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第十五届全国临床肿瘤学大会暨2012年CSCO学术年会

作者：高文斌方今女黄剑辉张晓晨李花妮王武龙王刚吕金燕张轩高景山 116001 大连大学附属中山医院肿瘤科 133002 延边大学医学部病理及病理生理学教研室 116001 大连大学附属中山医院肿瘤科 014000 包头医学院第二附属医院肿瘤放射治疗科 200000 上海交通大学医学院 116000 大连医科大学基础医学院2011级临床医学英语班

本文通过观察重组人血管内皮抑素(Endostar,YH-16,商品名:恩度)对小鼠恶性腹腔积液的治疗效果,观察、比较Endostar对小鼠恶性腹腔积液及血清中VEGF表达之间的关系,从而初步阐明恶性胸腹腔积液形成的机制.

关键词：恶性腹腔积液药物治疗抗病机制临床试验

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雄性兔低顺应性膀胱模型的建立

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中华实验外科杂志 2011年第4期28卷 632-633页

作者：潘登皇甫雪军王伟刘奔赵耀瑞天津医科大学第二医院泌尿外科天津市泌尿外科研究所 300211 天津医科大学基础医学院生理学教研室

目的探讨通过膀胱出口部分梗阻建立低顺应性膀胱模型的方法。方法将成年雄性新西兰兔20只随机分为2组：对照组10只于实验开始时行尿动力学检测；梗阻组10只应用膀胱颈部分结扎的方法，造成膀胱出口部分梗阻，分别于8、12、14周进行尿动... 详细信息

目的探讨通过膀胱出口部分梗阻建立低顺应性膀胱模型的方法。方法将成年雄性新西兰兔20只随机分为2组：对照组10只于实验开始时行尿动力学检测；梗阻组10只应用膀胱颈部分结扎的方法，造成膀胱出口部分梗阻，分别于8、12、14周进行尿动力检查，观察膀胱顺应性和膀胱重量的变化。结果膀胱重量：梗阻14周组（14．1±2．3）g显著高于对照组（2．7±0．5）g（P〈0．01）；膀胱顺应性：梗阻14周膀胱顺应性（1．21±0．44）tnl／cmH20显著低于对照组（2．68±0．67）ml／cmH2O（P〈0．01）。结论结扎法致膀胱出口部分梗阻是建立低顺应性膀胱模型的可靠方法。

关键词：低顺应性膀胱膀胱出口梗阻结扎法

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多沙唑嗪对兔膀胱出口部分梗阻致膀胱顺应性减低的影响

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中华泌尿外科杂志 2011年第7期32卷 467-470页

作者：皇甫雪军赵耀瑞潘登王伟刘奔天津医科大学第二医院泌尿外科天津市泌尿外科研究所 300211 天津医科大学基础医学院生理学教研室

目的探讨多沙唑嗪对兔膀胱出口部分梗阻后膀胱顺应性改变的影响。方法成年雄性新西兰兔40只随机分为4组，每组10只，A组为假手术对照组，B组为膀胱出口部分梗阻组，c组为膀胱出口部分梗阻后口服多沙唑嗪组，D组为假手术后给予多沙唑嗪... 详细信息

