目的:探讨线粒体分裂蛋白1(mitochondrial fission protein 1,FIS1)在顺铂(cisplatin,CDDP)耐药的骨肉瘤(osteosarcoma,OS)组织中的表达及对CDDP耐药OS细胞凋亡的作用。方法:采用免疫组织化学法(immunohistochemistry,IHC)和蛋白质印迹...
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目的:探讨线粒体分裂蛋白1(mitochondrial fission protein 1,FIS1)在顺铂(cisplatin,CDDP)耐药的骨肉瘤(osteosarcoma,OS)组织中的表达及对CDDP耐药OS细胞凋亡的作用。方法:采用免疫组织化学法(immunohistochemistry,IHC)和蛋白质印迹法检测CDDP耐药的OS组织(CDDP-resistance组)和CDDP敏感的OS组织(CDDP-sensity组)中FIS1的表达水平,生物信息学方法分析FIS1在OS中的相关作用通路,流式细胞术检测CDDP耐药细胞凋亡及过表达FIS1对细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)的作用,蛋白质印迹法检测FIS1对P53信号通路的作用,OS公共数据分析FIS1与P53的相关性。结果:FIS1在18例CDDP-sensity组中表达明显比其在15例CDDP-resistance组中表达增高;FIS1在OS耐CDDP细胞系MG63/Cis-R细胞中的蛋白质表达低于普通MG63组;人OS组织中与FIS1相关的前10位KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)通路,凋亡通路排在首位。在OS耐CDDP细胞系MG63/Cis-R细胞中,FIS1高表达组细胞与对照组相比,细胞凋亡比例增高(P<0.05),ROS水平降低(P<0.05),P53、BAX和cleaved Caspase3蛋白质表达上调,BCL-2分子表达降低;在OS组织中同样发现FIS1与P53、BAX、cleaved Caspase3表达正相关,与BCL-2表达负相关。结论:FIS1通过激活P53通路进而调控CDDP耐药OS细胞的凋亡,而FIS1可能在OS CDDP耐药中发挥重要作用,有望成为OS化疗耐药的新靶点。
目的探讨西安不同大气污染物对呼吸系统疾病门诊量的影响。方法收集2015-2016年西安市每天六种大气污染物数据,即颗粒污染物(PM2.5、PM10)、二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)、一氧化碳(CO)、臭氧(O3),2015-2016年西安市每日气象数据(气温、相对湿度、气压、风速),以及同期西安市两所综合性三甲医院呼吸科每日的门急诊量数据。采用Spearman秩相关检验评价同期大气污染物与气象因素的相关性;采用平滑样条函数控制日平均气温、相对湿度、气压和长期趋势等混杂因素对呼吸系统疾病门诊量的影响。将星期效应(Day of the week effect,DOW)即周末,作为哑变量纳入多元回归模型。在考虑了0~7 d的滞后效应后,采用以泊松分布为连接函数的广义相加模型(Generalized Additive Model,GAM),通过构建单污染物模型对年龄、疾病的亚组进行分析。结果:西安市大气中细颗粒物PM2.5浓度每升高10μg/m^3,呼吸系统门急诊量增加0.39%(ER=0.39,95%CI:0.37~0.41,P<0.05),且在第6天达到最强效应;可吸入颗粒物PM10浓度每升高10μg/m^3,西安市呼吸系统门急诊量增加0.34%(ER=0.34,95%CI:0.32~0.35,P<0.05);CO浓度每升高10μg/m^3,呼吸系统门急诊量增加48.53%(ER=48.53,95%CI:46.07~51.03,P<0.05),且最强效应在第6天;NO2浓度每升高10μg/m^3,西安市呼吸系统门急诊量增加0.96%(ER=0.96,95%CI:0.9~1.02,P<0.05);SO2浓度每升高10μg/m^3,西安市呼吸系统门急诊量增加2.13%(ER=2.13,95%CI:2.04~2.23,P<0.05);O3浓度每升高10μg/m^3,西安市呼吸系统门急诊量增加0.07%(ER=0.07,95%CI:0.04~0.10,P<0.05)。PM2.5,PM10,CO,SO2,NO2、O3浓度的增加均会引起呼吸系统相关疾病门诊量的增加,且多在滞后第6天影响最大,CO对呼吸系统疾病门诊量的影响尤为明显。结论西安市6种主要大气污染物浓度暴露会增加呼吸系统疾病的门诊就诊量,其中污染物CO对门诊量的影响最大,且对65岁以上人群影响更大。
目的:探究当前α-突触核蛋白(α-synuclein,αS)研究领域的研究热点和发展趋势。方法:以1998至2017年Web of Science核心合集数据库中收录的10 991篇αS相关文献为数据来源,利用CiteSpace V进行可视化处理和分析,梳理并揭示αS研究的知...
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目的:探究当前α-突触核蛋白(α-synuclein,αS)研究领域的研究热点和发展趋势。方法:以1998至2017年Web of Science核心合集数据库中收录的10 991篇αS相关文献为数据来源,利用CiteSpace V进行可视化处理和分析,梳理并揭示αS研究的知识基础、研究热点与研究前沿。结果:αS研究发文量和引文量随年份呈指数增长,美国是αS研究领域的主要研究力量;αS研究的高频共被引文献主要关注αS与路易小体的关联、αS基因突变、αS聚集以及帕金森病Braak分期等问题。αS研究的主要研究热点集中于αS相关疾病研究、体外研究、帕金森病致病机制研究等。αS研究前沿和未来研究趋势将围绕在帕金森病生物标志物、自噬等致病机制、神经保护治疗以及小鼠模型上。国内学者在αS研究领域更多关注帕金森病的致病机制及动物模型研究。结论:目前国际上有关αS的研究正处在快速发展的阶段,本研究分析了αS研究领域的知识基础、研究热点和前沿,揭示了近二十年来该研究领域的动态发展规律,为相关学科研究提供了参考。
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