检索结果-内蒙古大学图书馆

药学实践杂志 2020年第2期38卷 115-119页

作者：胡文君王品郑斯莉汪东昇缪朝玉第二军医大学/海军军医大学药学院药理学教研室上海200433

目的构建并优化小鼠心肌梗死模型,联合使用冠脉结扎术后即刻和术后4 h的两次肢体导联心电图对心梗发生情况进行早期评价。方法 C57BL/6J雄性小鼠29只,异氟烷吸入麻醉后,经左侧第3/4肋间进入胸腔,结扎冠状动脉左前降支建立模型,施行术后... 详细信息

目的构建并优化小鼠心肌梗死模型,联合使用冠脉结扎术后即刻和术后4 h的两次肢体导联心电图对心梗发生情况进行早期评价。方法 C57BL/6J雄性小鼠29只,异氟烷吸入麻醉后,经左侧第3/4肋间进入胸腔,结扎冠状动脉左前降支建立模型,施行术后即刻和术后4 h肢体导联心电图评价心梗发生情况。术后24 h打开胸腔观察梗死情况,留取心脏标本进行TTC染色确定梗死区域并计算梗死面积。结果小鼠行冠状动脉结扎术,术中死亡率为6.8%(2/29),术后早期(<4 h)死亡率为10.3%(3/29),24 h存活率为82.8%(24/29);术后24 h TTC染色明确梗死发生,则心梗模型建立,造模成功率为79.3%(23/29),平均梗死区域大小(梗死心肌重量/全心室重量)为(28±6)%;成功建立模型的小鼠在术后4 h心电图可见明显ST-T改变,提示心梗已发生。结论成功建立小鼠心肌梗死模型,且联合使用术后即刻和术后4 h两次心电图可以作为小鼠心肌梗死模型快速无创的评价方法。

关键词：心肌梗死小鼠动物模型心电图评价 TTC染色

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姜黄素诱导人肝癌细胞系Huh7自噬和凋亡

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第二军医大学学报 2019年第1期40卷 38-42页

作者：尹煜鹏孙树汉海军军医大学(第二军医大学)基础医学院医学遗传学教研室上海200433

目的探讨姜黄素诱导人肝癌细胞Huh7自噬和凋亡的作用,以及抑制自噬对姜黄素诱导凋亡的影响。方法将姜黄素(5、10、20、40μmol/L)加入人肝癌细胞系Huh7的培养液中,用CCK-8检测细胞增殖水平变化。Huh7细胞用5～40μmol/L姜黄素培养48 h,... 详细信息

目的探讨姜黄素诱导人肝癌细胞Huh7自噬和凋亡的作用,以及抑制自噬对姜黄素诱导凋亡的影响。方法将姜黄素(5、10、20、40μmol/L)加入人肝癌细胞系Huh7的培养液中,用CCK-8检测细胞增殖水平变化。Huh7细胞用5～40μmol/L姜黄素培养48 h,通过蛋白质印迹法检测自噬微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值,免疫荧光法检测自噬小体的形成,评估Huh7细胞自噬水平的变化。通过流式细胞术检测Huh7细胞凋亡情况。加入5 mmol/L自噬抑制剂3-甲基嘌呤(3-MA)和20μmol/L姜黄素培养Huh7细胞,检测Huh7细胞凋亡水平和自噬水平的变化。结果 CCK-8检测显示姜黄素能抑制Huh7细胞的增殖(P<0.05,P<0.01),且细胞凋亡率随着姜黄素浓度的升高而上升;蛋白质印迹检测显示加入姜黄素后LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值上升(P<0.05,P<0.01),免疫荧光检测显示加入20μmol/L姜黄素后自噬小体增多。与单独使用20μmol/L姜黄素培养的Huh7细胞相比,姜黄素联用3-MA培养的Huh7细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值下降(P<0.01),自噬小体减少。流式细胞术检测发现5～40μmol/L姜黄素促进了Huh7细胞凋亡(P<0.05,P<0.01),而联用3-MA后与单独使用20μmol/L姜黄素培养相比引起的Huh7细胞凋亡减少(P<0.05)。结论姜黄素能诱导Huh7细胞凋亡、抑制细胞增殖并促进细胞自噬,抑制自噬能减弱姜黄素对Huh7细胞的诱导凋亡效应。

关键词：肝细胞癌姜黄素自噬细胞凋亡

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非医学海军类院校学员常见急救知识的掌握现状分析

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第二军医大学学报 2019年第9期40卷 1024-1027页

