检索结果-内蒙古大学图书馆

中国生物制品学杂志 2024年第9期37卷 1056-1061,1069页

作者：冯光恩朱晓霞贾瑜琦柴蔚然陈崇伟于保锋山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室山西太原030001 上海交通大学医学院附属第九人民医院辅助生殖科上海200011 山西医科大学第二医院骨科山西太原030001

目的探讨氧化应激对人卵巢颗粒细胞生长发育的影响。方法体外培养人卵巢颗粒细胞KGN,用不同浓度的过氧化氢(H2O2)处理KGN细胞,采用CCK8法检测细胞增殖水平,流式细胞术检测细胞内活性氧族(reactive oxygen species,ROS)产生量及细胞凋亡... 详细信息

目的探讨氧化应激对人卵巢颗粒细胞生长发育的影响。方法体外培养人卵巢颗粒细胞KGN,用不同浓度的过氧化氢(H2O2)处理KGN细胞,采用CCK8法检测细胞增殖水平,流式细胞术检测细胞内活性氧族(reactive oxygen species,ROS)产生量及细胞凋亡情况,Western blot法检测细胞自噬和凋亡相关蛋白的表达水平。结果随着H2O2浓度的升高,颗粒细胞增殖受到明显抑制,且呈剂量依赖性(F分别为4.906、4.825、4.653、4.614和4.587,P均<0.001)。细胞内ROS水平随着H2O2浓度的增加而升高,同时细胞凋亡率不断升高;加入抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)后,ROS水平恢复,细胞凋亡率下降,表明细胞凋亡与ROS的产生有关。H2O2处理后,KGN细胞中LC3-Ⅱ、cleaved-caspase3蛋白的表达水平显著升高(t分别为4.809和5.789,P均<0.05),LC3-Ⅰ、BCL-2、P62蛋白的表达水平显著降低(t分别为4.014、3.982和4.415,P均<0.05),表明H2O2能够诱导KGN细胞的自噬和凋亡。结论H2O2能够抑制人卵巢颗粒细胞增殖,诱导其自噬凋亡。氧化应激状态抑制人卵巢颗粒细胞的生长发育,降低卵母细胞质量,卵巢储备功能下降。

关键词：过氧化氢人卵巢颗粒细胞氧化应激

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一个遗传性血管性水肿家系的临床及基因研究

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中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2022年第8期57卷 980-985页

作者：贾薇索利敏范林静董佩李通冀永进薛金梅安云芳赵长青张亚茜段建雄山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室太原030001 山西医科大学第二医院耳鼻咽喉头颈外科山西省气道炎性疾病神经免疫(重点培育)实验室太原030001 山西国信凯尔医学检验所太原030001 上海兰卫医学检验所股份有限公司上海200335

目的确诊一个遗传性血管性水肿患者大家系,并对其遗传方式和基因位点进行研究。方法回顾性分析2021年8月至2022年2月于山西医科大学第二医院耳鼻咽喉头颈外科接受病史采集、实验室检查的1名先证者(女,48岁)及12名家族内患病成员与未患... 详细信息

目的确诊一个遗传性血管性水肿患者大家系,并对其遗传方式和基因位点进行研究。方法回顾性分析2021年8月至2022年2月于山西医科大学第二医院耳鼻咽喉头颈外科接受病史采集、实验室检查的1名先证者(女,48岁)及12名家族内患病成员与未患病成员的临床资料[其中男7名,女5名,年龄12~78(中位24)岁],在明确诊断的同时绘制家系图。用全外显子测序技术检测先证者的遗传序列,并对其家庭成员进行验证,绘制突变的遗传系谱。结果该家系遗传方式为常染色体显性遗传,经实验室检查确诊该家系8名成员患有遗传性血管性水肿,其中Ⅰ型7例,Ⅱ型1例。分别对2种表型的2名患者进行全外显子测序分析,发现均携带同1个致病突变位点,为c.890-2A>G。对家系成员进行一代测序验证,结果发现,此家系中曾有水肿史的成员均含有此突变位点,而先证者无水肿史的弟弟无此突变。结论该遗传性血管性水肿家系可同时出现Ⅰ型和Ⅱ型两种表型,SERPING1基因c.890-2A>G突变是导致该家系患者发病的原因。

