检索结果-内蒙古大学图书馆

第二军医大学学报 2006年第1期27卷 25-27页

作者：尚雁君郭跃伟黄才国贾睿许强芝魏善建焦炳华张建荣第二军医大学基础医学部生物化学及分子生物学教研室上海200433 中国科学院上海药物研究所上海201203 第二军医大学长海医院实验诊断科上海200433

目的:本实验的目的是探讨中国南海海绵提取物renierol对黄嘌呤氧化酶的抑制作用及对小鼠高尿酸血症的影响。方法:从海绵中分离提取renierol成分,将20、40、60μg/ml renierol或1μg/ml阳性对照别嘌呤醇(1μg/ml),分别加入黄嘌呤溶液(50... 详细信息

目的:本实验的目的是探讨中国南海海绵提取物renierol对黄嘌呤氧化酶的抑制作用及对小鼠高尿酸血症的影响。方法:从海绵中分离提取renierol成分,将20、40、60μg/ml renierol或1μg/ml阳性对照别嘌呤醇(1μg/ml),分别加入黄嘌呤溶液(50μmol/ml)和0.1 U/ml黄嘌呤氧化酶中,利用5 min超氧离子生成量来测定黄嘌呤氧化酶活性(NBT显色法)。再将20、40、60μg/ml renierol或100 U/ml阳性对照SOD加入25℃预热过的邻苯三酚,在波长420 nm处测定吸光值,观察renierol对自由基的直接清除作用。建立尿酸酶抑制剂氧嗪酸钾造成小鼠高尿酸血症模型,并给高、中、低剂量renierol组小鼠口服10、203、0 ***-1renierol,别嘌呤醇组给药量为2 ***-1,用全自动生化分析仪测定实验鼠的血清尿酸值,观察renierol体内降尿酸作用。结果:Renierol体外是黄嘌呤氧化酶的竞争性抑制剂,其IC50为1.36μ***-1,在体内也有明显的降尿酸作用。结论:Renierol通过抑制黄嘌呤氧化酶来降血尿酸。

关键词： renierol 海绵海洋生物学黄嘌呤氧化酶高尿酸血症抑制作用

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一株具有抗菌和细胞毒活性的海洋嗜盐菌XD20的筛选和鉴定

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第二军医大学学报 2006年第1期27卷 8-11页

作者：穆军焦炳华孙炳达刘杏忠第二军医大学基础医学部生物化学与分子生物学教研室上海200433 中国科学院微生物研究所真菌地衣系统学国家重点实验室北京100080

目的：从中国东海分离筛选活性海洋微生物，进而确定所获取的活性菌株的分类地位。方法：乘坐专业考察船只在中国东海海域进行系统采样，采用抗菌模型和细胞毒模型进行活性筛选。对获取的活性菌株进行形态特征研究、盐需求测试、核糖体r... 详细信息

目的：从中国东海分离筛选活性海洋微生物，进而确定所获取的活性菌株的分类地位。方法：乘坐专业考察船只在中国东海海域进行系统采样，采用抗菌模型和细胞毒模型进行活性筛选。对获取的活性菌株进行形态特征研究、盐需求测试、核糖体rDNA ITS区序列分析，并将所测得序列在NCBI数据库中进行相似性搜索，选取其中相似性较高的序列以邻接法构建系统进化树，将该菌株分类鉴定到种。结果：从我国东海海域C01站位（122°26′30″，30°43′48″）30m水深处分离获得一活性菌株XD20，是一嗜盐菌株，能耐受高达10．0％的盐浓度，合适的生长盐浓度范围为2．5％～7．5％；它对白念珠菌具有抑菌活性，对SMMC7721细胞株和HeLa细胞株具有细胞毒活性。以菌丝断裂方式产生节孢子，孢子大小及形态与Wallemia sebi相符；rDNAITS区测序发现，该菌株序列与Wallemia sebi的多条序列相似程度较高，且差异均在ITS1和ITS2区，属于可变区。结论：活性菌株XD20首次从海洋中分离获得，为一嗜盐海洋菌株，鉴定为Wallemia sebi（Fr．）Arx。

关键词：海洋嗜盐菌抗真菌活性细胞毒活性 XD20 海洋微生物

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中国南海海绵提取物-renierol抗痛风作用的实验研究

