检索结果-内蒙古大学图书馆

复旦学报（医学版） 2006年第3期33卷 291-294,300页

作者：陆超马永杰买买提祖农.买苏尔赵凤娣殷莲华复旦大学上海医学院生理与病理生理学系上海200032 新疆医科大学病理生理学教研室乌鲁木齐830054

目的研究类胰蛋白酶对血管内皮细胞(ECV304细胞系)表达干细胞因子的作用及其机制。方法采用RT-PCR方法检测类胰蛋白酶刺激后ECV304细胞炎症介质干细胞因子(stem cell factor,SCF)表达情况,用Western blot方法研究p38和JNK的表达及磷酸... 详细信息

目的研究类胰蛋白酶对血管内皮细胞(ECV304细胞系)表达干细胞因子的作用及其机制。方法采用RT-PCR方法检测类胰蛋白酶刺激后ECV304细胞炎症介质干细胞因子(stem cell factor,SCF)表达情况,用Western blot方法研究p38和JNK的表达及磷酸化。采用单因素方差分析干细胞因子mRNA的表达以及t检验分析p38和c-Jun N末端激酶(JNK)磷酸化。结果类胰蛋白酶能够上调ECV304细胞的干细胞因子mRNA的表达,类胰蛋白酶也可以诱导细胞内p38的磷酸化,以上作用均可被PAR2单克隆抗体抑制。结论在ECV304细胞中,类胰蛋白酶经蛋白酶激活受体2通过p38的磷酸化,最终上调表达干细胞因子。

关键词：类胰蛋白酶血管内皮细胞干细胞因子蛋白酶激活受体2

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类胰蛋白酶对微血管内皮细胞中IL-6和TNF-α表达的影响

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复旦学报（医学版） 2006年第2期33卷 217-221页

作者：买买提祖农.买苏尔马永杰陆超赵凤娣殷莲华新疆医科大学病理生理学教研室乌鲁木齐830054 复旦大学上海医学院生理与病理生理学系上海200032

目的研究肥大细胞类胰蛋白酶(tryptase)对小鼠脑微血管内皮细胞系bEnd.3表达白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响以及可能的信号途径。方法bEnd.3细胞与不同浓度的类胰蛋白酶共同培养后,用RT-PCR和放射免疫的方法检测细... 详细信息

目的研究肥大细胞类胰蛋白酶(tryptase)对小鼠脑微血管内皮细胞系bEnd.3表达白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响以及可能的信号途径。方法bEnd.3细胞与不同浓度的类胰蛋白酶共同培养后,用RT-PCR和放射免疫的方法检测细胞及其上清液中IL-6、TNF-αmRNA和蛋白的表达量以及蛋白酶激活受体2(PAR-2)对其表达的影响。结果类胰蛋白酶上调bEnd.3IL-6和TNF-αmRNA的表达和分泌,并呈时间和剂量依赖性,这一作用可能是通过激活细胞膜上的PAR-2而发挥的。结论肥大细胞类胰蛋白酶参与bEnd.3微血管内皮细胞的致炎性反应。

关键词：类胰蛋白酶蛋白酶激活受体2 白细胞介素-6 肿瘤坏死因子-α 炎症

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肠道ChREBP缺陷导致小鼠对果糖不耐受

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中国病理生理杂志 2021年第4期37卷 586-592页

作者：张晶陆俊宇闫学德苏凯曹冬梅章卫平海军军医大学基础医学院病理生理学教研室上海200433

目的:探讨小肠上皮细胞中转录因子碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)在果糖耐受中的作用。方法:利用Cre/loxP系统,构建了ChREBP基因的肠道特异性敲除(ChGO)小鼠模型,并利用RT-qPCR、Western blot和免疫组化等技术,在基因组、mRNA和蛋... 详细信息

目的:探讨小肠上皮细胞中转录因子碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)在果糖耐受中的作用。方法:利用Cre/loxP系统,构建了ChREBP基因的肠道特异性敲除(ChGO)小鼠模型,并利用RT-qPCR、Western blot和免疫组化等技术,在基因组、mRNA和蛋白水平对该模型的基因敲除效率和组织特异性进行了鉴定分析。结果:表型分析显示,高果糖饮食可导致ChREBP敲除小鼠出现体重降低、摄食量减少和严重肠胀气等果糖不耐受的表现。机制研究发现ChREBP-β和Max样蛋白X(Mlx)可以协同促进小肠上皮细胞果糖特异性转运子葡萄糖转运蛋白5(GLUT5)编码基因Slc2a5的转录,而ChREBP缺陷导致高果糖饮食对Slc2a5基因的转录激活作用丧失。结论:ChREBP是果糖激活小肠上皮细胞Slc2a5基因转录所必需的转录因子,对维持机体的果糖耐受性至关重要。

