检索结果-内蒙古大学图书馆

基础医学教育 2015年第11期17卷 935-937页

作者：侯晋何妙侠李振洋周烨李楠于益芝郑建明王全兴第二军医大学免疫学研究所暨医学免疫学国家重点实验室上海200433 第二军医大学附属长海医院病理科

长学制医学教育中的课程整合教学改革是医学教学改革中的重要发展方向,医学免疫学是基础医学教育的重要组成部分,其理论抽象的学科特点使得学员不易理解并较难掌握关键知识点。在八年制课程整合教学改革中,尝试将医学免疫学中"免... 详细信息

长学制医学教育中的课程整合教学改革是医学教学改革中的重要发展方向,医学免疫学是基础医学教育的重要组成部分,其理论抽象的学科特点使得学员不易理解并较难掌握关键知识点。在八年制课程整合教学改革中,尝试将医学免疫学中"免疫病理"与"免疫学应用"以及病理学中"传染病病理"等相关章节进行整合,综合应用课堂讲授、学员讨论和实习以及PBL等教学方法,以免疫学和病理学理论为基础,以临床疾病为导向,系统讲解有关知识点,加深学员的直观印象和知识理解,培养学员的医学逻辑思维,取得了较好的教学效果。

关键词：免疫学病理学课程整合教学改革

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IL-6在新型髓样抑制性细胞亚群诱导肿瘤转移和免疫逃逸中的作用及相关机制研究

IL-6在新型髓样抑制性细胞亚群诱导肿瘤转移和免疫逃逸中的作用及...

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第六届全国免疫学学术大会

作者：韩岩梅张明刚郭秋莉曹雪涛第二军医大学免疫学研究所医学免疫学国家重点实验室

白细胞介素6(IL-6)是一种多效性细胞因子,既有促炎症作用又具有抗炎症效应。血清中IL-6升高与多种生理和病理现象密切相关,诸如炎症、自身免疫性疾病、帕哲病(Paget's disease)、骨质疏松症、各种实体瘤如输尿管和膀胱癌、神经系统... 详细信息

白细胞介素6(IL-6)是一种多效性细胞因子,既有促炎症作用又具有抗炎症效应。血清中IL-6升高与多种生理和病理现象密切相关,诸如炎症、自身免疫性疾病、帕哲病(Paget's disease)、骨质疏松症、各种实体瘤如输尿管和膀胱癌、神经系统肿瘤和造血系

关键词：免疫逃逸肿瘤转移抑制性细胞相关机制

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错配修复基因MLH1缺失引起的大肠癌细胞差异分子表达及对以5-Fu为基础的化疗耐受的影响

错配修复基因MLH1缺失引起的大肠癌细胞差异分子表达及对以5-Fu为...

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中国免疫学会第九届全国免疫学学术大会

作者：方宏亮吴艳峰黄晓辉王文英曹雪涛万涛第二军医大学免疫学研究所/医学免疫学国家重点实验室

错配修复(MMR)功能的缺失是导致大肠癌(Colorectal cancer,CRC)的发生发展的一个重要原因,目前证实MMR缺失的大肠癌患者对以5-氟尿嘧啶(5-Fu)为基础的化疗方案耐受,其可能的机制尚不明了.2011年版的《结肠癌临床实践指南》(NCCN Clinica... 详细信息

错配修复(MMR)功能的缺失是导致大肠癌(Colorectal cancer,CRC)的发生发展的一个重要原因,目前证实MMR缺失的大肠癌患者对以5-氟尿嘧啶(5-Fu)为基础的化疗方案耐受,其可能的机制尚不明了.2011年版的《结肠癌临床实践指南》(NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology)新增了将MMR的检测结果作为氟尿嘧啶类单药治疗结肠癌的指标之一,MMR缺陷的Ⅱ期患者不推荐使用5-Fu为基础的化疗.本研究选取重要的MMR分子MLH1,建立了MLH1 shRNA干扰慢病毒和过表达慢病毒载体,筛选出MLH1稳定干扰的SW480和MLH1过表达的HCT-116细胞株.

