检索结果-内蒙古大学图书馆

中华微生物学和免疫学杂志 2024年第2期44卷 170-182页

作者：徐庆胜李玉迁蒋立娜魏洪迟茜文廖思睿陈维娇贵州医科大学基础医学院国家级实验教学中心微生物学教研室贵州省普通高校学校病原生物学特色重点实验室贵阳550025 贵州医科大学基础医学院微生物学教研室贵州省普通高校学校病原生物学特色重点实验室贵阳550025 贵州医科大学基础医学院国家级实验教学中心贵阳550025

目的基于网络药理学和体内试验探讨云实感冒合剂抗呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)的作用机制。方法网络药理学预测:运用TCMSP、GeneCards等数据库预测云实感冒合剂干预RSV的活性成分及作用靶点。利用Cytoscape 3.2.1... 详细信息

目的基于网络药理学和体内试验探讨云实感冒合剂抗呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)的作用机制。方法网络药理学预测:运用TCMSP、GeneCards等数据库预测云实感冒合剂干预RSV的活性成分及作用靶点。利用Cytoscape 3.2.1软件构建中药成分-疾病靶点网络图。通过STRING数据库分析蛋白质相互作用关系。借助Metascape数据库进行富集分析。采用分子对接技术分析验证网络药理学结果。云实感冒合剂干预RSV感染验证试验:滴鼻法建立RSV小鼠模型,灌胃合剂后检测血常规、肺指数,观察肺组织病理变化,流式细胞术检测外周血T细胞亚群,ELISA检测血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量,RT-PCR检测肺组织中TLR4、NF-κB和RSV-N基因mRNA相对水平。结果分析获得云实感冒合剂有效活性成分41个,抗RSV靶点111个,富集得到167条信号通路,主要是PI3K/AKT、MAPK、Toll-like等信号通路。分子对接结果显示,云实感冒合剂活性成分木犀草素、山奈酚、槲皮素与RSV-G、RSV-F、PI3K、AKT1、Bcl-2结合能均小于0 kcal/mol。体内试验结果显示,与RSV组相比,云实感冒合剂高剂量组白细胞、淋巴细胞计数升高、肺指数降低,差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色显示RSV组肺组织增生,肺泡壁变厚,间质内有炎性细胞浸润,利巴韦林组和云实感冒合剂低、中、高剂量组中肺泡大小趋向均匀,肺泡壁厚度均一。与RSV组相比,云实感冒合剂低、中、高剂量组的CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)T淋巴细胞数量明显升高,CD4^(+)/CD8^(+)T细胞数量比值降低,血清中TNF-α、IL-6、IL-1β含量下降,肺组织中病毒载量和TLR4、NF-κB mRNA水平降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论云实感冒合剂通过多成分、多靶点、多通路发挥调控RSV感染,主要通过缓解肺组织病理损伤,减轻炎症反应,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB通路激活有关。

关键词：云实感冒合剂网络药理学呼吸道合胞病毒体内试验分子对接

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NLRP3炎症小体在感染性疾病中的作用研究进展

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中国病原生物学杂志 2024年第11期19卷 1371-1376页

作者：高雪涵卫麟娜董品志陈晋柯源张浪浪王海燕覃明罗军敏遵义医科大学基础医学院免疫学教研室贵州遵义563000 遵义医科大学流行病学与卫生统计学教研室

核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(Nucleotide-bindingoligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)是一类存在于胞浆中的大分子蛋白复合物,作为炎症反应的核心,能够感知外源性病原体和内源性危险信号,在多种感染性疾病的... 详细信息

核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(Nucleotide-bindingoligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)是一类存在于胞浆中的大分子蛋白复合物,作为炎症反应的核心,能够感知外源性病原体和内源性危险信号,在多种感染性疾病的发生发展中发挥重要作用。因此,本文对NLRP3炎症小体的激活机制以及NLRP3炎症小体在感染性疾病中的研究进展予以综述,旨在为感染性疾病的治疗提供新的靶点。

关键词：固有免疫模式识别受体 NLRP3炎症小体感染性疾病综述

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地中海贫血串联模式在医学遗传学教学的初探

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基础医学教育 2025年第1期27卷 22-27页

作者：项鸽李佩琼陈子馨洪怡玲董姗姗广州医科大学生命科学学院医学遗传学与细胞生物学教研室广州511436

为适应高质量医学教育的需求,并推动医学教育供给侧结构性改革,新医科建设应运而生。在这一背景下,医学人才的培养理念正在快速演进。这不仅要求授课教师深化教学内容,还强调了提升教学质量的重要性。医学遗传学作为医学教育的基础组成... 详细信息