关键词：碳水化合物反应元件结合蛋白葡萄糖转运蛋白5 基因敲除表型分析果糖不耐受

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银杏叶提取物、肌酸和氨哮素延缓去神经骨骼肌萎缩的实验研究

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中华创伤杂志 2000年第11期16卷 681-684页

作者：吴朝晖田涛金惠铭顾玉东复旦大学医学院病理生理学教研室上海200032

目的　研究银杏叶提取物 (extractsofGinkgobiloba ,EGb76 1)、肌酸和氨哮素延缓去神经骨骼肌萎缩的效果及其机制。　方法　复制大鼠臂丛神经损伤动物模型 ,2 4只SD大鼠随机分为EGb76 1组、肌酸组、氨哮素组和对照组 ,分别以相应药物 ( ... 详细信息

目的　研究银杏叶提取物 (extractsofGinkgobiloba ,EGb76 1)、肌酸和氨哮素延缓去神经骨骼肌萎缩的效果及其机制。　方法　复制大鼠臂丛神经损伤动物模型 ,2 4只SD大鼠随机分为EGb76 1组、肌酸组、氨哮素组和对照组 ,分别以相应药物 ( 10 0mg·kg 1·d 1)及等渗盐水灌胃 ,5周后检测各组臂围、肌湿重、肌肉总蛋白含量 ,用末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法 (TdT -me diateddUTPnickendlabeling,TUNEL)检测萎缩肌肉中的细胞凋亡 ,用免疫组织化学染色及灰度分析检测肌细胞中fas、FLICE/Caspase8表达的变化。　结果　EGb76 1、肌酸和氨哮素不同程度地抑制去神经骨骼肌萎缩大鼠的臂围、肌肉湿重和肌肉总蛋白含量的降低 (P <0 .0 5 ) ,减少萎缩肌肉中的TUNEL染色阳性细胞数以及细胞中的fas、FLICE/Caspase8含量 (P <0 .0 1)。　结论　EGb76 1、肌酸和氨哮素能够有效地延缓去神经骨骼肌萎缩 ,其机制可能与抑制肌细胞凋亡有关。

关键词：肌萎缩去神经支配肌酸氨哮素银杏叶提取物

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维拉帕米减轻脂多糖导致的大鼠胰腺腺泡细胞损伤机制的研究

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中国病理生理杂志 2007年第3期23卷 444-448页

作者：张红李永渝陕西中医学院病理生理学教研室陕西咸阳712046 同济大学医学院病理生理学教研室上海200092

目的:研究维拉帕米(Vera)对脂多糖(LPS)导致的大鼠胰腺腺泡细胞损伤的拮抗作用及其机制。方法:胶原酶法分离大鼠胰腺腺泡细胞,预先经Vera(50mg/L、100mg/L)处理15min后,再经LPS(10mg/L)或正常培养液处理,在不同的时点(30min、1h、4h、1... 详细信息

目的:研究维拉帕米(Vera)对脂多糖(LPS)导致的大鼠胰腺腺泡细胞损伤的拮抗作用及其机制。方法:胶原酶法分离大鼠胰腺腺泡细胞,预先经Vera(50mg/L、100mg/L)处理15min后,再经LPS(10mg/L)或正常培养液处理,在不同的时点(30min、1h、4h、10h)采集上清液,检测其中丙二醛含量、超氧化物歧化酶、磷脂酶A2的活性;采用MTT法检测胰腺腺泡细胞的活性;部分胰腺腺泡细胞经Fluo-3/AM负载后,于相应的时点采用灌流方式给予药物或刺激剂,激光共聚焦显微镜观察单个胰腺腺泡细胞[Ca2+]i的变化。结果:Vera可减轻LPS所致的细胞损伤(P<0.05);抑制LPS诱发的胰腺腺泡细胞[Ca2+]i升高(P<0.05);降低细胞培养上清液中丙二醛含量和磷脂酶A2的活性、增强超氧化物歧化酶的活性。结论:Vera可能通过抑制钙超载、增强抗氧化能力以及减少胰酶活化的机制,减少LPS所致的胰腺腺泡细胞损伤,从而发挥对胰腺腺泡细胞的保护作用。

