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南昌大学学报（医学版） 2022年第3期62卷 68-72页

作者：卢明芬付强胡贞贞南昌大学基础医学院病理生理学教研室江西省肿瘤病原学和分子病理学重点实验室江西省人民医院呼吸科二部南昌330006

二甲双胍可抑制慢性神经精神疾病的发生发展,其机制主要与调节葡萄糖代谢维持细胞平衡相关,可通过影响葡萄糖代谢,调节单磷酸腺苷活化蛋白质激酶(AMPK)信号、mTOR信号和炎症信号传导等发挥神经保护、抗氧化、抗细胞自噬、抗炎等作用。... 详细信息

二甲双胍可抑制慢性神经精神疾病的发生发展,其机制主要与调节葡萄糖代谢维持细胞平衡相关,可通过影响葡萄糖代谢,调节单磷酸腺苷活化蛋白质激酶(AMPK)信号、mTOR信号和炎症信号传导等发挥神经保护、抗氧化、抗细胞自噬、抗炎等作用。文章主要对近年国内外关于糖尿病与慢性神经精神疾病之间的联系及二甲双胍在这些疾病中的研究进行综述,概括二甲双胍对慢性神经精神疾病的治疗作用及其潜在机制,为慢性神经精神疾病的治疗提供新思路。

关键词：二甲双胍抑郁症帕金森病阿尔茨海默病

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丹皮酚通过调节中脑星形细胞神经营养因子的表达及细胞质/核易位抑制类风湿关节炎成纤维滑膜细胞炎症反应

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中国药理学通报 2021年第7期37卷 958-964页

作者：邵玉宝鲍兰馨汪陶荣李文昊周文瀚戴锦辰陈萌檬叶静赵大海陈晓宇安徽医科大学基础医学院组织胚胎学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学基础医学院病理学与病理生理学安徽合肥230032 安徽医科大学基础医学院形态学实验中心安徽合肥230032 安徽医科大学基础医学院临床医学系安徽合肥230032 安徽医科大学第二附属医院呼吸内科安徽合肥230601

目的探讨丹皮酚抑制类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLSs)的炎症反应可能的机制。方法人成纤维样滑膜细胞(FLSs)通过肿瘤坏死因子(TNF-α)刺激及丹皮酚处理后,利用CCK-8法检测丹皮酚对RA-FLSs炎性增殖的抑制水平;Western blot检测MAN... 详细信息

目的探讨丹皮酚抑制类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLSs)的炎症反应可能的机制。方法人成纤维样滑膜细胞(FLSs)通过肿瘤坏死因子(TNF-α)刺激及丹皮酚处理后,利用CCK-8法检测丹皮酚对RA-FLSs炎性增殖的抑制水平;Western blot检测MANF与内质网应激相关蛋白ATF6变化水平;Western blot及免疫荧光实验检测丹皮酚对MANF细胞质/核易位的影响;实时荧光定量分析PCR(RT-qPCR)法检测丹皮酚对转录因子p65的转录活性的影响。结果丹皮酚抑制RA-FLSs的异常增殖及迁移;丹皮酚促进内质网应激相关蛋白ATF6及MANF的表达增加;丹皮酚促进MANF蛋白向细胞核转移;丹皮酚能够剂量依赖性地抑制p65转录活性。结论丹皮酚通过内质网应激途径,促进MANF的表达及核转移,通过抑制p65转录活性,抑制RA-FLSs的炎症反应。

关键词：类风湿关节炎 MANF 丹皮酚内质网应激成纤维样滑膜细胞 p65

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PINK1/Parkin介导的线粒体自噬及其在肝脏疾病发生发展中的作用机制

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临床肝胆病杂志 2020年第7期36卷 1663-1665页