关键词：遗传性血管性水肿 C1酯酶抑制剂全外显子测序 SERPING1基因

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非综合征型聋家系SLC26A4基因复合杂合突变

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中国耳鼻咽喉颅底外科杂志 2024年第1期30卷 49-54页

作者：贾薇索利敏范林静董佩张磊赵长青张亚茜段建雄山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室山西晋中030600 山西医科大学第二医院耳鼻咽喉头颈外科山西省气道炎性疾病神经免疫/重点培育实验室山西太原030001 山西国信凯尔医学检验所山西太原030001 上海兰卫医学检验所股份有限公司上海200335

目的研究1例前庭导水管扩大患者的遗传方式和基因突变位点。方法以1例临床诊断为前庭导水管扩大的患者及其健康的父母为研究对象,采集其静脉血,使用全外显子测序技术检测先证者的遗传序列,进行生物信息学分析,锁定该患者可能的致病基... 详细信息

目的研究1例前庭导水管扩大患者的遗传方式和基因突变位点。方法以1例临床诊断为前庭导水管扩大的患者及其健康的父母为研究对象,采集其静脉血,使用全外显子测序技术检测先证者的遗传序列,进行生物信息学分析,锁定该患者可能的致病基因及突变位点,并进一步采用Sanger测序法对其父母进行相关突变位点验证,最终确定该患者的致病基因;通过单核苷酸多态性位点分析、氨基酸保守性分析及氨基酸序列分析等手段,分析复合杂合突变的致病机制,绘制突变的遗传系谱。结果该患者致病突变定位于7q31的SLC26A4基因,由c.919-2A>G、c.1746del G以及c.563T>C 3个位点组成的复合杂合突变。SLC26A4基因的c.919-2A>G突变遗传自其听力正常的父亲,而SLC26A4基因的c.1746del G和c.563T>C突变均遗传自其听力正常的母亲。结论先证者携带的SLC26A4基因的3个突变位点均是明确的与听力损伤相关的隐性疾病突变位点。因此,推测SLC26A4基因的上述3个突变以某种复合杂合的形式导致受检者患病。

关键词：前庭导水管扩大耳聋全外显子测序 SLC26A4基因

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胰岛素类似物与胰岛素抗体(IAA)相关性研究

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河北医药 2020年第5期42卷 650-654页

作者：陈曼丽唐龙妹齐莉莉郝咏梅河北医科大学第二医院内分泌科石家庄市050000 河北医科大学公共卫生学院流行病与卫生统计教研室河北医科大学基础医学院病原生物学教研室

目的通过比较2型糖尿病患者中使用与未使用外源性胰岛素类似物治疗的两类人群胰岛素抗体阳性率的差异,探讨胰岛素类似物的免疫原性及胰岛素抗体(IAA)形成的危险因素。方法选取183例正在使用胰岛素类似物治疗的T2DM患者为治疗组,472例未... 详细信息

目的通过比较2型糖尿病患者中使用与未使用外源性胰岛素类似物治疗的两类人群胰岛素抗体阳性率的差异,探讨胰岛素类似物的免疫原性及胰岛素抗体(IAA)形成的危险因素。方法选取183例正在使用胰岛素类似物治疗的T2DM患者为治疗组,472例未使用胰岛素治疗的T2DM患者为非治疗组,比较2组胰岛素抗体阳性率的差异。将治疗组分为胰岛素抗体阳性组和阴性组。分析2组中性别、年龄、糖尿病病史、体重指数(BMI)、使用胰岛素类似物治疗的时间、胰岛素类似物使用剂量、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Cr)、尿酸(UA)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、糖化血红蛋白(HbA1c)因素的差异。明确形成胰岛素抗体的危险因素。结果治疗组胰岛素抗体阳性率高于非治疗组(P=0.000)。治疗组中胰岛素抗体阳性组年龄、糖尿病病程、胰岛素使用时间、胰岛素使用剂量、SBP、DBP、HbA1c达标率与阴性组比较差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析胰岛素抗体阳性的危险因素分别为病程、胰岛素类似物使用剂量、HbA1c、舒张压。其中,胰岛素抗体的危险因素中糖尿病病程、胰岛素类似物使用剂量存在多组赋值,对其进行进一步分析后发现,病程6年以上及胰岛素类似物使用>40 U/d的患者胰岛素抗体阳性的风险增高。结论胰岛素类似物具有免疫原性。病程越长、使用胰岛素类似物剂量越大、糖化血红蛋白不达标,胰岛素抗体阳性的风险越高。舒张压是胰岛素抗体的保护因素。在接受胰岛素类似物治疗的糖尿病患者中病程超过6年、胰岛素类似物注射剂量超过40 U/d、HbA1c控制不达标、舒张压偏低应时应及时检测IAA。

