检索结果-内蒙古大学图书馆

第二军医大学学报 2011年第12期32卷 1353-1356页

作者：孙庆文滕海英宋茂海方影第二军医大学基础部数理教研室上海200433 第二军医大学基础部计算机教研室上海200433

目的在固定样本抽样框架下结合抽样和检测成本探讨基于混合样本的感染率检验中的混合样本大小和检测次数的确定方法。方法利用反正弦变换和正态近似,在控制两类错误概率的前提下建立混合样本量与混合样本大小之间的函数关系,并通过随机... 详细信息

目的在固定样本抽样框架下结合抽样和检测成本探讨基于混合样本的感染率检验中的混合样本大小和检测次数的确定方法。方法利用反正弦变换和正态近似,在控制两类错误概率的前提下建立混合样本量与混合样本大小之间的函数关系,并通过随机模拟考察近似功效函数的近似程度。结果利用数值方法得到不同检验阈值下最小检测次数的整数解及对应的最优混合样本。结论给定两类错误概率,混合样本的大小与检测次数之间此消彼长,实际工作中应根据样品采集成本与检测成本的相对大小加以权衡。

关键词：感染率临界阈值混合样本检验功效

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血小板激活因子拮抗剂SRI 63-441对内毒素所致大鼠肠系膜微循环变化的影响(英文)

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药学学报 1991年第1期26卷 6-9页

作者：李少华费侠龚肖崎吴中立第二军医大学病理生理教研室第二军医大学病理生理教研室上海 200433

大鼠静脉注射大肠杆菌内毒紊30mg/kg引起体循环平均动脉压和肠系膜微动脉血流速度(MABFV)的迅速下降,微动脉先收缩而后扩张。预先给予血小板激活因子受体拮抗剂SR163-441可缓解内毒素引起的低血压和MABFV的降低,阻断肠系膜微动脉的扩张... 详细信息

大鼠静脉注射大肠杆菌内毒紊30mg/kg引起体循环平均动脉压和肠系膜微动脉血流速度(MABFV)的迅速下降,微动脉先收缩而后扩张。预先给予血小板激活因子受体拮抗剂SR163-441可缓解内毒素引起的低血压和MABFV的降低,阻断肠系膜微动脉的扩张。提示血小板激活因子是引起内毒素休克微循环障碍的重要介质。

关键词：血小板激活因子微循环内毒素休克

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正极性驻极体环孢菌素A贴剂的开路热刺激放电

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高电压技术 2015年第4期41卷 1390-1394页

作者：黄平石岩郭鑫梁媛媛王美玲江键第二军医大学基础医学部数理教研室上海200433 第二军医大学海医系上海200433

为了研究驻极体环保菌素A贴剂的透皮给药机制,利用药剂学技术制备了环孢菌素A贴剂,通过栅控恒压电晕充电系统将聚丙烯（PP）薄膜制备成初始表面电位为500 V和1 000 V的驻极体,并将环孢菌素A贴剂与驻极体复合后得到了驻极体环孢菌素A贴... 详细信息

为了研究驻极体环保菌素A贴剂的透皮给药机制,利用药剂学技术制备了环孢菌素A贴剂,通过栅控恒压电晕充电系统将聚丙烯（PP）薄膜制备成初始表面电位为500 V和1 000 V的驻极体,并将环孢菌素A贴剂与驻极体复合后得到了驻极体环孢菌素A贴剂。借助于开路热刺激放电（TSD）技术研究了不同初始表面电位的驻极体对环孢菌素A贴剂的热释电特性。结果显示：①环孢菌素A贴剂中基质和模型药物分子处于弱极性和非极性状态,其开路TSD电流谱中出现相应的弱小低温偶极峰群、高温偶极峰群和空间电荷峰;②不同初始表面电位的正极性驻极体能提供稳定的外静电场以作用于环孢菌素A贴剂,500 V驻极体作用时间为10 h时,环孢菌素A贴剂的40-60℃低温偶极电流峰迁移至40-70℃温区,且峰形展宽和峰值相应增加;③随着驻极体作用时间的延长和作用电压的增加,驻极体外电场能使更多的环孢菌素A贴剂内极化分子分子极化程度增加并沿外电场方向排列取向。可得结论：驻极体可引起环孢菌素A的极化,环孢菌素A的极化程度随驻极体外静电场及作用时间的增加而加强,驻极体可实现对环孢菌素A贴剂中的模型药物的可控释放。

关键词：聚丙烯薄膜驻极体环孢菌素A 贴剂开路热刺激放电极化透皮给药机制

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坎替沙坦抑制大鼠去窦弓神经引起的心血管肥大(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2002年第8期23卷 43-50页

作者：缪朝玉谢和辉王建军苏定冯 Changhai Hospital China Department of Pathology Second Military Medical University Shanghai 200433 中国 200433 第二军医大学基础部药理学教研室第二军医大学基础部药理学教研室上海

目的:研究新型AT1受体拮抗剂坎替沙坦对大鼠去窦弓神经(SAD)引起的心血管肥大的作用及其可能机制.方法:长期治疗时,大鼠SAD术后从食物中给予坎替沙坦(6 mg·kg-1·d-1)16周.急性治疗时,大鼠 SAD术后第 30大经胃内单次给坎替沙坦... 详细信息