作者：周健汪玉婷席惠君桂莉刘晶晶海军军医大学(第二军医大学)长征医院急诊科上海200003 解放军总医院第二医学中心综合外科监护室北京100853 海军军医大学(第二军医大学)长海医院护理部上海200433 海军军医大学(第二军医大学)护理系野战护理教研室上海200433

目的了解非医学类海军院校学员对常见急救知识的掌握情况、获取途径及学习需求,为海军院校开展急救知识培训提供参考。方法 2017年9月至12月,采用方便抽样法,用自行设计的无记名问卷对参与某次海上军事活动的4所非医学类海军院校学员进... 详细信息

目的了解非医学类海军院校学员对常见急救知识的掌握情况、获取途径及学习需求,为海军院校开展急救知识培训提供参考。方法 2017年9月至12月,采用方便抽样法,用自行设计的无记名问卷对参与某次海上军事活动的4所非医学类海军院校学员进行调查。结果共发放问卷342份,回收342份,回收率为100%;有效问卷327份,有效率为95.61%。常见急救知识总分为18分,总体得分为9(7,10)分,急救技能(共5分)、常见急症和创伤的救治(共6分)、环境性急症的处置(共7分)得分分别为2(2,3)分、3(2,4)分、3(3,4)分。不同院校学员对急救知识的掌握情况差异有统计学意义(P<0.05);学习过急救知识的学员对于急救知识的掌握情况优于未学习过的学员,差异有统计学意义(P<0.05);而不同性别、年龄、军龄的学员对急救知识的掌握情况差异均无统计学意义(P均>0.05)。参与调查者中绝大部分(274/327,83.79%)认为有必要学习急救知识,同时90.21%(295/327)的学员希望通过面对面授课进行急救知识学习。结论非医学类海军院校学员对常见急救知识的掌握情况不理想,缺乏有效培养方案,应针对海军院校在校学员特点建立常态化培训机制。

关键词：急救知识非医学海军类院校学员问卷调查

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代谢解毒酶活性变化和击倒抗性基因突变在白纹伊蚊菊酯类杀虫剂抗性产生中的作用

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第二军医大学学报 2019年第5期40卷 512-519页

作者：陈翰明高景鹏石华李翔宇彭恒马雅军海军军医大学(第二军医大学)海军医学系热带病学教研室上海200433 解放军疾病预防控制中心北京100071 海军军医大学(第二军医大学)基础医学院病原生物学教研室上海200433

目的探讨代谢解毒酶活性变化和击倒抗性(kdr)基因突变在白纹伊蚊菊酯类抗性机制中的作用。方法2017年8月至9月分别在山东省济南市千佛山公园(JN)、浙江省杭州市上茅家埠(HZ)、上海市宝山区宝山六村(BS)、上海市杨浦区共青森林公园(YP)... 详细信息

目的探讨代谢解毒酶活性变化和击倒抗性(kdr)基因突变在白纹伊蚊菊酯类抗性机制中的作用。方法2017年8月至9月分别在山东省济南市千佛山公园(JN)、浙江省杭州市上茅家埠(HZ)、上海市宝山区宝山六村(BS)、上海市杨浦区共青森林公园(YP)和海南省海口市美兰区居民区(HK)采集现场白纹伊蚊(生物测定均为抗性种群),检测其代谢解毒酶谷胱甘肽S-转移酶(GST)和多功能氧化酶(MFO)的活性并与敏感品系的白纹伊蚊比较,采用分类回归树方法(CART)分析GST和MFO活性变化及kdr突变(I1532和F1534)在抗性产生中的贡献率。结果白纹伊蚊敏感品系的GST和MFO的活性基线水平均高于现场抗性种群BS和HK(P均<0.01)。BS种群接触溴氰菊酯后与未接触杀虫剂的基线相比,GST和MFO变化不明显(P>0.05),接触氯菊酯后GST活性升高(P<0.05),MFO活性也升高(P<0.01);HK种群接触溴氰菊酯后GST活性差异不明显(P>0.05)、MFO活性升高(P<0.01),接触氯菊酯后GST和MFO活性变化均不明显(P均>0.05)。5个现场抗性种群接触溴氰菊酯和氯菊酯后的GST和MFO活性与敏感品系的基线相比,变化无规律。CART分析结果显示,白纹伊蚊对溴氰菊酯的抗性产生中GST活性和kdr F1534突变的贡献率较大,其次是MFO活性,kdr I1532突变贡献率最小;对氯菊酯的抗性产生中,kdr F1534突变的贡献率最大,其次是GST和MFO活性,kdr I1532突变无贡献。结论代谢解毒酶GST和MFO活性水平不适合作为判断白纹伊蚊种群对菊酯类杀虫剂抗性的单因素指标;代谢解毒酶活性变化和kdr突变可能是白纹伊蚊对菊酯类杀虫剂抗性产生中相互协同的2种机制。