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中国海洋药物 2006年第5期25卷 25-27页

作者：尚雁君郭跃伟黄才国贾睿许强智魏善建焦炳华上海第二军医大学基础医学部生物化学及分子生物学教研室上海200433 中科院上海药物所上海201203

目的探讨中国南海海绵提取物renierol对黄嘌呤氧化酶的抑制作用及对小鼠高尿酸血症的影响和可能的作用机理。方法从海绵中分离提取renierol成分,采用尿酸生成法和超氧离子致NBT显色法测定黄嘌呤氧化酶活性,并进一步研究其作用机理。结... 详细信息

目的探讨中国南海海绵提取物renierol对黄嘌呤氧化酶的抑制作用及对小鼠高尿酸血症的影响和可能的作用机理。方法从海绵中分离提取renierol成分,采用尿酸生成法和超氧离子致NBT显色法测定黄嘌呤氧化酶活性,并进一步研究其作用机理。结果两种实验显示其对黄嘌呤氧化酶有明显的抑制作用,IC50分别为1.85和1.36μ***-1。结论该海绵中renierol成分能有效抑制黄嘌呤氧化酶。

关键词： Haliclona sp 海绵黄嘌呤氧化酶超氧离子痛风

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低剂量镉处理后大鼠睾丸差异表达基因的cDNA微阵列分析

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癌变．畸变．突变 2006年第2期18卷 84-87页

作者：张建鹏任绪义郭婷婷冯伟华焦炳华第二军医大学基础医学部生物化学与分子生物学教研室上海200433 上海水产大学生命科学与技术学院上海200090

背景与目的深入探讨睾丸镉毒性机制。材料与方法应用cDNA微阵列分析和实时定量PCR技术对低剂量镉处理后大鼠睾丸组织基因表达情况进行分析。结果UDP-葡萄糖醛酸转移酶、血红素加氧酶、错配修复蛋白、T-激肽原和cal megin等基因与镉毒性... 详细信息

背景与目的深入探讨睾丸镉毒性机制。材料与方法应用cDNA微阵列分析和实时定量PCR技术对低剂量镉处理后大鼠睾丸组织基因表达情况进行分析。结果UDP-葡萄糖醛酸转移酶、血红素加氧酶、错配修复蛋白、T-激肽原和cal megin等基因与镉毒性相关,但作为产能的细胞器,线粒体呼吸链并未受到低剂量镉影响。另显示维生素C对镉毒性有明显的缓解作用。结论镉诱导毒性和致癌作用的影响可能涉及能量代谢、防御保护、DNA修复多个方面;维生素C能够明显降低镉对大鼠睾丸的毒性作用。

关键词：大鼠毒理学芯片定量RT-PCR 线粒体维生素C

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玄参中苯丙素苷Acteoside对小鼠高尿酸血症的影响

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解放军药学学报 2006年第1期22卷 30-32页

作者：尚雁君李医明蒋山好朱大元魏善建焦炳华黄才国中国人民解放军第二军医大学基础医学部生物化学和分子生物学教研室上海200433 中科院上海药物研究所上海201203 不详

目的探讨玄参中苯丙素苷Acteoside对小鼠高尿酸血症的影响及可能的作用机理。方法从玄参根中分离提取苯丙素苷成分Acteoside,采用次黄嘌呤造成小鼠高尿酸血症,观察Acteoside对小鼠高尿酸血症的影响,并进一步从体外观察Acteoside对黄嘌... 详细信息

目的探讨玄参中苯丙素苷Acteoside对小鼠高尿酸血症的影响及可能的作用机理。方法从玄参根中分离提取苯丙素苷成分Acteoside,采用次黄嘌呤造成小鼠高尿酸血症,观察Acteoside对小鼠高尿酸血症的影响,并进一步从体外观察Acteoside对黄嘌呤氧化酶的抑制作用。结果Acteoside能显著降低高尿酸血症小鼠体内的尿酸水平,体外实验显示其对黄嘌呤氧化酶有明显的抑制作用,IC50为12.25μgml-1。结论玄参中Acteoside在小鼠高尿酸血症中的降尿酸作用可能与其抑制黄嘌呤氧化酶作用有关。