为适应高质量医学教育的需求,并推动医学教育供给侧结构性改革,新医科建设应运而生。在这一背景下,医学人才的培养理念正在快速演进。这不仅要求授课教师深化教学内容,还强调了提升教学质量的重要性。医学遗传学作为医学教育的基础组成部分,同时也是充满挑战的前沿学科之一,由于其内容的复杂性和抽象性,常常成为学生学习中的难点。为达到新医科建设的目标,文章选择地中海贫血作为案例,构建了一个贯穿各章节的系统化教学框架。该框架旨在通过简化学习流程来激发学生的学习兴趣,帮助他们理解理论知识的内在逻辑,同时增强他们的临床实践技能。此外,文章还将思政教育有机地融入医学遗传学课程中,意在全面提高教学成效。

关键词：医学遗传学地中海贫血串联模式案例分析教学改革

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RNA m^(6)A甲基化与神经发育

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中国生物化学与分子生物学报 2022年第3期38卷 249-261页

作者：薛李婷赵天叶海虹首都医科大学基础医学院医学遗传学与发育生物学教研室北京100069 首都医科大学神经再生与修复北京市重点实验室北京100069

中枢神经系统控制高级神经活动,例如知觉、运动、语言和认知等。作为人体神经系统最重要的部分,其正常的发育及功能活动在人体发育过程中至关重要。更好地了解调节神经系统发育的基本分子途径以及对大脑的基本生物学理解,可以帮助诊断... 详细信息

中枢神经系统控制高级神经活动,例如知觉、运动、语言和认知等。作为人体神经系统最重要的部分,其正常的发育及功能活动在人体发育过程中至关重要。更好地了解调节神经系统发育的基本分子途径以及对大脑的基本生物学理解,可以帮助诊断和治疗各种神经疾病。RNA分子m^(6)A修饰状态的动态变化及其功能主要由m^(6)A甲基转移酶、m^(6)A去甲基化酶和m^(6)A阅读蛋白等蛋白质复合物共同调控。本文对此进行了详细介绍,并详细概述m^(6)A修饰对神经发育的影响,重点介绍表观转录组学在基因调控中的作用。此外,还强调m^(6)A修饰在神经发育过程中的生物学意义,包括神经发生、神经分化、轴突导向、突触形成及突触可塑性等。根据不同的实验原理和实验技术,本文详细介绍了最近发展的几种检测m^(6)A位点的技术,每种方法都有各自的优点,据此将能够更广泛和更深入地研究这一修饰,并选择合适的方法去研究课题。RNA m^(6)A甲基化是神经科学领域的一个新前沿。近年来,随着m^(6)A检测技术的发展,m^(6)A甲基化在神经系统发育过程中及神经疾病发生中的作用研究逐渐成为热点,具有很大潜力,为神经发育和神经疾病的研究提供了新视角。

关键词：表观转录组学 N^(6)-腺苷酸甲基化神经发育神经发生突触

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组蛋白变体H2A.Z的转录调控功能与动态作用机制

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遗传 2024年第4期46卷 279-289页

作者：孙朝冉吴旭东天津医科大学基础医学院天津市医学表观遗传学重点实验室天津300070

H2A.Z是组蛋白H2A常见的组蛋白变体。近年来,人们通过多学科手段探究了H2A.Z对于基因转录的激活或抑制作用。本文在概述组蛋白变体和H2A.Z发展史的基础上,重点阐述了H2A.Z不同亚型、不同翻译后修饰和基因组分布在转录调控过程中的作用,... 详细信息

H2A.Z是组蛋白H2A常见的组蛋白变体。近年来,人们通过多学科手段探究了H2A.Z对于基因转录的激活或抑制作用。本文在概述组蛋白变体和H2A.Z发展史的基础上,重点阐述了H2A.Z不同亚型、不同翻译后修饰和基因组分布在转录调控过程中的作用,明确了其生物学意义和在肿瘤发生发展、神经系统分化发育过程中的病理生理学意义,并总结了H2A.Z在染色质沉积或者移除的动态调控机制方面的研究进展,以期为深入了解组蛋白变体的多样性,并为寻找相关疾病诊疗的新靶点提供参考。