关键词：白纹伊蚊除虫菊酯类代谢抗性击倒抗性

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2022年医学期刊发表的中国病理学指南和共识科学性、透明性和适用性评级结果分析

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中华病理学杂志 2024年第6期53卷 528-534页

作者：师晓华王世贤王哲王坚张智弘刘月平张红英高洪文周晓燕饶秋梁莉姚小红刘东戈梁智勇中国医学科学院、北京协和医学院、北京协和医院病理科北京100730 中华医学会杂志社《中华病理学杂志》编辑部北京100052 空军军医大学基础医学院病理学教研室西安710032 复旦大学附属肿瘤医院病理科、复旦大学上海医学院肿瘤学系、复旦大学病理研究所上海200032 江苏省人民医院(南京医科大学第一附属医院)病理学部南京210029 河北医科大学第四医院河北省肿瘤医院病理科石家庄050011 四川大学华西医院病理科成都610041 吉林大学第二医院病理科长春130041 解放军东部战区总医院病理科、南京大学医学院附属金陵医院南京210002 南方医科大学南方医院病理科、南方医科大学基础医学院病理学系广州510515 陆军军医大学第一附属医院病理学研究所重庆400038 北京医院病理科、国家老年医学中心、中国医学科学院老年医学研究院北京100730

采用科学性、透明性和适用性的评级工具(STAR)评估并分析2022年医学期刊中发表的中国病理学指南和共识的科学性、透明性和适用性。2022年评审的病理学指南及共识共计18篇,包括指南1篇,共识17篇。评价结果显示,指南得分为21.83分,低于总... 详细信息

采用科学性、透明性和适用性的评级工具(STAR)评估并分析2022年医学期刊中发表的中国病理学指南和共识的科学性、透明性和适用性。2022年评审的病理学指南及共识共计18篇,包括指南1篇,共识17篇。评价结果显示,指南得分为21.83分,低于总体指南平均水平(43.4分);共识平均得分27.87分,与总体共识水平持平(28.3分)。得分高于总体水平的领域是“利益冲突”和“工作组”部分,得分低于总体水平的领域是“计划书”“资助”“证据”“共识方法”及“可及性”部分。综上所述,2022年病理学相关指南及共识制订欠规范,在制定过程中未提供有关临床问题推荐意见的证据检索过程、证据评价方法及分级标准,未提供达成共识的过程及方法,缺少计划书,未进行注册等。建议病理学领域指南/共识制订者重视循证医学证据,严格遵照指南制订方法与流程,进一步提升本领域指南/共识的科学性、适用性和透明性,更好地为临床工作者及患者提供支持。

关键词：指南质量控制病理学共识

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长链非编码RNA-H19特异性吸附微RNA-760调控nanog基因表达促进非小细胞肺癌细胞增殖和迁移

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第二军医大学学报 2019年第8期40卷 854-859页

作者：李莎朱怡卿石荟戈霞晖许靖商艳王芳白冲海军军医大学(第二军医大学)长海医院呼吸与危重症医学科上海200433 海军军医大学(第二军医大学)基础医学院医学遗传学教研室上海200433 上海中医药大学附属第七人民医院呼吸科上海200137