关键词：外源性胰岛素 2型糖尿病免疫原性胰岛素类似物胰岛素抗体

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新型隐球菌临床菌株中CNAG＿01032基因的鉴定和功能研究

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菌物学报 2019年第8期38卷 1341-1349页

作者：邱文兰咏哲王迪黄劲廖万清康颖倩贵州医科大学基础医学院微生物学教研室贵州贵阳550025 贵州省微生物与人类健康关系研究人才基地暨贵州省普通高校病原生物学特色重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学生物化学与分子生物学教研室贵州贵阳550025 第二军医大学上海长征医院真菌学研究所上海200003

新型隐球菌是一种具有荚膜的重要临床致病真菌。本课题组在前期工作中发现CNAG01032基因可能引起不同来源菌株的表型差异,本研究在此基础上以新型隐球菌临床来源菌株IFM56800(C1)、IFM56769(C2)为背景构建CNAG01032基因敲除突变体,并检... 详细信息

新型隐球菌是一种具有荚膜的重要临床致病真菌。本课题组在前期工作中发现CNAG01032基因可能引起不同来源菌株的表型差异,本研究在此基础上以新型隐球菌临床来源菌株IFM56800(C1)、IFM56769(C2)为背景构建CNAG01032基因敲除突变体,并检测突变株和野生型菌株经典毒力因子变化情况;使用API 20C AUX测试系统测试突变株和野生型菌株对19种糖的利用情况;使用尾静脉注射法感染BALB/c雌性小鼠进行致病性检测。结果显示:成功构建以临床株C1、C2为背景的CNAG-01032基因敲除突变株;突变株在37℃生长、黑色素产生与野生型菌株无显著差异,但荚膜厚度分别比C1、C2减少16.4%、18.2%;两基因敲除菌株均不能分解利用纤维二糖;致病性与野生型菌株无显著差异。新型隐球菌CNAG01032基因可能参与临床来源菌株IFM56800、IFM56769的荚膜合成和纤维二糖的代谢。