作者：张浩张悦赵文武张敬各河北医科大学第二临床医学院石家庄050017 河北医科大学病理生理学教研室石家庄050017

线粒体自噬是指细胞通过自噬的机制选择性地清除受损线粒体的过程。线粒体自噬的调控机制有几种,但PINK1/Parkin途径被认为是线粒体自噬的主要途径,这一自噬机制在帕金森等多种疾病的发病中有重要作用。介绍了PINK1/Parkin介导的线粒体... 详细信息

线粒体自噬是指细胞通过自噬的机制选择性地清除受损线粒体的过程。线粒体自噬的调控机制有几种,但PINK1/Parkin途径被认为是线粒体自噬的主要途径,这一自噬机制在帕金森等多种疾病的发病中有重要作用。介绍了PINK1/Parkin介导的线粒体自噬机制及其在肝脏相关疾病(如非酒精性脂肪性肝病、肝纤维化、肝细胞癌等)中的作用,以期为疾病的治疗提供新的线索和思路。

关键词：自噬 PINK1/Parkin通路非酒精性脂肪性肝病肝硬化癌,肝细胞

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左室收缩末期生物力学变化与舒张性心衰发病机制的相关性

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医用生物力学 2020年第6期35卷 744-749页

作者：桂艳霞司效东内蒙古科技大学包头医学院第二附属医院科研科内蒙古包头014030 内蒙古医科大学基础医学院病理生理学教研室呼和浩特010100

目的分析原发性高血压患者左心室收缩末期最大心肌劲度(max Eav)、最大弹性模量(E_(max))与二尖瓣环舒张早期与心房收缩期峰值速度比(E/A)的相关性。方法选取298例原发性高血压患者作为研究对象,计算患者的左室质量指数(left ventricula... 详细信息

目的分析原发性高血压患者左心室收缩末期最大心肌劲度(max Eav)、最大弹性模量(E_(max))与二尖瓣环舒张早期与心房收缩期峰值速度比(E/A)的相关性。方法选取298例原发性高血压患者作为研究对象,计算患者的左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)和相对室壁厚度(relative wall thickness,RWT),并基于LVMI和RWT指标分成4组,分别为正常结构(left ventricular normal,LVN)、向心性重构(left ventricular concentric remodeling,LVCR)、离心性肥厚(left ventricular eccentric hypertrophy,LVEH)、向心性肥厚(left ventricular concentric hypertrophy,LVCH)。另选取115名健康人入对照组。对入选者进行超声心动图诊断,分析max Eav、E_(max)与E/A之间的相关性。结果LVCR、LVEH、LVCH 3组研究对象max Eav、E_(max)与E/A均呈现负相关。LVCR组、LVCH组与对照组间E/A比较,差异具有统计学意义。与对照组相比,高血压各组max Eav、E_(max)均减小,差异具有统计学意义。结论max Eav、E_(max)是判断左室舒张功能更为敏感且简便易得的指标。分析高血压左室重构合并舒张功能异常患者max Eav、E_(max)变化,探索舒张性心衰的发病机制,可以为今后预防及治疗舒张性心衰提供理论依据。

关键词：最大心肌劲度最大弹性模量原发性高血压左心室舒张功能

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YAP蛋白在HER2阳性乳腺癌拉帕替尼耐药中的作用

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第三军医大学学报 2020年第7期42卷 692-698页

作者：陈鹏徐婷郭丹黄佳祎重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学附属第二医院三腺外科重庆400016

目的建立乳腺癌拉帕替尼耐药细胞株,探讨Hippo通路中YAP蛋白在HER2阳性乳腺癌细胞拉帕替尼耐药中的作用及机制。方法采用逐步增加剂量与高浓度反复间歇诱导乳腺癌细胞株Skbr3对拉帕替尼耐药,耐药株命名为Skbr3-LR。用拉帕替尼同时处理... 详细信息