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)-H19对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移的影响及分子机制。方法收集2015年10月至2016年5月海军军医大学(第二军医大学)长海医院确诊的20例NSCLC患者手术切除的NSCLC组织及相应的癌旁正常组织。通过实... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)-H19对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移的影响及分子机制。方法收集2015年10月至2016年5月海军军医大学(第二军医大学)长海医院确诊的20例NSCLC患者手术切除的NSCLC组织及相应的癌旁正常组织。通过实时荧光定量PCR(qPCR)检测NSCLC组织及癌旁正常组织,人NSCLC细胞系A549、NCI-H1299和人正常肺上皮细胞系BEAS-2B中lncRNA-H19的表达。在A549细胞中过表达lncRNA-H19后,采用CCK-8法和Transwell实验分别检测细胞的增殖和迁移能力。利用生物信息学分析预测lncRNA-H19与微RNA(miRNA)-760的结合位点,通过双荧光素酶报告基因实验分析lncRNA-H19对miRNA-760的吸附作用,采用qPCR和蛋白质印迹法分别检测lncRNA-H19过表达对miRNA-760及下游靶基因nanog表达的影响。通过对A549细胞转染miRNA-760模拟剂过表达miRNA-760后,检测过表达miRNA-760对lncRNA-H19促进NSCLC细胞增殖和迁移作用的影响。结果LncRNA-H19在NSCLC组织和A549、NCI-H1299细胞中均呈高表达,分别与其在癌旁正常组织和BEAS-2B细胞中的表达水平相比差异均有统计学意义(P均<0.01)。与对照组相比,过表达lncRNA-H19后A549细胞的增殖能力增强(P<0.05)、迁移能力提高(P<0.01)。在线数据库starBase v3.0预测分析结果显示lncRNA-H19能特异性吸附miRNA-760。双荧光素酶报告基因检测结果显示lncRNA-H19与miRNA-760之间存在特异性结合。与对照组相比,过表达lncRNA-H19可抑制A549细胞中miRNA-760的表达(P均<0.05),并促进其下游基因nanog在mRNA和蛋白水平的表达(P均<0.01)。过表达miRNA-760可抑制lncRNA-H19对A549细胞增殖和迁移的促进作用,与lncRNA-H19过表达组相比差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论LncRNA-H19可通过特异性吸附miRNA-760调控nanog基因表达,从而促进NSCLC细胞增殖和迁移。

关键词：非小细胞肺癌长链非编码RNA-H19 微RNA-760 nanog基因

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生物化学与分子生物学实验教学中常见问题与解决方法

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科教导刊-电子版（上旬） 2020年第6期 177-178页

作者：廖俊高云孔杰卢小玲朱玉平王梁华第二军医大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室上海 200433 第二军医大学基础医学院基础医学实验教学中心上海 200433

生物化学与分子生物学实验课程是将理论知识和动手操作能力相结合的重要基础课程.在实验教学过程中,教员通过发现常见的问题并针对这些问题提出行之有效的的解决办法,能够让学生充分意识到实验课程的重要性,发挥自主学习的能动性,提高... 详细信息

生物化学与分子生物学实验课程是将理论知识和动手操作能力相结合的重要基础课程.在实验教学过程中,教员通过发现常见的问题并针对这些问题提出行之有效的的解决办法,能够让学生充分意识到实验课程的重要性,发挥自主学习的能动性,提高发现、分析、解决问题以及创新实验的能力.

关键词：生物化学分子生物学实验教学

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正极性驻极体5-氟尿嘧啶贴剂对瘢痕组织中胶原合成的影响

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高电压技术 2018年第2期44卷 633-639页

作者：安晓强郭鑫苑旺黄平江键崔黎丽第二军医大学药学院无机化学教研室上海200433 第二军医大学基础医学部数理教研室上海200433

为了研究5-氟尿嘧啶（5-FU）贴剂和正极性驻极体5-FU贴剂抑制增生性瘢痕（HS）生长的机制,将常温电晕充电制备的正极性聚丙烯（PP）驻极体的充电面与制备的5-FU贴剂的背衬层相结合,制成了不同等效表面电位（分别为1 000 V和2 000 V）的... 详细信息

为了研究5-氟尿嘧啶（5-FU）贴剂和正极性驻极体5-FU贴剂抑制增生性瘢痕（HS）生长的机制,将常温电晕充电制备的正极性聚丙烯（PP）驻极体的充电面与制备的5-FU贴剂的背衬层相结合,制成了不同等效表面电位（分别为1 000 V和2 000 V）的正极性驻极体5-FU贴剂,然后将5-FU贴剂和正极性驻极体5-FU贴剂分别作用于创伤SD大鼠创面,通过苏木精-伊红（HE）染色、Masson染色和免疫组织化学方法进行了对比。研究结果表明：（1）SD大鼠创面自然愈合4周时间后形成增生性瘢痕组织;（2）5-FU贴剂和正极性驻极体5-FU贴剂通过减少瘢痕组织内Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的表达量来抑制增生性瘢痕的生长;（3）正极性驻极体5-FU贴剂抑制增生性瘢痕生长的疗效优于5-FU贴剂,正极性驻极体5-FU贴剂抑制增生性瘢痕生长的疗效与驻极体的等效表面电位大小成正比。因此可得结论：正极性驻极体5-FU贴剂可有效增加模型药物在皮肤内的储存量,抑制增生性瘢痕的生长。

关键词：正极性驻极体 SD大鼠增生性瘢痕 5-氟尿嘧啶贴剂 Ⅰ型胶原 Ⅲ型胶原

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应对方式在军人心理弹性与负性情绪间的多重中介效应

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第二军医大学学报 2019年第11期40卷 1253-1257页