关键词：错配修复基因差异表达分子大肠癌化疗化疗耐受

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CD4+CD69+CD25-新型调节性T细胞亚群在肿瘤免疫逃逸中的作用及相关机制研究

CD4+CD69+CD25-新型调节性T细胞亚群在肿瘤免疫逃逸中的作用及相...

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第六届全国免疫学学术大会

作者：韩岩梅郭秋莉张明刚曹雪涛第二军医大学免疫学研究所医学免疫学国家重点实验室

肿瘤作为机体的非我成分,免疫系统能产生抗肿瘤免疫应答,抑制肿瘤细胞增殖和转移,当前国内外肿瘤学研究的重点之一就是肿瘤与机体免疫系统之间的互动关系及其相关机制,这方面的深入研究必将为肿瘤预防和治疗提供理论依据。肿瘤免疫学的... 详细信息

肿瘤作为机体的非我成分,免疫系统能产生抗肿瘤免疫应答,抑制肿瘤细胞增殖和转移,当前国内外肿瘤学研究的重点之一就是肿瘤与机体免疫系统之间的互动关系及其相关机制,这方面的深入研究必将为肿瘤预防和治疗提供理论依据。肿瘤免疫学的一项重要内容就在于研究肿瘤细胞如何逃避宿主免疫系统的攻击以及如何充分调动宿主自身免疫功能

关键词：肿瘤免疫逃逸相关机制 CD4 细胞亚群

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免疫识别和免疫调节研究进展

免疫识别和免疫调节研究进展

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中国免疫学会第五届全国代表大会暨学术会议

作者：曹雪涛上海第二军医大学免疫学研究所医学免疫学国家重点实验室

免疫细胞对病原相关模式分子及抗原等外源物质的识别是机体针对外源物质发生免疫应答的基础。机体的免疫应答包括固有性免疫应答和适应性免疫应答两种类型,而这两种免疫应答都必须通过免疫识别来触发。固有性免疫细胞(如皮肤粘膜上皮细... 详细信息

免疫细胞对病原相关模式分子及抗原等外源物质的识别是机体针对外源物质发生免疫应答的基础。机体的免疫应答包括固有性免疫应答和适应性免疫应答两种类型,而这两种免疫应答都必须通过免疫识别来触发。固有性免疫细胞(如皮肤粘膜上皮细胞、吞噬细胞、NK细胞、NK1．1+T细胞、γδT细胞和B-1 B细胞

关键词：免疫识别 MHC 特异性抗原提呈细胞免疫应答免疫调节

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MSI-H/S结直肠癌的差异表达分子及MSI-H结直肠癌患者良好预后的潜在机制

MSI-H/S结直肠癌的差异表达分子及MSI-H结直肠癌患者良好预后的潜...

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中国免疫学会第九届全国免疫学学术大会

作者：吴艳峰黄晓辉曹雪涛万涛第二军医大学免疫学研究所/医学免疫学国家重点实验室

微卫星不稳定性(Microsatellite instability,MSI)是结直肠癌重要的发病机制之一.高频微卫星不稳定(High-frequency microsatellite instability,MSI-H)的结直肠癌患者,其与低频微卫星不稳定(Low-frequency microsatellite instability,MSI-L)及稳定型(Microsatellite stability,MSS)相比分化较差,却有相对较好的预后,其潜在机制尚不明了.而由于缺乏有效的MSI结直肠癌细胞及动物模型,使得目前国际上大部分对于MSI-H结直肠癌的免疫学特性及其治疗的研究只是局限在临床样本的研究,不能对其生物学特性、与治疗之间的关系及其机理进行深入研究.