关键词：维拉帕米脂多糖类胰腺钙

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Fas、NF-κB及Caspases在TNFα介导的微血管内皮细胞凋亡中的作用

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中国病理生理杂志 2001年第8期17卷 714-717页

作者：曹翔金惠铭复旦大学医学院病理生理学教研室上海200032

目的 :研究肿瘤坏死因子α(TNFα)引起微血管内皮细胞凋亡的特点及Fas(即CD95抗原 )、NF -κB和caspases在此种凋亡中的作用。方法 :用TUNEL、流式细胞仪等方法测定TNFα引起体外培养的大鼠肺微血管内皮细胞 (下称内皮细胞 )凋亡。用Nor... 详细信息

目的 :研究肿瘤坏死因子α(TNFα)引起微血管内皮细胞凋亡的特点及Fas(即CD95抗原 )、NF -κB和caspases在此种凋亡中的作用。方法 :用TUNEL、流式细胞仪等方法测定TNFα引起体外培养的大鼠肺微血管内皮细胞 (下称内皮细胞 )凋亡。用Northernblot、Fas抗体测定TNFα对内皮细胞Fas表达的影响及Fas在内皮细胞凋亡中的作用。用Westernblot、免疫组化测定TNFα作用后凋亡蛋白酶caspase - 8、caspase- 3的活化与表达。结果 :细胞生长曲线显示TNFα抑制内皮细胞增殖 ,并呈剂量依赖关系。TUNEL法测凋亡百分率为 14.0 %± 3.1% ,流式细胞仪测凋亡百分率为 13.1%。NF -κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸盐 (APDC)与TNFα共同作用后 ,细胞凋亡增加。TNFα作用后内皮细胞的Fas表达增高 ,用Fas抗体与TNFα共同作用 ,细胞凋亡增加。TNFα作用下caspase- 8活化显著增加 ,caspase - 3表达增多。caspase - 3抑制剂与TNFα共同作用 ,细胞凋亡减少。结论 :大剂量TNFα (5× 10 6U/L)能够引起一定量的体外培养的内皮细胞发生凋亡。NF -κB有抗内皮细胞凋亡的作用。TNFα上调内皮细胞Fas表达 ,后者参与内皮细胞凋亡。TNFα所引起的内皮细胞凋亡与caspase- 8及caspase -

关键词：肿瘤坏死因子凋亡蛋白酶类抗原 CD95 NF-κB 细胞凋亡内皮细胞

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VEGF高表达的胶质瘤细胞C6对共培养微血管内皮细胞表达Flk-1及Flt-1的影响

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中国病理生理杂志 2002年第11期18卷 1365-1369页

作者：王新红殷莲华金惠铭复旦大学医学院病理生理学教研室上海200032

目的 :以正常鼠肝细胞系BRL 3A为对照 ,研究VEGF高表达的恶性胶质瘤细胞系C6对体外共培养的肺微血管内皮细胞表达Flt- 1、Flk - 1的影响。方法 :建立体外C6 ,BRL 3A与肺微血管内皮细胞的共培养方法 ,利用免疫细胞化学方法检测共培养后... 详细信息

目的 :以正常鼠肝细胞系BRL 3A为对照 ,研究VEGF高表达的恶性胶质瘤细胞系C6对体外共培养的肺微血管内皮细胞表达Flt- 1、Flk - 1的影响。方法 :建立体外C6 ,BRL 3A与肺微血管内皮细胞的共培养方法 ,利用免疫细胞化学方法检测共培养后的微血管内皮细胞上VEGF受体Flt- 1、Flk - 1蛋白的表达变化 ,进一步采用RT-PCR和Northernblot分析Flt- 1、Flk - 1mRNA表达的改变。结果 :与胶质瘤细胞C6共培养的微血管内皮细胞Flk- 1、Flt- 1蛋白表达增加 (P <0 0 5) ,而与BRL 3A共培养的内皮细胞Flk - 1、Flt- 1蛋白表达下降 (P <0 0 1 ) ,RT -PCR和Northernblot检测发现与C6共培养后可上调微血管内皮细胞Flk - 1、Flt - 1mRNA的表达 (P <0 0 1 ) ,而与BRL 3A共培养下调了Flk- 1、Flt- 1mRNA的表达 (P <0 0 1 )。结论 :VEGF高表达的胶质瘤细胞C6对共培养的微血管内皮细胞表达Flk - 1、Flt- 1有明显的上调作用。