关键词：表观遗传调控核小体基因转录组蛋白变体 H2A.Z

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基于多参数MRI探讨大鼠脑缺血再灌注对脑细胞毒性水肿的影响

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神经解剖学杂志 2024年第5期40卷 541-548页

作者：胡少坤肖培伦张海默李天睿陈超于淼王晓莉山东第二医科大学医学影像学院潍坊261053 山东第二医科大学基础医学院人体解剖学教研室潍坊261053

目的:采用T2加权成像(T2WI)、弥散加权成像(DWI)、脉冲梯度自旋回波(PGSE)等多参数MRI扫描结合多种组织病理学技术观察大鼠脑缺血不同时间后再灌注(CIRI)对脑组织细胞毒性水肿的影响,为缺血性脑卒中模型的建立及临床诊疗提供依据。方法... 详细信息

目的:采用T2加权成像(T2WI)、弥散加权成像(DWI)、脉冲梯度自旋回波(PGSE)等多参数MRI扫描结合多种组织病理学技术观察大鼠脑缺血不同时间后再灌注(CIRI)对脑组织细胞毒性水肿的影响,为缺血性脑卒中模型的建立及临床诊疗提供依据。方法:健康成年雄性Sprague Dawley大鼠按照随机数字表法分为假手术(Sham)组、缺血60 min再灌注(IR-60 min)组、IR-120 min组及IR-180 min组。改良Zea Longa线栓法建立大鼠CIRI模型,激光多普勒血流仪结合苏木精-伊红(HE)染色法鉴定模型;多参数MRI扫描、结合脑含水量、水通道蛋白4(AQP4)免疫荧光染色、Western Blot等方法,观察各组大鼠脑组织细胞毒性水肿及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的变化。结果:HE染色及脑组织含水量结果示,随缺血时间的延长,缺血侧大脑皮质水肿程度加重;T2WI结果示,IR-60 min组损伤开始累及大脑皮质,IR-120 min组损伤已完全累及大脑皮质,IR-180 min组损伤最重(P<0.05),大脑中线明显向对侧移位。各缺血侧大脑皮质相对表观弥散系数、水交换时间均显著低于Sham组(P<0.05),且呈上升趋势;各缺血侧大脑皮层细胞膜通透性均显著高于Sham组(P<0.05)。缺血侧大脑皮质AQP4、IL-1β、TNF-α表达显著高于Sham组,且呈上升趋势(P<0.05)。结论:大鼠大脑中动脉缺血60、120及180 min后再灌注均可导致脑损伤,且缺血时间的延长会加重脑细胞毒性水肿,120 min是CIRI模型的最佳缺血时间;多参数MRI可活体监测大鼠CIRI后脑组织微结构变化,为早期临床诊疗提供可视化依据。

关键词：多参数磁共振成像(mMRI) 脑缺血再灌注损伤(CIRI) 水通道蛋白4(AQP4) 脑水肿大鼠

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大鼠脑缺血再灌注损伤后肠道不同节段内褪黑素受体的变化

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神经解剖学杂志 2024年第3期40卷 295-304页

作者：王洁肖培伦陈雨婷范佳琦张月霞王晓莉于树娜山东第二医科大学基础医学院人体解剖学教研室潍坊261053 山东第二医科大学医学影像学院潍坊261053

目的:脑缺血再灌注损伤(CIRI)可通过脑-肠轴对胃肠道等远隔器官造成损害。已知褪黑素可通过激活特定的受体发挥神经保护作用。然而,脑组织缺血后胃肠道中褪黑素受体的变化及其与肠道损伤的关系仍不清楚。方法:将24只成年雄性SD大鼠随机... 详细信息