关键词：结直肠癌微卫星不稳定性肿瘤相关抗原肿瘤免疫治疗肿瘤预后

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CD11b+Gr-1+髓样抑制性细胞亚群通过膜结合性TGFβ诱导NK细胞失能的相关机制研究

CD11b+Gr-1+髓样抑制性细胞亚群通过膜结合性TGFβ诱导NK细胞失能...

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第六届全国免疫学学术大会

作者：韩岩梅李和仅张明刚曹雪涛第二军医大学免疫学研究所医学免疫学国家重点实验室

自然杀伤细胞(NK细胞)不仅能监视控制肿瘤的发生,而且对抑制肿瘤的转移也发挥十分重要作用,在机体抗肿瘤免疫反应中起着不可或缺的作用。NK细胞能通过释放毒性颗粒(perforin和granzyme)、细胞因子(IFN-γ,TNF-α)或表达TNF超家族配体(TNF,

关键词：细胞亚群 CD11b 抑制性细胞 TGF 相关机制

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E3泛素连接酶Nrdp1通过泛素化MyD88和TBK1调节TLR信号传导通路

E3泛素连接酶Nrdp1通过泛素化MyD88和TBK1调节TLR信号传导通路

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第六届全国免疫学学术大会

作者：汪晨陈涛涌曹雪涛第二军医大学免疫学研究所医学免疫学国家重点实验室

TLRs的活化一方面通过产生前炎性因子和调节免疫细胞活性清除病原体,另一方面可能通过过量产生的细胞因子促进内毒素休克、自身免疫病、慢性炎症和感染性疾病。因此,机体必须严格调控TLRs的信号通路,以防止机体出现TLRs的过度活化。本... 详细信息

TLRs的活化一方面通过产生前炎性因子和调节免疫细胞活性清除病原体,另一方面可能通过过量产生的细胞因子促进内毒素休克、自身免疫病、慢性炎症和感染性疾病。因此,机体必须严格调控TLRs的信号通路,以防止机体出现TLRs的过度活化。本课题研

关键词：泛素连接酶泛素化信号传导通路 MyD88 Nrdp1 TLR

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CaMKⅡ活化MEK1调控p27磷酸化促进细胞周期进程

CaMKⅡ活化MEK1调控p27磷酸化促进细胞周期进程

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第六届全国免疫学学术大会

作者：李楠王春梅吴亚楠刘星光曹雪涛第二军医大学免疫学研究所医学免疫学国家重点实验室

肿瘤细胞的生长涉及到胞内多种信号途径如MAPK、P13-K/AKT及CaMKII等调控,这些信号通路之间的相互作用可调控细胞周期的进程。我们以往的研究发现hCaMKIINot,一种内源性CaMKII抑制蛋白,可通过抑制CaMKII活性,增强p27的稳定性,引起细胞

关键词：细胞周期进程磷酸化 p27

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Notch1信号上调p53的表达增强TRAIL诱导的肝癌细胞凋亡

Notch1信号上调p53的表达增强TRAIL诱导的肝癌细胞凋亡

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第六届全国免疫学学术大会

作者：王春梅齐润姿李楠曹雪涛第二军医大学免疫学研究所医学免疫学国家重点实验室

Notch信号参与多种细胞分化,增殖和凋亡的调控。Notch1信号途径的病理生理改变参与影响一些肿瘤的发生发展,并且Notch1信号在不同的肿瘤细胞中发挥不同的作用。在人类的肝脏组织已经观察到Notch1受体和配体的表达,表明Notch1信号可能参... 详细信息

Notch信号参与多种细胞分化,增殖和凋亡的调控。Notch1信号途径的病理生理改变参与影响一些肿瘤的发生发展,并且Notch1信号在不同的肿瘤细胞中发挥不同的作用。在人类的肝脏组织已经观察到Notch1受体和配体的表达,表明Notch1信号可能参与影响肝癌的形成和发展。我们以往研究发现Notch信号可引起肝癌细胞G0/G1期的阻滞,抑制肝

关键词：肝癌细胞凋亡 Notch1 TRAIL p53

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