCR法检测各组细胞中miR-181b基因表达水平,Western blotting法检测各组细胞中MT1-MMP和TIMP3蛋白的相对表达水平,基质胶侵袭试验检测各组细胞的侵袭能力,测定各组细胞的趋化运动抑制率、迁移率和细胞黏附率;生物信息学数据库预测miR-181b的侯选靶基因。结果:miR-181b组U87细胞中miR-181b基因表达水平明显高于其他各组(P<0.01),呈过表达。miR-181b组U87细胞中MT1-MMP蛋白表达水平低于其他各组(P<0.01),miR-181b与MT1-MMP蛋白表达水平呈负相关关系(r=-0.787,P<0.05);miR-181b组U87细胞中TIMP3蛋白表达水平高于其他各组(P<0.01),miR-181b与TIMP3蛋白表达水平呈正相关关系(r=0.801,P<0.05)。基质胶侵袭试验中miR-181b组穿膜细胞数明显低于其他各组(P<0.05)。与其他3组比较,miR-181b组U87细胞的趋化运动抑制率升高、迁移率和细胞黏附率降低(P<0.05)。生物信息学数据库预测,在MT1-MMP的3′非翻译区(3′UTR)有1个与miR-181b的结合位点,在TIMP3的3′UTR有2个与miR-181b的结合位点。结论:miR-181b过表达可下调MT1-MMP和上调TIMP3蛋白的表达,从而抑制胶质瘤细胞的侵袭能力;miR-181b作为关键性调节miR,可能成为胶质瘤治疗的重要靶标。

关键词：微小RNA-181b 膜型基质金属蛋白酶1 金属蛋白酶组织抑制剂3 胶质瘤细胞侵袭

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利用低氧/厌氧工作站建立H9c2细胞缺氧复氧模型的探讨

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中国生化药物杂志 2015年第11期35卷 11-14页

作者：储倩雯李伟秋鲁诗史黄丹梅张艳美汕头大学医学院药理教研室广东汕头515041 汕头大学医学院分析细胞实验室广东汕头515041 汕头大学医学院第一附属医院药剂科广东汕头515041

目的利用低氧/厌氧工作站,结合不同的缺氧条件,探讨建立H9c2细胞缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)模型的最佳方法。方法缺氧时将H9c2细胞置于低氧/厌氧工作站中,分别以完全培养基,无糖培养基和酸性缺氧液培养1、2、4、6、8 h,缺氧... 详细信息

目的利用低氧/厌氧工作站,结合不同的缺氧条件,探讨建立H9c2细胞缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)模型的最佳方法。方法缺氧时将H9c2细胞置于低氧/厌氧工作站中,分别以完全培养基,无糖培养基和酸性缺氧液培养1、2、4、6、8 h,缺氧后换用完全培养基于培养箱中按常规条件培养1 h。流式细胞仪测定细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞生存率,倒置显微镜下观察H9c2细胞形态变化。结果与对照组比较,缺氧时以完全培养基和无糖培养基处理的H9c2细胞H/R后,细胞内ROS含量和细胞存活率随缺氧时间延长无明显改变,且倒置显微镜下未观察到明显的形态变化。缺氧时以酸性缺氧液处理的H9c2细胞,随H/R时程的延长,细胞内ROS含量不断增加(P<0.01),且细胞存活率逐渐降低(P<0.01),倒置显微镜下观察到细胞H∶1 h/R∶1 h后开始出现部分细胞皱缩,少量坏死细胞漂浮,随时间延长损伤加重;缺氧8 h后,细胞皱缩成圆形,大量坏死细胞漂浮,复氧1 h后可见细胞膜表面不平滑,复氧液中仍有少量坏死细胞漂浮。结论采用低氧/厌氧工作站,并结合酸性缺氧液,可成功建立重现性非常好的H9c2细胞H/R模型。

关键词：低氧/厌氧工作站 H9c2细胞缺氧复氧模型

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ERK介导的碘化N-正丁基氟哌啶醇非L-型钙通道依赖地保护缺氧复氧心肌细胞的研究

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中国药物与临床 2015年第2期15卷 149-153页

作者：郑付春陈高勇李振鹏李伟秋刘幸平徐涵石刚刚张艳美汕头大学医学院第一附属医院药剂科 515041 汕头大学医学院药理学教研室汕头大学医学院第二附属医院骨科汕头大学医学院分析细胞实验室

目的研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对大鼠心肌细胞无外钙(零钙液)缺氧/复氧(H/R)时环磷酸腺苷(c AMP)/蛋白激酶A(PKA)/细胞外信号调节激酶(ERK)1/2信号通路及细胞损伤的作用。方法建立新生大鼠心肌细胞零钙液H/R模型,于正常培养基、缺... 详细信息