关键词：病原性真菌基因敲除荚膜纤维二糖

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遗传性耳聋基因治疗临床指南

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实用医院临床杂志 2024年第2期21卷 39-44页

作者：齐洁玉谈方志张李燕陆玲王洪阳李文妍刘闻闻付小龙贺祖宏丁小琼孙珊方巧军董耀东朱学伟童步升曹现宝郭敏范欣淼汪芹马璐张天虹于亚峰李永新樊建刚崔勇吴佩娜张宏征唐杰郭维维查定军叶放蕾何双八曹卫杨见明钱晓云赵宇孙敬武陈晓巍孙宇夏明王秋菊袁慧军冯永孔维佳杨仕明王海波高下李华伟徐磊柴人杰东南大学数字医学工程全国重点实验室附属中大医院耳鼻咽喉头颈外科生命科学与技术学院生命与健康高等研究院江苏省生物医学高新技术研究重点实验室江苏南京210096 南通大学神经再生联合创新中心江苏南通226001 北京理工大学航天中心医院神经内科生命学院北京10081 南京大学医学院附属鼓楼医院耳鼻喉头颈外科江苏省医学重点学科(实验室)江苏南京210008 中国人民解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科医学部北京100853 听觉与平衡觉全国重点实验室北京100853 国家耳鼻咽喉疾病临床医学研究中心北京100853 聋病教育部重点实验室北京100853 聋病防治北京市重点实验室北京100853 复旦大学附属眼耳鼻喉科医院医学神经生物学国家重点实验室教育部脑科学前沿研究中心上海200031 复旦大学生物医学研究所上海200032 国家卫健委听觉医学重点实验室上海200031 复旦大学脑科学研究院和脑科学协同创新中心上海200032 山东大学山东省耳鼻喉医院耳鼻咽喉头颈外科山东济南250022 山东省耳鼻喉研究所山东济南250022 山东第一医科大学/山东省医学科学院医学科技创新中心山东济南250000 武汉大学中南医院耳鼻咽喉头颈外科湖北武汉430071 东南大学附属中大医院耳鼻咽喉头颈外科江苏南京210009 复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科上海200032 安徽医科大学第二附属医院耳鼻咽喉头颈外科安徽合肥230601 中国医科大学附属盛京医院耳鼻咽喉头颈外科辽宁沈阳110004 吉林大学中日联谊医院耳鼻咽喉头颈外科吉林长春130033 安徽医科大学第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科安徽合肥230022 云南省第一人民医院耳鼻喉科云南昆明650032 昆明医科大学第一附属医院耳鼻喉科云南昆明650032 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院耳鼻咽喉科北京100730 中南大学湘雅二医院耳鼻咽喉头颈外科湖南长沙410008 南华大学衡阳医学院基础医学院细胞生物学与遗传学教研室细胞应激生物学衡阳市重点实验室湖南衡阳421001 哈尔滨医科大学附属第一医院黑龙江哈尔滨150001 苏州大学附属第一医院耳鼻咽喉科江苏苏州215006 首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科北京100730 四川省医学科学院·四川省人民医院/电子科技大学附属医院耳鼻咽喉头颈外科四川成都610072 广东省人民医院耳鼻咽喉头颈外科/广东省医学科学院/南方医科大学广东广州510080 南方医科大学珠江医院耳鼻咽喉头颈外科广东广州510282 空军军医大学西京医院耳鼻咽喉-头颈外科陕西西安710032 郑州大学第一附属医院耳科河南郑州450000 东南大学医学院附属南京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科江苏南京211102 四川大学华西医院耳鼻咽喉头颈外科四川成都610041 中国科学技术大学附属第一医院耳鼻咽喉头颈外科安徽合肥230001 华中科技大学同济医学院附属协和医院耳鼻咽喉头颈外科湖北武汉430022 山东第一医科大学附属山东省立医院耳鼻咽喉科山东济南250021 山东省医学科学院医学科技创新中心山东济南250021 山东大学附属山东省立医院耳鼻咽喉科山东济南250021 国家卫生健康委耳鼻咽喉重点实验室山东济南250021 四川大学华西医院罕见病研究院四川成都6010041 南华大学衡阳医学院南华大学附属妇幼保健院湖南长沙410008 中南大学湘雅医院耳鼻咽喉头颈外科湖南长沙410008 上海人工耳蜗工程技术研究中心上海200031 东南大学深圳研究院广东深圳518063

遗传性耳聋是一种常见的遗传性疾病,新生儿的发病率为1‰~3‰。患者终身携带致病突变,导致不可逆性耳聋,至今尚无临床可用的治疗药物。在部分遗传性耳聋动物模型中,基因治疗已被证实为潜在有效的治疗方法。国内外已开展了多项遗传性耳... 详细信息

遗传性耳聋是一种常见的遗传性疾病,新生儿的发病率为1‰~3‰。患者终身携带致病突变,导致不可逆性耳聋,至今尚无临床可用的治疗药物。在部分遗传性耳聋动物模型中,基因治疗已被证实为潜在有效的治疗方法。国内外已开展了多项遗传性耳聋基因治疗的临床试验。其中,由东南大学附属中大医院牵头,联合国内多家医院成功开展的遗传性耳聋基因治疗临床试验,取得了显著的疗效,并积累了丰富的经验。为规范遗传性耳聋基因治疗并提供临床研究指导,全国多家医院的耳科专家讨论制定了遗传性耳聋基因治疗临床指南,内容涵盖了伦理审查、遗传性耳聋的诊断和入组标准、临床前准备、药物、疗效与安全性评估标准、术后言语康复等。本指南将为耳聋基因治疗的临床诊疗提供规范的理论和技术指导。