目的:脑缺血再灌注损伤(CIRI)可通过脑-肠轴对胃肠道等远隔器官造成损害。已知褪黑素可通过激活特定的受体发挥神经保护作用。然而,脑组织缺血后胃肠道中褪黑素受体的变化及其与肠道损伤的关系仍不清楚。方法:将24只成年雄性SD大鼠随机分为假手术(Sham)组和CIRI组,CIRI组采用Zea-Longa线栓法制备脑缺血再灌注模型,缺血2 h,再灌注24 h后收集大鼠空肠、回肠及结肠组织。采用2,3,5-三苯四唑氯(TTC)染色和HE染色观察CIRI后脑组织和肠组织的损伤程度,免疫荧光染色观察肠道封闭蛋白1(ZO-1)和Claudin5的表达,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、免疫荧光染色和Western Blot检测褪黑素受体1(MT1)和褪黑素受体2(MT2)的表达变化。通过一般线性回归分析CIRI后褪黑素受体与肠道紧密连接蛋白的相关性。结果:TTC染色显示,CIRI组大鼠脑梗死面积明显高于Sham组;HE染色显示,CIRI组大鼠肠绒毛断裂、缩短,杯状细胞减少。免疫荧光染色结果显示CIRI组大鼠肠组织内ZO-1^(+)和Claudin5^(+)的表达明显低于Sham组(P<0.05);RT-qPCR显示,CIRI组MT1和MT2 mRNA的表达明显低于Sham组(P<0.05),其中,结肠组织的降低最为明显。免疫荧光染色和Western Blot结果也显示,与Sham组相比,CIRI组MT1和MT2蛋白的表达显著降低(P<0.05);一般线性回归分析显示,Sham组与CIRI组的MT1+和MT2+平均荧光强度的差值与两组间Claudin5+和ZO-1+平均荧光强度的差值均呈正相关。结论:CIRI后空肠、回肠和结肠内MT1和MT2的表达均降低,且结肠组织降低的最为显著,提示脑卒中的愈后不良可能与褪黑素受体的降低有一定相关性。

关键词：脑缺血再灌注损伤脑-肠轴肠褪黑素受体大鼠

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甲状腺功能正常的2型糖尿病合并桥本甲状腺炎患者甲状腺抗体水平与早期肾脏损伤相关性的研究

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中国糖尿病杂志 2024年第9期32卷 657-661页

作者：付瑞瑞陈晶晶方瑶陆雨纯周晓燕应长江徐州医科大学第一临床医学院 221000 徐州医科大学遗传学教研室徐州医科大学附属医院内分泌科

目的探讨T2DM合并桥本甲状腺炎(HT)患者甲状腺抗体水平与早期肾脏损伤的相关性。方法选取2018年1月至2022年12月于徐州医科大学附属医院内分泌科住院治疗的T2DM患者375例,根据是否合并HT分为单纯T2DM组(n=191)和T2DM合并HT组(HT,n=18... 详细信息

目的探讨T2DM合并桥本甲状腺炎(HT)患者甲状腺抗体水平与早期肾脏损伤的相关性。方法选取2018年1月至2022年12月于徐州医科大学附属医院内分泌科住院治疗的T2DM患者375例,根据是否合并HT分为单纯T2DM组(n=191)和T2DM合并HT组(HT,n=184),选取同期197名体检健康者为正常对照(NC)组。HT组根据UACR水平分为微量白蛋白尿亚组(MUAlb,30≤UACR≤300 mg/g,n=70)和正常白蛋白尿亚组(NUAlb,UACR<30 mg/g,n=114);另根据甲状腺抗体是否阳性分为甲状腺球蛋白抗体阳性[TGAb(+)]亚组(n=40)、甲状腺过氧化物酶抗体阳性[TPOAb(+)]亚组(n=56)及TGAb和TPOAb双抗体阳性[TGAb(+)+TPOAb(+)]亚组(n=88)。比较各组一般资料及生化指标的差异。结果与NC组比较,HT、T2DM组吸烟史、饮酒史、尿肌酐、α1微球蛋白、UACR、FPG、HbA_(1)c、LDL-C、TC及TG升高(P<0.05),HDL-C降低(P<0.05)。与NUAlb亚组比较,MUAlb亚组年龄、DM病程、FPG、HbA_(1)c、TGAb、TPOAb、促甲状腺激素(TSH)升高(P<0.05),游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、e GFR降低(P<0.05)。Spearman相关分析显示,UACR与年龄、HbA_(1)c、TPOAb、TGAb、TSH呈正相关(P<0.01),与FT3呈负相关(P<0.01)。TGAb(+)+TPOAb(+)亚组UACR高于TGAb(+)、TPOAb(+)亚组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,TSH、TGAb、TPOAb、HbA_(1)c是MUAlb的危险因素,FT3是MUAlb的保护因素。结论甲状腺功能正常的T2DM合并HT患者TPOAb、TGAb与早期肾脏损伤密切相关。