关键词：玄参 Acteoside 黄嘌呤氧化酶高尿酸血症

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血管形成抑制因子tumstatin_(45-132)的基因克隆、表达和生物学活性

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细胞与分子免疫学杂志 2005年第2期21卷 141-143页

作者：罗以勤王梁华球谊焦炳华第二军医大学基础医学部生物化学与分子生物学教研室上海200433

　目的: 克隆人tumstatin全长编码区基因及编码tum statin45-132的基因, 在大肠杆菌中表达。方法: 采用RT PCR从人胚肾细胞系 293细胞中克隆人的tumstatin全长编码基因, 继以PCR扩增tumstatin45-132 (45 -132位氨基酸 )编码基因, PCR产... 详细信息

　目的: 克隆人tumstatin全长编码区基因及编码tum statin45-132的基因, 在大肠杆菌中表达。方法: 采用RT PCR从人胚肾细胞系 293细胞中克隆人的tumstatin全长编码基因, 继以PCR扩增tumstatin45-132 (45 -132位氨基酸 )编码基因, PCR产物克隆到pBV220载体中, 测序证实后, 转化***21, 于 42℃进行热诱导表达。用SDS -PAGE分析表达产物, 对重组蛋白纯化后用内皮细胞增殖试验测定其生物学活性。结果: RT- PCR扩增出tumstatin全长编码基因, 以PCR扩增出tumstatin45-132的编码基因, 经序列分析证实与GenBank中的序列完全一致。以含有tumstatin45-132编码基因的表达载体转化***21后, 可表达出相对分子质量(Mr)为 9 600的重组蛋白。表达产物的蛋白量占菌体蛋白量的 10%, 纯化后能抑制内皮细胞的增殖。结论: 成功克隆全长tumstatincDNA, 并在大肠杆菌中表达重组tumstatin45-132蛋白, 证实其具有抑制内皮细胞增殖的活性。

关键词： tumstatin45-132基因表达生物学活性

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大鼠肝再生时肝PBR、Bcl-2、Bax基因mRNA的表达

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第二军医大学学报 2005年第8期26卷 931-936页

作者：黄鹤任绪义缪明永周运恒王洁王学敏焦炳华第二军医大学基础医学部生物化学与分子生物学教研室上海200433

目的:探讨肝细胞线粒体通透性转换(permeabilitytransition,PT)的主要调节蛋白外周型苯二氮类受体(PBR)、Bcl2家族成员Bcl2、Bax在肝再生过程中的表达情况,探讨上述基因表达与线粒体PT的关系。方法:健康成年雄性SD大鼠,随机分为3组:... 详细信息

目的:探讨肝细胞线粒体通透性转换(permeabilitytransition,PT)的主要调节蛋白外周型苯二氮类受体(PBR)、Bcl2家族成员Bcl2、Bax在肝再生过程中的表达情况,探讨上述基因表达与线粒体PT的关系。方法:健康成年雄性SD大鼠,随机分为3组:肝切除组,切除肝左叶和中叶部分约全肝的70%;假处理组,同样麻醉和开腹,但不切肝;正常组。手术后3、6、12、24、48、72、120和168h分别以半定量RTPCR法检测PBR、Bcl2、Bax在肝再生过程中mRNA表达的动态变化。结果:肝再生过程中PBR基因表达降低,但与假处理组无显著差异;Bcl2在肝切除后3h和120h表达显著高于对应的假处理组和正常组(P<0.05);BaxmRNA表达低于正常组和假处理组,其中在肝切除后12h和72h时显著低于相应的假处理组(P<0.05)。结论:PBR、Bax、Bcl2在肝再生过程中表达变化可能与线粒体PT时相变化有关。

关键词：肝再生线粒体通透性转换外周型苯二氮Zhuo类受体 Bcl-2 Bax 基因表达

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厚壳贻贝多糖的提取和免疫学活性研究

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第二军医大学学报 2005年第8期26卷 896-899页

作者：姚滢魏江洲王俊张建鹏刘军华冯伟华焦炳华第二军医大学基础医学部生物化学与分子生物学教研室上海200433

目的:深入研究海洋生物多糖的药用价值,对厚壳贻贝多糖进行提取分离和免疫学活性的研究。方法:通过热碱法提取厚壳贻贝多糖粗品,用双蒸水配成三种浓度的厚壳贻贝多糖溶液,然后对其进行正常小鼠脾淋巴细胞转化实验、迟发型变态反应、NK... 详细信息