目的建立乳腺癌拉帕替尼耐药细胞株,探讨Hippo通路中YAP蛋白在HER2阳性乳腺癌细胞拉帕替尼耐药中的作用及机制。方法采用逐步增加剂量与高浓度反复间歇诱导乳腺癌细胞株Skbr3对拉帕替尼耐药,耐药株命名为Skbr3-LR。用拉帕替尼同时处理亲本细胞和耐药细胞株,CCK-8法检测其耐药指数;结晶紫染色和平板克隆形成实验检测细胞的存活状况;定量PCR检测上皮-间质化改变。定量PCR及Western blot检测YAP、TAZ的表达。以维替泊芬阻断耐药细胞株Skbr3-LR中YAP下游通路的激活,CCK-8法检测其细胞活性的改变并计算IC50值的变化;结晶紫染色检测细胞存活数量的变化。定量PCR及Western blot检测YAP表达的改变。结果与亲本细胞比较,结晶紫染色和平板克隆形成实验结果均显示,耐药株存活细胞数量明显增多。亲本细胞耐药指数为3.61μmol/L,耐药株耐药指数上升约8倍,为29.26μmol/L。PCR结果显示,与亲本细胞比较,耐药细胞株的上皮标志物E-cadherin表达降低,而间质标志物Twist、Vinemtin和N-cadherin表达上升,YAP/TAZ表达上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,耐药细胞株中总YAP和磷酸化YAP表达均较亲本细胞显著上升(P<0.05)。以维替泊芬阻断耐药细胞株YAP下游通路的激活后,其耐药指数为2.98μmol/L,较未处理的Skbr3-LR耐药指数下降约4倍;其存活细胞数量明显降低,YAP表达也明显降低(P<0.05)。结论成功建立了拉帕替尼获得性耐药的乳腺癌细胞模型,其耐药机制可能与Hippo信号通路下游的关键效应因子YAP表达异常有关。

关键词：拉帕替尼乳腺癌 Hippo YAP

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依维莫司协同拉帕替尼降低HER2^+乳腺癌对拉帕替尼耐药

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基因组学与应用生物学 2020年第5期39卷 2411-2417页

作者：徐婷陈鹏郭丹黄佳祎重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学附属第二医院三腺外科重庆400016

研究依维莫司(Everolimus)联合拉帕替尼(Lapatinib)对HER2^+乳腺癌耐药细胞的影响。CCK-8法测定乳腺癌亲本细胞(skbr3)和耐药细胞(skbr3-LR)的细胞活性、半数抑制浓度(Half inhibitory concentration,IC50);CompuSyn软件计算联合作用指数(combined effect index,CI)值;流式细胞术检测对照组实验组skbr3-LR的周期;Western blotting方法检测各组AKT、m TOR、S6相关蛋白的表达量。依维莫司联合拉帕替尼使skbr3-LR对拉帕替尼的IC50从(27.13±0.3)下降到(6.79±0.04);20 nmol/L依维莫司联合5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L拉帕替尼CI指数分别为0.24367、0.27861、0.28219、0.36679、0.41667;拉帕替尼联合依维莫司组G1期细胞百分数(69.84±0.93)%显著大于对照组(52.91±1.64)%(p<0.001),也显著高于拉帕替尼组(59.77±0.52)%(p<0.001)和依维莫司组(58.73±0.64)%(p<0.001);Western blotting结果显示skbr3-LR中p-mTOR比skbr3表达上调(p<0.001),20 nmol/L依维莫司或10μmol/L拉帕替尼单独处理skbr3-LR,以及联合用药组与skbr3-LR组相比p-mTOR均有显著下调(p<0.001,p<0.01,p<0.001)。依维莫司联合拉帕替尼可协同抑制skbr3-LR增殖,降低其拉帕替尼耐药性,其作用机制部分是通过下调AKT/mTOR/S6通路实现的。

关键词：依维莫司拉帕替尼乳腺癌 mTOR

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以学生为中心的教学方法的改革与创新——以《病理生理学》课程为例