关键词：遗传性耳聋基因治疗临床指南

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贵州黔南喀斯特洞穴放线菌抗菌活性筛选及差异研究

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贵州医科大学学报 2019年第5期44卷 519-523,535页

作者：牛雪可兰永哲李文均曹煜黄劲廖万清康颖倩贵州医科大学基础医学院微生物学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学贵州省微生物与人类健康关系研究人才基地暨贵州省普通高校病原生物学特色重点实验室贵州贵阳550025 中山大学生命科学学院广东广州510275 贵州医科大学附院皮肤科贵州贵阳550004 第二军医大学上海长征医院真菌学研究所上海200003

目的:探索贵州黔南荔波喀斯特地区洞穴放线菌资源,筛选具有抗菌活性的放线菌菌株。方法:采集贵州荔波茂兰喀斯特森林无名洞穴内土壤样品,采用纯培养的方法分离菌株,并扩增其16SrRNA基因、筛选其中放线菌;使用3种培养基发酵,管碟法对放... 详细信息

目的:探索贵州黔南荔波喀斯特地区洞穴放线菌资源,筛选具有抗菌活性的放线菌菌株。方法:采集贵州荔波茂兰喀斯特森林无名洞穴内土壤样品,采用纯培养的方法分离菌株,并扩增其16SrRNA基因、筛选其中放线菌;使用3种培养基发酵,管碟法对放线菌进行抗菌活性检测。结果:共分离出35株放线菌,分属于3个目、5科、9个属、22个种,红球菌属为优势菌属(45.7%);42.8%的菌株对至少一种测试菌具有抗菌活性;使用AM3及ISP5培养基获得具有抗性发酵液的比例均占53.3%,RA培养基只有33.3%的发酵液具有抗性。结论:贵州黔南喀斯特无名洞穴内存在丰富的具备潜在抗菌活性的放线菌资源,不同的发酵培养条件影响放线菌抗菌活性。

关键词：喀斯特放线菌抗菌活性培养条件筛选贵州

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贵州省某热泉中可培养细菌的多样性及不同温度胁迫下的变化

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贵州医科大学学报 2019年第5期44卷 513-518页

作者：牛雪可邱文兰永哲李文均廖万清沈志平余能彬邹成刚康颖倩贵州医科大学基础医学院微生物学教研室贵州贵阳550025 贵州省微生物与人类健康关系研究人才基地暨贵州省普通高校病原生物学特色重点实验室贵州贵阳550025 中山大学生命科学学院广东广州510275 第二军医大学上海长征医院真菌学研究所上海200003 贵州正业国际工程企业管理集团有限公司贵州贵阳550000 云南大学云南生物资源保护利用国家重点实验室云南昆明650091

目的:研究贵州省某未开发热泉中可培养细菌的多样性及在不同温度胁迫下细菌的变化情况。方法:采用R2A培养基,分别置于70、65、60、55、50、45、37以及25℃下对热泉细菌进行培养,涂布法对所培养细菌进行分离鉴定,采用最大拟自然法法构建1... 详细信息

目的:研究贵州省某未开发热泉中可培养细菌的多样性及在不同温度胁迫下细菌的变化情况。方法:采用R2A培养基,分别置于70、65、60、55、50、45、37以及25℃下对热泉细菌进行培养,涂布法对所培养细菌进行分离鉴定,采用最大拟自然法法构建16srRNA系统发育树,比较不同温度胁迫下,可培养细菌多样性的差异。结果:共分离得到243株可培养细菌,归属于25个种、20个属、5个纲以及3个门;在属间水平上,α-变形菌纲细菌的多样性最为丰富;在菌株数量上,α-变形菌纲属于优势类群;不同温度培养下,所得到的优势菌不同,在60、55、50、45、37以及25℃6种培养温度下分离出的菌株在群落分布上呈现明显的差异,37℃细菌群落多样性最丰富。结论:该热泉中微生物多样性丰富,未发现的新类群;温度对群落的组成有显著影响,温度可能与生物多样性变化相关。