关键词：糖尿病 2型桥本甲状腺炎甲状腺抗体尿白蛋白/肌酐比值

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白纹伊蚊唾液蛋白rAlb-34k2-1诱导的特异性细胞免疫应答对BMDM细胞中DENV-2复制的影响

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中国热带医学 2024年第8期24卷 907-913页

作者：覃燕春李莹胡欢周璐黄贞植吴家红商正玲贵州医科大学基础医学院免疫学教研室贵州贵阳561113 贵州医科大学基础医学院寄生虫学教研室贵州贵阳561113

目的体外探究白纹伊蚊唾液蛋白rAlb-34k2-1诱导的小鼠脾淋巴细胞特异性免疫应答对2型登革病毒(dengue virus type 2,DENV-2)感染小鼠骨髓来源巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages,BMDM)的影响。方法采用CCK-8法分析rAlb-34k2-1蛋白对免疫/未免疫小鼠脾细胞的特异性增殖反应;制备荷载蚊唾液蛋白rAlb-34k2-1、rAalb_CTL1蛋白(蚊唾液C型凝集素蛋白)的抗原提呈细胞(antigen presenting cell,APC),与免疫/未免疫小鼠脾淋巴细胞进行混合淋巴细胞培养,取细胞培养上清处理DENV-2感染的BMDM细胞,实时荧光定量逆转录PCR(real-time quantitative reverse transcription PCR,qRT-PCR)检测DENV-2的核酸变化,分析rAlb-34k2-1蛋白诱导的特异性T淋巴细胞应答对BMDM内DENV-2复制的影响。将免疫/未免疫小鼠脾淋巴细胞与rAlb-34k2-1蛋白预处理的感染BMDM进行共培养,通过qRT-PCR检测培养48、72 h后DENV-2 E基因的表达,分析免疫/未免疫小鼠淋巴细胞对预处理的BMDM中DENV-2复制的影响。结果小鼠脾细胞体外特异性增殖实验显示,与未免疫组比较,rAlb-34k2-1蛋白能导致免疫小鼠脾细胞特异性增殖,刺激指数(stimulation index,SI)>2,P<0.0001;荷载rAalb_CTL1蛋白的混合淋巴细胞培养上清未影响BMDM细胞中DENV-2的复制,荷载rAlb-34k2-1蛋白的混合淋巴细胞培养上清可抑制BMDM中DENV-2复制(2^(-ΔΔCT) <0.5,P<0.05);与免疫/未免疫小鼠脾淋巴细胞混合培养后,rAlb-34k2-1预处理的BMDM中DENV-2复制无差异。结论rAlb-34k2-1蛋白诱导的小鼠T淋巴细胞应答上清可抑制BMDM细胞中DENV-2的复制,为探究蚊唾液蛋白诱导免疫效应在蚊媒病毒致病中的作用提供前期实验基础。

关键词： rAlb-34k2-1蛋白 2型登革病毒细胞免疫应答

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多发性硬化三级淋巴结构的研究进展

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解剖学报 2024年第4期55卷 386-392页

作者：刘双马坚妹大连医科大学基础医学院解剖学教研室大连116044

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统自身免疫性疾病,其病理变化主要包括淋巴细胞浸润、胶质细胞活化、髓鞘脱失和神经退行变等。随着MS进展,外周浸润的免疫细胞通过释放C-X-C基序趋化因子配体(CXCL)13、CXCL12和肿瘤... 详细信息

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统自身免疫性疾病,其病理变化主要包括淋巴细胞浸润、胶质细胞活化、髓鞘脱失和神经退行变等。随着MS进展,外周浸润的免疫细胞通过释放C-X-C基序趋化因子配体(CXCL)13、CXCL12和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等,诱导淋巴细胞集聚在脑脊膜或其覆盖的脑脊髓实质中,形成三级淋巴结构(TLS)。TLS可不依赖外周免疫系统发生强烈的免疫应答,产生致病性淋巴细胞,并持续活化其周围的小胶质细胞和星形胶质细胞,通过释放促炎性细胞因子和趋化因子,导致神经炎症加剧并导致MS症状持续和加重,甚至产生不可逆性的神经损伤,这些均与MS的慢性进展密切相关。我们就TLS在不同类型MS中的发生、分布以及组织结构等方面的研究进展进行综述,为慢性进展期MS的治疗提供新思路。

关键词：多发性硬化三级淋巴结构淋巴细胞中枢神经系统

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