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中关村 2025年第3期 249-251页

作者：赵海龙何丽焦艳林陈晓燕遵义医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆第二医学院病理生理学教研室遵义医科大学体育与健康学院康复医学教研室遵义医科大学基础医学院教务科

病理生理学作为连接“基础医学”和“临床医学”的桥梁学科，对于培养基础科研精英和临床实践人才具有重大意义。然而，目前教学中存在学生学习被动、教师引导不足、知识点与最新研究不符、思政内容匮乏等问题，往往导致学生出现学习记... 详细信息

病理生理学作为连接“基础医学”和“临床医学”的桥梁学科，对于培养基础科研精英和临床实践人才具有重大意义。然而，目前教学中存在学生学习被动、教师引导不足、知识点与最新研究不符、思政内容匮乏等问题，往往导致学生出现学习记忆困难、逻辑串联能力不强、无法运用辨证和批判的思维、缺乏思政思维和人文关怀等情况。因此，我们开创以学生为中心、以案例为基础、以线上线下混合式教学为手段、以独创的MINAS（培养学生的医学能力medical、想象能力imagination、网络能力network、协作能力association、医学精神spirituality）为教学原则和理念，对教学内容、师资建设、课程设计进行探索与尝试，并且丰富了教学资源与手段，对督促学生掌握知识要点、提升学生课外学习学习兴趣有积极意义。

关键词：病理生理学以学生为中心案例教学混合式教学 MINAS

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基于家庭的物理性康复疗法在慢性阻塞性肺疾病中的应用

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中华物理医学与康复杂志 2021年第6期43卷 560-563页

作者：杜舒婷邢彬张晶白冲河北北方学院基础医学院病理生理学教研室张家口075000 解放军陆军第81集团军医院呼吸内科张家口075000 海军军医大学(第二军医大学)长海医院呼吸与危重症医学科上海200433

慢性阻塞性肺疾病(COPD)对患者个人及社会危害巨大。肺康复(PR)作为目前最具成本效益的COPD治疗策略之一,有助于减少COPD患者住院次数,降低医疗费用,还能改善COPD患者运动耐力及生活质量。在当前新冠肺炎疫情影响下,以及有部分患者不愿... 详细信息

慢性阻塞性肺疾病(COPD)对患者个人及社会危害巨大。肺康复(PR)作为目前最具成本效益的COPD治疗策略之一,有助于减少COPD患者住院次数,降低医疗费用,还能改善COPD患者运动耐力及生活质量。在当前新冠肺炎疫情影响下,以及有部分患者不愿或不能外出进行PR治疗,故如何在家庭环境中进行PR训练具有重要现实意义。本文对基于家庭能开展的物理康复疗法进行综述,以期为居家环境下实施COPD康复治疗提供选择方案及理论指导。

关键词：慢性阻塞性肺疾病物理康复家庭环境肺康复治疗家庭治疗

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锌指蛋白ZBTB20敲低的血管平滑肌细胞稳转株的构建及鉴定

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实用心脑肺血管病杂志 2023年第6期31卷 79-83页

作者：赵倩陈玉霞王平任安经宋金超上海理工大学上海市200093 上海理工大学附属市东医院麻醉科上海市200082 海军军医大学基础医学院病理生理学教研室上海市200433 海军军医大学基础医学院基础医学实验教学中心上海市200433

目的构建并鉴定锌指蛋白ZBTB20敲低的血管平滑肌细胞稳转株。方法本实验时间为2022-04-18至2022-11-29。设计合成针对ZBTB20基因的短发夹RNA(shRNA),构建ZBTB20干扰慢病毒载体——pHBLVZBTB20 shRNA,包装ZBTB20干扰慢病毒。将人肺动脉... 详细信息