目的:研究新型AT1受体拮抗剂坎替沙坦对大鼠去窦弓神经(SAD)引起的心血管肥大的作用及其可能机制.方法:长期治疗时,大鼠SAD术后从食物中给予坎替沙坦(6 mg·kg-1·d-1)16周.急性治疗时,大鼠 SAD术后第 30大经胃内单次给坎替沙坦 3 mg/kg.结果:SAD大鼠坎替沙坦治疗组的左心室和主动脉肥厚指数明显低于未治疗组,相当于或低于正常水平.SAD引起的心肌肥大、纤维化、心肌内小动脉和主动脉管壁增厚以及血管内弹力膜破坏几乎被坎替沙坦完全抑制.治疗后血浆血管紧张素Ⅱ浓度明显升高,与心血管肥厚指数呈负相关.坎替沙坦单次给药后3小时观察期内,SAD大鼠血压及其波动性维持在较低水平.结论:坎替沙坦能有效抑制SAD引起的心血管肥厚.这种心血管保护作用除与已知机制有关外,还可能与其上调循环血管紧张素Ⅱ和稳定血压有关.

关键词：坎替沙坦血管紧张素受体左心室肥大心脏主动脉压力感受性反射去窦弓神经血压波动性

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脑部刺激、镇痛药和电针穴位对刺激猫被盖外侧部引起的怒叫反应的影响

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Current Zoology 1986年第1期32卷 15-20页

作者：朱鹤年林葆城祝元祥宋朝佑吴崇仁第二军医大学生理教研室第二军医大学生理教研室上海

34只猫在浅麻醉下,以方波电刺激中脑“怒叫中枢”引起的叫反应为指标,观察到:镇痛药、电针穴位及脑部刺激对叫反应都有压抑作用,痛刺激使叫反应增强,多次单独刺激“怒叫中枢”叫反应均较恒定。提示这种叫反应与痛有关。

关键词： Groaning center Groaning response Analgecics Supraoptic nucleus Acupuncture.

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抗精氨酸加压素血清的制备及其初步应用

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Current Zoology 1987年第4期33卷 309-315页

作者：刘真林葆城宋朝佑王成海赵小林祝元祥第二军医大学生理教研室第二军医大学生理教研室上海

用戊二醛为偶联剂将精氨酸加压素(AVP)与甲状腺球蛋白连接合成AVP免疫原,免疫家兔获得了高滴度和良好特异性与亲和力的抗精氨酸加压素血清。用此抗血清进行了大鼠和豚鼠下丘脑内AVP样免疫反应物质的定位研究,测定了正常人血浆及大鼠部... 详细信息

用戊二醛为偶联剂将精氨酸加压素(AVP)与甲状腺球蛋白连接合成AVP免疫原,免疫家兔获得了高滴度和良好特异性与亲和力的抗精氨酸加压素血清。用此抗血清进行了大鼠和豚鼠下丘脑内AVP样免疫反应物质的定位研究,测定了正常人血浆及大鼠部分脑区AVP免疫活性物质含量,结果与国外报道相近,初步应用结果表明此抗血清适用于放射免疫测定(RIA)和免疫细胞化学(ICC)研究。

关键词： 8-Arginine-vasopressin Radioimmunoassay Immunocytochemistry.

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负极性驻极体环孢菌素A贴剂的压电性

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高电压技术 2014年第6期40卷 1916-1920页

作者：郭鑫崔黎丽梁媛媛黄平王美玲江键第二军医大学基础医学部数理教研室上海200433 第二军医大学药学院无机化学教研室上海200433

为比较研究不同表面电位的驻极体对环孢菌素A贴剂内模型药物的极化及其压电性影响,进一步探讨驻极体环孢菌素A贴剂内药物极化及释放机制,利用药剂学方法制备了空白贴剂和不同药物质量的环孢菌素A贴剂。利用电晕充电技术制备了不同表面... 详细信息

为比较研究不同表面电位的驻极体对环孢菌素A贴剂内模型药物的极化及其压电性影响,进一步探讨驻极体环孢菌素A贴剂内药物极化及释放机制,利用药剂学方法制备了空白贴剂和不同药物质量的环孢菌素A贴剂。利用电晕充电技术制备了不同表面电位的双裸面驻极体,将驻极体与环孢菌素A贴剂组合制备成驻极体贴剂。借助于等温表面电位衰减测量和准静态压电系数测量研究了驻极体对环孢菌素A贴剂压电性的影响。结果显示:驻极体环孢菌素A贴剂的内、外电场具有良好的稳定性;驻极体可引起环孢菌素A贴剂内模型药物的极化,药物的极化程度随驻极体表面电位的升高而增强、随驻极体作用时间的延长而衰减并逐步趋于稳定;环孢菌素A药物质量越高,则驻极体环孢菌素A贴剂的压电活性越低。可得结论:驻极体可引起环孢菌素A的极化,药物的极化与驻极体表面电位、驻极体作用时间、贴剂内模型的药物质量密切相关;驻极体产生的电场力与极化的药物分子相互作用,可实现模型药物在驻极体环孢菌素A贴剂内的可控释放。