作者：陈艾彬张晓敏江敏尹倩兰宋相瑞邓光辉海军军医大学(第二军医大学)心理系海军航空及特种心理学教研室上海200433 解放军73101部队心理咨询中心徐州221000

目的探讨应对方式在军人心理弹性与负性情绪间的中介效应。方法整群随机抽取某部官兵358名,采用心理弹性量表、简易应对方式问卷和抑郁-焦虑-压力量表进行问卷调查,并运用结构方程模型分析变量间的关系。结果回收有效问卷344份,有效率为... 详细信息

目的探讨应对方式在军人心理弹性与负性情绪间的中介效应。方法整群随机抽取某部官兵358名,采用心理弹性量表、简易应对方式问卷和抑郁-焦虑-压力量表进行问卷调查,并运用结构方程模型分析变量间的关系。结果回收有效问卷344份,有效率为96.09%。受试者均为男性,平均年龄为(23.24±4.73)岁。心理弹性、积极应对、消极应对和负性情绪两两相关(P均<0.01);心理弹性可解释负性情绪方差变异的21.2%(P<0.01),加入积极应对和消极应对方式后,可多解释7%的方差变异。心理弹性通过积极应对方式和消极应对方式间接影响负性情绪[χ~2=35.744,df=17,χ~2/df=2.103,拟合优度指数(GFI)=0.975,调整拟合优度指数(AGFI)=0.948,近似误差均方根(RMSEA)=0.057],应对方式的中介效应占总效应的27.03%,其中积极应对方式在总中介效应中占比75.43%,消极应对方式占比24.00%。结论应对方式在军人心理弹性与负性情绪间起到并行多重中介作用,其中积极应对方式中介效应较大,提示应重点关注低心理弹性军人群体,着重训练其积极应对方式,有效降低官兵负性情绪水平,提高作业效能。

关键词：军事人员应对方式心理弹性负性情绪中介效应结构方程模型

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组织激肽释放酶1改善大鼠心脏缺血/再灌注损伤后线粒体功能障碍

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第二军医大学学报 2019年第5期40卷 528-534页

作者：刘彦波韩晓雨王贤冬马诗语丛滨海刘希光解放军东部战区海军医院内二科舟山316000 海军军医大学(第二军医大学)基础医学院生理学教研室上海200433 解放军东部战区海军医院重症医学科舟山316000

目的探讨组织激肽释放酶1(KLK1)对心脏缺血/再灌注损伤大鼠线粒体功能的影响及其机制。方法通过KLK1重组腺病毒感染实现大鼠心脏KLK1过表达,然后采用冠状动脉左前降支结扎和再灌注的方法建立大鼠心脏缺血/再灌注损伤模型,检测梗死区... 详细信息

目的探讨组织激肽释放酶1(KLK1)对心脏缺血/再灌注损伤大鼠线粒体功能的影响及其机制。方法通过KLK1重组腺病毒感染实现大鼠心脏KLK1过表达,然后采用冠状动脉左前降支结扎和再灌注的方法建立大鼠心脏缺血/再灌注损伤模型,检测梗死区面积和心脏缺血危险区细胞凋亡情况;分离大鼠心脏缺血危险区心肌组织线粒体,检测线粒体功能(线粒体过氧化物生成量、线粒体膜电位、线粒体ATP生成量)。分离新生大鼠心肌细胞,通过KLK1重组腺病毒感染实现KLK1过表达,然后建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,对心肌细胞缺氧/复氧损伤模型应用缓激肽1型受体(B1R)阻断剂R715或缓激肽2型受体(B2R)阻断剂HOE140处理,利用MTT法检测细胞活力,并观察线粒体功能的变化。结果在大鼠心脏缺血/再灌注损伤模型中,KLK1过表达能减轻心肌缺血/再灌注损伤,使心肌梗死区面积减小、缺血危险区细胞凋亡减少(P均<0.01);改善心脏缺血/再灌注损伤后线粒体功能障碍,降低过氧化物生成量、增加线粒体膜电位和线粒体ATP生成量(P均<0.01)。在离体大鼠心肌细胞缺氧/复氧模型中,KLK1过表达能减轻心肌细胞损伤(P<0.05)、改善线粒体功能障碍(P<0.05,P<0.01),并且其作用可被B2R阻断剂HOE140抑制。结论 KLK1能改善心脏缺血/再灌注损伤后线粒体功能障碍,这可能是其具有心脏保护作用的重要机制。

关键词：组织激肽释放酶类心脏再灌注损伤线粒体

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