关键词： VEGF 胶质瘤细胞微血管内皮细胞血管新生免疫细胞化学 Flk-1 Flt-1

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胆盐对大鼠胰腺腺泡细胞功能状态的影响

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中国病理生理杂志 2007年第4期23卷 734-738页

作者：张红李永渝陕西中医学院病理生理学教研室陕西咸阳712046 同济大学医学院病理生理学教研室上海200092

目的:研究脱氧胆酸钠(sodium deoxycholate,SDOC)刺激时大鼠胰腺腺泡细胞功能状态的变化并探讨其可能的信号转导途径。方法:胶原酶法分离大鼠胰腺腺泡细胞,经不同浓度的SDOC或正常培养液处理,在不同的时点(30 min、1 h、4 h、10 h)采用... 详细信息

目的:研究脱氧胆酸钠(sodium deoxycholate,SDOC)刺激时大鼠胰腺腺泡细胞功能状态的变化并探讨其可能的信号转导途径。方法:胶原酶法分离大鼠胰腺腺泡细胞,经不同浓度的SDOC或正常培养液处理,在不同的时点(30 min、1 h、4 h、10 h)采用MTT法检测不同时点胰腺腺泡细胞的活性;采集上清液检测其中丙二醛含量以及超氧化物歧化酶的活性;另外细胞经Fluo-3/AM负载后,在无钙或含生理钙离子浓度的培养液中以灌流的方式加入不同浓度SDOC,采用激光共聚焦显微镜观察单个胰腺腺泡细胞[Ca2+]i。结果:SDOC导致胰腺腺泡细胞的存活率降低、且呈时间及浓度依赖性(P<0.05),1 mmol/L依他酸(egtazic acid,EGTA)使SDOC诱发的腺泡细胞损伤程度明显减轻(P<0.05);在无钙且含1 mmol/L EGTA的培养液中SDOC未见引起胞浆[Ca2+]i的变化,再次恢复培养液中的钙离子浓度至生理水平,SDOC引发胞浆[Ca2+]i迅速升高;腺泡细胞内[Ca2+]i的变化明显先于细胞培养上清中的生化改变和腺泡细胞的损伤;与对照组相比,SDOC组胰腺腺泡细胞上清液中丙二醛含量增加(P<0.05),超氧化物歧化酶活性明显降低(P<0.05)。结论:SDOC可致胰腺腺泡损伤,且对刺激时间、刺激剂浓度及胞浆钙离子具有依赖性;SDOC通过促进胞外Ca2+的内流导致胰腺腺泡胞浆内钙超载。钙超载作为早期的病理事件通过过氧化反应参与腺泡细胞损伤的发生,钙稳态失衡是SDOC致胰腺细胞损伤的主要因素之一。

关键词：脱氧胆酸胰腺钙

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供体浆细胞样树突状细胞分离GVL和GVHD的机制研究

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中国病理生理杂志 2010年第A10期26卷 2028-2029页

作者：卢莹陈国强 Edmund Waller 上海交通大学医学院病理生理学教研室上海200000

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肝素改善微循环障碍大鼠肾脏血液灌流量的研究

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上海医科大学学报 1993年第4期20卷 281-284,T016页

作者：安乐彬张国平金惠铭上海医科大学基础医学院病理生理学教研室

在25只wistar大鼠中用静脉注射高分子右旋糖酐的方法复制微循环障碍模型,用激光多普勒微循环血流计测定肝素治疗对微循环障碍大鼠肾、肝、尾表面血液灌流量的影响。观察到除62.5u/100g Bw肝素治疗组外,在125u及250u/100gBw肝素治疗组中... 详细信息

在25只wistar大鼠中用静脉注射高分子右旋糖酐的方法复制微循环障碍模型,用激光多普勒微循环血流计测定肝素治疗对微循环障碍大鼠肾、肝、尾表面血液灌流量的影响。观察到除62.5u/100g Bw肝素治疗组外,在125u及250u/100gBw肝素治疗组中用药后肾血液灌流量明显增加(P<0.05),同时尿量也明显增加,用FITC-Dextran-150做肾内荧光微血管造影的结果证实治疗后肾内有血流重分布,皮质灌流量增加。

关键词：微循环障碍肾血管造影

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