关键词：驻极体环孢菌素A 贴剂极化静电场压电性

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大鼠肝糖皮质激素受体的昼夜节律

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Current Zoology 1986年第4期32卷 312-317页

作者：徐仁宝谭金兴第二军医大学病理生理教研室第二军医大学病理生理教研室上海

雄性成年大鼠102只,分自然光组、人工光组和明暗颠倒组,于不同时间处死,测定肝胞坡和胞核的糖皮质激素受体（GCR;和GCR;）。发现GCR;和GCR;都以23:00和O2:00为最高,中午最低。明暗颠倒组的GCR;以23:00为最高,02:00—11:00都在低水平。... 详细信息

雄性成年大鼠102只,分自然光组、人工光组和明暗颠倒组,于不同时间处死,测定肝胞坡和胞核的糖皮质激素受体（GCR;和GCR;）。发现GCR;和GCR;都以23:00和O2:00为最高,中午最低。明暗颠倒组的GCR;以23:00为最高,02:00—11:00都在低水平。同时还测定了肝的酪氨酸转氨酶活性和血浆皮质酮,讨论了三者昼夜节律的相互关系。

关键词： Glucocorticoid receptor Circadian rhythm.

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Urocortin抑制心肌缺血再灌注诱导的自噬

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第二军医大学学报 2013年第1期34卷 11-16页

作者：张冠鑫韩林郭志福王崇任安经钟铿李鑫袁扬徐志云第二军医大学长海医院胸心外科上海200433 第二军医大学基础部生理学教研室上海200433

目的研究urocortin(UCN)对缺血再灌注诱导的心肌细胞自噬的影响,探讨UCN的心肌保护机制。方法构建大鼠在体心脏缺血再灌注损伤和离体新生大鼠心肌细胞的缺氧复氧模型,进行缺血/缺氧1h再灌注/复氧2h的损伤,在缺血/缺氧前1h给予UCN预处理... 详细信息

目的研究urocortin(UCN)对缺血再灌注诱导的心肌细胞自噬的影响,探讨UCN的心肌保护机制。方法构建大鼠在体心脏缺血再灌注损伤和离体新生大鼠心肌细胞的缺氧复氧模型,进行缺血/缺氧1h再灌注/复氧2h的损伤,在缺血/缺氧前1h给予UCN预处理;在再灌注/复氧2h后观察UCN对缺血再灌注/缺氧复氧诱导的心肌损伤、细胞自噬和自噬相关基因表达的影响。结果 UCN预处理可以显著降低缺血再灌注损伤导致的心肌损害,使梗死面积降低,血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)降低;增加缺氧复氧离体心肌细胞活力、减少培养上清的LDH水平。与上述心肌保护作用相伴随的是UCN预处理还能抑制缺氧复氧导致的心肌细胞自噬,使LC3BⅡ/LC3BⅠ的比值显著降低,并且抑制自噬相关基因Beclin1、Bnip3的mRNA表达。结论 UCN可以抑制缺血再灌注诱导的心肌细胞自噬,可能在抗缺血再灌注损伤中起重要作用。

关键词： urocortin 心肌缺血心肌再灌注损伤心肌细胞自噬

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ATP对大鼠三叉神经节神经元瞬时外向钾电流(I_A)的快速作用

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第二军医大学学报 2012年第7期33卷 712-717页

作者：李娜卢占英邓小明马蓓第二军医大学基础部生理学教研室上海200433 第二军医大学长海医院麻醉科上海200433

目的通过大鼠三叉神经节(TG)神经元体外培养及全细胞膜片钳技术,观察ATP对大鼠TG神经元上电压敏感性钾离子电流IA的调节及可能的机制。方法雄性SD大鼠TG神经元急性分离,体外培养4h后进行全细胞膜片钳记录。结果在TG神经元上ATP可以诱导... 详细信息

目的通过大鼠三叉神经节(TG)神经元体外培养及全细胞膜片钳技术,观察ATP对大鼠TG神经元上电压敏感性钾离子电流IA的调节及可能的机制。方法雄性SD大鼠TG神经元急性分离,体外培养4h后进行全细胞膜片钳记录。结果在TG神经元上ATP可以诱导三种型式的电流,即T型、S型和B型。ATP可以抑制T型神经元IA(P<0.05),这种作用可以被P2X3受体拮抗剂TNP-ATP拮抗,在S型神经元上ATP对IA无作用。在ATP未能诱导出内向电流的TG神经元,ATP仍然对IA有抑制作用,而且这一作用可以被P2Y受体的拮抗剂suramin拮抗。结论 ATP对分离培养的TG神经元上IA可以起到抑制作用,这一作用可能通过P2X3受体或P2Y受体来完成,但ATP对IA电流的作用机制目前尚不十分清楚。这一研究将为进一步阐明神经病理性痛的发生机制提供实验依据,为临床治疗提供理论基础。

关键词：腺苷三磷酸 P2X3受体 P2Y受体三叉神经节电压门控钾通道

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