目的研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对大鼠心肌细胞无外钙(零钙液)缺氧/复氧(H/R)时环磷酸腺苷(c AMP)/蛋白激酶A(PKA)/细胞外信号调节激酶(ERK)1/2信号通路及细胞损伤的作用。方法建立新生大鼠心肌细胞零钙液H/R模型,于正常培养基、缺氧液和复氧液中加入F2(1×10-6 mol/L)。采用蛋白印迹法检测心肌细胞磷酸化ERK(p-ERK1/2)、总ERK1/2及PKA蛋白表达;酶联免疫吸附法(ELISA)测定心肌细胞c AMP的水平;比色法检测培养细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)的含量;Hoechst 33342染色法检测心肌细胞凋亡情况。结果零钙液H/R可激活心肌细胞ERK1/2,使心肌细胞培养液中LDH浓度升高,心肌细胞凋亡增加;F2和ERK1/2抑制剂U0126及PD98059可下调零钙液H/R所致p-ERK1/2蛋白高表达,抑制细胞LDH漏出,减少细胞凋亡;ERK1/2激动剂表皮生长因子(EGF)可拮抗F2对零钙液H/R心肌细胞p-ERK1/2高表达的抑制作用,进而拮抗F2的心肌保护作用。零钙液H/R对培养心肌细胞c AMP含量及PKA蛋白表达无影响,F2对零钙液H/R状态下心肌细胞c AMP含量及PKA蛋白表达无影响。结论 F2可通过非L-型钙通道依赖机制拮抗心肌细胞H/R损伤,这可能与其抑制非L型钙通道依赖的ERK1/2信号通路激活有关,但与c AMP/PKA信号通路无关。

关键词：碘化合物心肌缺氧细胞外信号调节MAP激酶类

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氧化苦参碱的镇痛作用对钙通道和γ-氨基丁酸的影响

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中国中西医结合杂志 2015年第5期35卷 603-607页

作者：吕晓强杨丽邓扬鸥吴世星刘永刚辽宁中医药大学基础医学院药理教研室辽宁中医药大学省部共建中医脏象理论及应用教育部重点实验室沈阳110847 中国医科大学附属第一医院干诊科沈阳110001 武警广东省总队医院药剂科广州510507

目的通过建立神经病理性疼痛模型,观察氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)的镇痛作用,探讨OMT的镇痛作用与高电压依赖性钙通道(high voltage-dependent calcium channels,HVDCCs)mRNA表达及与γ-氨基丁酸(GABA)含量变化的关系。方法 C57 BL/6... 详细信息

目的通过建立神经病理性疼痛模型,观察氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)的镇痛作用,探讨OMT的镇痛作用与高电压依赖性钙通道(high voltage-dependent calcium channels,HVDCCs)mRNA表达及与γ-氨基丁酸(GABA)含量变化的关系。方法 C57 BL/6小鼠共66只,随机分成假手术组、模型组、OMT组,每组22只。建立部分坐骨神经结扎神经病理性疼痛模型,采用up and down方法测定小鼠足底机械缩足反应阈值(MWT);利用实时荧光定量PCR(real-time PCR)方法分别检测脑、脊髓组织中各HVDCCs mRNA的表达;使用ELISA试剂盒测定脑、脊髓组织中GABA含量。结果与0天比较,模型组第7、10、14天结扎侧左后足MWT降低(P<0.05);与假手术组比较,模型组小鼠第7天结扎侧左后足MWT显著降低(P<0.05);与0天比较,OMT组术后第7天给药前MWT降低(P<0.05),给药后MWT则升高(P<0.05)。与假手术组比较,模型组脑组织中Cav1.2、Cav1.3、Cav2.1及Cav2.3 mRNA水平明显升高,Cav2.2 mRNA明显降低(P<0.05),而脊髓组织中Cav1.2、Cav1.3 mRNA水平明显升高,Cav2.1、Cav2.2、Cav2.3 mRNA明显降低(P<0.05);与模型组比较,OMT组脑组织中Cav1.2、Cav1.3、Cav2.1及Cav2.3 mRNA水平明显降低,Cav2.2 mRNA明显升高(P<0.05),而脊髓组织中Cav1.3 mRNA水平明显降低,Cav2.1、Cav2.2、Cav2.3 mRNA明显升高(P<0.05)。与假手术组比较,模型组脑组织中GABA含量下降(P<0.05);与模型组比较,OMT组脑组织中GABA含量升高(P<0.05);在脊髓组织中,各组GABA的含量变化比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论氧化苦参碱对神经病理性疼痛有抑制作用,其镇痛作用可能与HVDDCs有关,其中Cav2.2可能直接影响GABA神经递质的释放。

关键词：氧化苦参碱神经病理性疼痛钙通道 γ-氨基丁酸

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