目的构建并鉴定锌指蛋白ZBTB20敲低的血管平滑肌细胞稳转株。方法本实验时间为2022-04-18至2022-11-29。设计合成针对ZBTB20基因的短发夹RNA(shRNA),构建ZBTB20干扰慢病毒载体——pHBLVZBTB20 shRNA,包装ZBTB20干扰慢病毒。将人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)接种于6 cm培养皿中,分别加入含8μg/ml polybrene和0.5 ml ZBTB20干扰慢病毒上清液的无血清培养液3 ml(实验组)和含8μg/ml polybrene和0.5 ml含无意义干扰序列的慢病毒的无血清培养液3 ml(阴性对照组)进行转染,48 h后加入嘌呤霉素(优化剂量为1.5μg/ml)以筛选转染成功的HPASMCs。采用荧光定量PCR检测两组ZBTB20 mRNA相对表达量,采用Western blot法检测两组ZBTB20,采用免疫组化试验检测两组ZBTB20表达情况,并进行细胞增殖实验和细胞迁移实验。结果实验组ZBTB20 mRNA相对表达量、ZBTB20均低于阴性对照组(P<0.05)。免疫组化试验结果显示,ZBTB20在阴性对照组的细胞核内高度表达,而在实验组的细胞核内无明显表达,表明ZBTB20敲低的血管平滑肌细胞稳转株构建成功。感染后第2~5天,实验组细胞计数少于对照组,OD值低于阴性对照组(P<0.05)。感染后48 h,实验组划痕愈合面积百分比低于阴性对照组(P<0.05)。结论本实验成功构建了锌指蛋白ZBTB20敲低的血管平滑肌细胞稳转株,且ZBTB20敲低后HPASMCs的增殖和迁移能力明显受到抑制。

关键词：锌指蛋白 ZBTB20 血管平滑肌细胞慢病毒感染

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胃饥饿素在缺血再灌注损伤介导肝纤维化中对基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制因子的调控

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实用医学杂志 2020年第17期36卷 2353-2359页

作者：屈豫花刘仁贵秦燕大理大学基础医学院病理学与病理生理学教研室云南大理671000 大理大学第一附属医院普外二科云南大理671000

目的观察缺血再灌注损伤介导小鼠肝纤维化进程中,胃饥饿素(Ghrelin)对基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)的调控及调控后对肝纤维化逆转的作用。方法C57小鼠分为假手术组(Sham组)、HIRI组(H/R组)及Ghreli... 详细信息

目的观察缺血再灌注损伤介导小鼠肝纤维化进程中,胃饥饿素(Ghrelin)对基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)的调控及调控后对肝纤维化逆转的作用。方法C57小鼠分为假手术组(Sham组)、HIRI组(H/R组)及Ghrelin干预组(G-H/R组)。阻断70%入肝血流90 min后,恢复血流0、3、6、72 h及7、15 d,诱导小鼠肝纤维化,同时给予Ghrelin干预。检测小鼠血浆ALT水平;测定肝组织Hyp含量;RT-PCR检测肝组织α-SMA、Ⅰ型、Ⅲ型胶原、MMP-13及TIMP-2 mRNA表达水平;HE染色观察肝组织形态学变化,Masson染色观察肝组织中胶原沉积情况。结果G-H/R组血浆ALT水平、肝组织Hyp含量与同一时间点H/R组相比明显下降(P<0.05);G-H/R组与同一时间点H/R组比较,α-SMA、Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达水平明显降低(P<0.05);肝组织病理形态学变化与与上述指标变化趋势一致;与H/R组相比,G-H/R 0、3、6、72 h组MMP-13 mRNA表达水平降低,G-H/R 7、15 d组升高(P<0.05),TIMP-2 mRNA表达水平均降低(P<0.05),MMP-13/TIMP-2 mRNA比值先降低后升高。结论Ghrelin在HIRI介导肝纤维化早期及进展期对MMP-13、TIMP-2均有调控作用,可使MMP-13/TIMP-2的分泌重新处于新的平衡,促使肝脏中ECM降解,抑制肝纤维化的发生和发展。

关键词： Ghrelin 肝缺血再灌注损伤肝纤维化 MMP-13 TIMP-2

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