目的:深入研究海洋生物多糖的药用价值,对厚壳贻贝多糖进行提取分离和免疫学活性的研究。方法:通过热碱法提取厚壳贻贝多糖粗品,用双蒸水配成三种浓度的厚壳贻贝多糖溶液,然后对其进行正常小鼠脾淋巴细胞转化实验、迟发型变态反应、NK细胞活性测定、抗体生成细胞的检测、碳廓清实验、腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞等实验,并用MTT法对荷瘤小鼠进行了脾淋巴细胞增殖活力测定。结果:成功获得厚壳贻贝多糖粗品,呈白色粉末状;各项免疫学活性测定结果表明厚壳贻贝多糖粗品溶液能有效地增加正常小鼠的脾淋巴细胞转化率,增强小鼠迟发型变态反应、NK细胞活性、抗体形成细胞活性、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞百分率(P<0.01),且随多糖溶液浓度增高而增强(各浓度组间相比P<0.01);厚壳贻贝粗品溶液还能非常显著地提高荷瘤小鼠的脾脏细胞的增殖能力(P<0.01)。结论:厚壳贻贝多糖能从细胞免疫功能、体液免疫功能、单核巨噬细胞功能及NK细胞活性方面促进正常小鼠的免疫活性作用,并具有明显的抗肿瘤作用。

关键词：厚壳贻贝多糖分离和提纯免疫活性

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人肿瘤抑素(Tumstatin)在***中的克隆、表达及活性分析

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中国生物化学与分子生物学报 2005年第3期21卷 304-308页

作者：罗以勤王梁华球谊焦炳华第二军医大学基础医学部生物化学与分子生物学教研室上海200433

从人胚肾2 93细胞中扩增肿瘤抑素(tumstatin)基因,进行原核表达,纯化和生物活性检测.利用原核表达载体pMAL c2在大肠杆菌BL2 1中表达肿瘤抑素,经AmyloseResin亲和层析柱和QSepharoseFastFlow柱纯化,通过体外内皮细胞增殖、内皮细胞凋亡... 详细信息

从人胚肾2 93细胞中扩增肿瘤抑素(tumstatin)基因,进行原核表达,纯化和生物活性检测.利用原核表达载体pMAL c2在大肠杆菌BL2 1中表达肿瘤抑素,经AmyloseResin亲和层析柱和QSepharoseFastFlow柱纯化,通过体外内皮细胞增殖、内皮细胞凋亡和鸡尿囊绒膜新生血管生成试验检测其抑制活性.MBP tumstatin在BL2 1中表达率约2 0 % ,肿瘤抑素纯度可达95 % .肿瘤抑素可明显抑制内皮细胞增殖(IC50 约为15 μg ml)、诱导内皮细胞凋亡和抑制鸡尿囊绒膜新生血管生成.研究结果表明,肿瘤抑素对内皮细胞具有明显的抑制作用,提示其在肿瘤治疗中有潜在的应用前景.

关键词：肿瘤抑素,重组表达,血管抑制,生物学活性

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基因芯片技术研究神经损伤的进展

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解剖学杂志 2005年第1期28卷 105-107页

作者：蒋平向正华焦炳华第二军医大学基础医学部生物化学与分子生物学教研室上海200433

1神经损伤研究的现状1.1神经损伤机制及其随后的保护与修复一直是神经科学研究的重点.相当多的基因参与了神经损伤后复杂的基因调控,是分子水平上导致损伤发生及发展的重要因素.因此,研究这些基因参与神经损伤的机理,探寻其在神经损伤... 详细信息

1神经损伤研究的现状1.1神经损伤机制及其随后的保护与修复一直是神经科学研究的重点.相当多的基因参与了神经损伤后复杂的基因调控,是分子水平上导致损伤发生及发展的重要因素.因此,研究这些基因参与神经损伤的机理,探寻其在神经损伤中的相互关系,对于我们了解神经损伤的机制,寻找潜在的基因治疗和药物治疗靶位,有着重要的意义。

关键词：神经损伤基因芯片技术靶位基因治疗药物治疗基因调控修复参与神经科学研究重要因素

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