关键词：热泉细菌培养生物多样性温度胁迫贵州

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低糖增强肿瘤对二甲双胍的敏感度

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肿瘤防治研究 2018年第3期45卷 125-130页

作者：张杰丛明华高云简美诚徐嘉溪缪明永石汉平俞伟男徐州医科大学附属淮安医院内分泌科淮安223002 国家癌症中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院北京100021 第二军医大学基础医学部生物化学与分子生物学教研室上海200433 首都医科大学附属北京世纪坛医院普外四科/临床营养科北京100038

目的观察不同浓度葡萄糖对二甲双胍抗肿瘤作用的影响并探讨其作用机制。方法在含不同浓度葡萄糖的培养基中加入二甲双胍培养细胞24 h后,检测细胞增殖情况及ATP水平。构建裸鼠皮下移植瘤,随机分成四组:正常饮食(SD)组、SD+二甲双胍(Met)... 详细信息

目的观察不同浓度葡萄糖对二甲双胍抗肿瘤作用的影响并探讨其作用机制。方法在含不同浓度葡萄糖的培养基中加入二甲双胍培养细胞24 h后,检测细胞增殖情况及ATP水平。构建裸鼠皮下移植瘤,随机分成四组:正常饮食(SD)组、SD+二甲双胍(Met)组、生酮饮食(KD)组、KD+Met组,实验干预8周后,检测瘤体体积、重量以及裸鼠血糖水平。结果培养基中葡萄糖水平≥10 mmol/L时,二甲双胍对胰腺癌细胞增殖抑制不明显,但在低糖培养基(≤5 mmol/L)中,10mmol/L二甲双胍能明显抑制胰腺癌细胞增殖。同时,低糖培养基中各细胞ATP水平显著降低(P<0.01)。体内实验中,KD组血糖水平明显降低(P<0.01),肿瘤生长受到显著抑制(P<0.01)。与KD组相比,KD+Met组可进一步抑制移植瘤生长(P<0.05)。结论低糖增强肿瘤对二甲双胍的敏感度,其机制可能与减少机体ATP生成有关。

关键词：二甲双胍生酮饮食肿瘤葡萄糖

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慢性心衰大鼠心肌细胞内雷尼丁受体及集钙蛋白的表达

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解剖学杂志 2016年第5期39卷 529-533页

作者：胡淑婷沈亚峰彭涛杨勇骥宁夏医科大学基础医学院生理学系银川750004 第二军医大学生物物理学教研室上海200433

目的：研究慢性心衰大鼠心肌细胞内雷尼丁受体（RyR2）及其调节蛋白集钙蛋白的表达,探讨心衰心肌细胞内钙容量降低的机制.方法：雄性SD大鼠被随机分为心衰组和假手术组,运用激光扫描共聚焦显微镜、透射电子显微镜、免疫印迹等方法研究... 详细信息

目的：研究慢性心衰大鼠心肌细胞内雷尼丁受体（RyR2）及其调节蛋白集钙蛋白的表达,探讨心衰心肌细胞内钙容量降低的机制.方法：雄性SD大鼠被随机分为心衰组和假手术组,运用激光扫描共聚焦显微镜、透射电子显微镜、免疫印迹等方法研究2组大鼠心肌细胞肌浆网内钙容量、心肌细胞超微结构及心肌细胞内肌浆网钙释放通道RyR2和其调节蛋白集钙蛋白表达的变化.结果：慢性心衰大鼠心功能左心室舒张末期压力、左室压力最大上升速率均显著低于假手术组.假手术组大鼠心肌细胞的肌小节完整,肌丝排列整齐,线粒体结构正常;心衰组大鼠部分心肌细胞肌丝溶解,线粒体肿胀,嵴断裂.慢性心衰大鼠心肌细胞肌浆网内钙容量显著低于假手术组.慢性心衰大鼠心肌细胞内RyR2的表达量无明显变化,集钙蛋白表达明显下降.结论：慢性心衰大鼠心肌细胞内集钙蛋白表达下调,可能是导致心肌细胞肌浆网钙容量减少的原因之一.

关键词：心力衰竭心肌细胞肌浆网雷尼丁受体集钙蛋白大鼠

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