目的探讨多沙唑嗪对兔膀胱出口部分梗阻后膀胱顺应性改变的影响。方法成年雄性新西兰兔40只随机分为4组，每组10只，A组为假手术对照组，B组为膀胱出口部分梗阻组，c组为膀胱出口部分梗阻后口服多沙唑嗪组，D组为假手术后给予多沙唑嗪组。各组于14周行尿动力学检测，检测完成后处死并留取膀胱标本，行膀胱称重。结果4组膀胱标本质量分别为（3．2±0．9）、（14．1±2．3）、（5．0±2．0）、（2．9±0．5）g；B、C组均高于A、D组，B组高于c组，差异均有统计学意义（P〈0．01）；A、13组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。4组逼尿肌漏尿点压分别为（10．2±2．5）、（18．8±6．1）、（13．5±4．7）、（11．6±3．6）cmH2O（1cmH2O=0．098kPa），B组高于A、D组，差异有统计学意义（P〈0．01），且高于C组，差异有统计学意义（P〈0．05）；A、C、D组间差异无统计学意义（P〉0．05）。膀胱顺应性分别为（2．86±0．56）、（1．22±0．39）、（4．25±2．19）、（2．90±0．53）ml／cmH2O，B组与A、D组相比明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）；C组高于A、D组，差异有统计学意义（P〈0．05）；A、D组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论膀胱出口部分梗阻后早期应用多沙唑嗪治疗能够延迟梗阻对膀胱顺应性的损害，保护膀胱储尿功能。

关键词：膀胱颈梗阻膀胱出口部分梗阻膀胱顺应性多沙唑嗪

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SVHRP对幼年癫痫大鼠空间学习记忆及海马胶质原纤维酸性蛋白的影响

SVHRP对幼年癫痫大鼠空间学习记忆及海马胶质原纤维酸性蛋白的影响

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第十四届全国小儿神经学术会议暨北大国际小儿神经论坛

作者：路晴赵杰何绘敏孙香梅陆颖慧富蓉张万琴大连医科大学附属第二医院癫痫中心 116027 大连医科大学基础医学院生理学教研室 116044 大连市妇产医院&大连市妇幼保健院 116033

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人参皂苷Rg1对大鼠肠缺血/再灌注损伤的影响

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中国药理学通报 2010年第3期26卷 358-361页

作者：李茜张彦敏关玥马会杰高璐张翼河北医科大学基础医学院生理学教研室河北石家庄050017 石家庄第二医院神经内科河北石家庄050000

目的观察人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1)对大鼠肠缺血/再灌注后肠组织损伤的影响,并探讨其机制。方法制备SD大鼠肠缺血/再灌注损伤模型。实验分为3组(n=10):假手术组、缺血/再灌注组(对照组)、人参皂苷Rg1干预组(治疗组)。比较各组大鼠... 详细信息

目的观察人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1)对大鼠肠缺血/再灌注后肠组织损伤的影响,并探讨其机制。方法制备SD大鼠肠缺血/再灌注损伤模型。实验分为3组(n=10):假手术组、缺血/再灌注组(对照组)、人参皂苷Rg1干预组(治疗组)。比较各组大鼠肠黏膜肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、白细胞介素6(IL-6)水平、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化;用Chiu氏评分法观察肠黏膜的损伤情况。结果与假手术组相比,对照组TNF-α、IL-6水平明显升高,MDA含量明显增高,SOD活性明显降低,小肠损伤评分明显升高;与对照组相比,治疗组TNF-α、IL-6水平明显降低,MDA含量明显降低,SOD活性明显升高,小肠损伤评分明显降低。结论人参皂苷Rg1对大鼠肠缺血/再灌注后的肠道有保护作用,该保护作用可能与减少TNF-α、IL-6、MDA含量,提高SOD活性有关。

关键词：人参皂苷Rg1 小肠缺血/再灌注肿瘤坏死因子α 白细胞介素6 丙二醛超氧化物歧化酶

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甲状腺功能减退对大鼠认知行为和氧化应激的影响

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安徽医科大学学报 2010年第6期45卷 767-770页

作者：张艳青潘天荣钟明奎李光武安徽医科大学第二附属医院内分泌科合肥230601 安徽医科大学基础医学院生理学教研室合肥230032 安徽医科大学基础医学院神经生物研究所合肥230032

目的研究成年甲状腺功能减退(甲减)大鼠认知行为及其血清海马组织氧化应激水平的变化。方法 SD♂大鼠20只随机分为正常对照组(饮用自来水)、甲减组(饮用含0.05%PTU的自来水8周),每组10只。Morris水迷宫试验观察大鼠学习记忆能力(定位航... 详细信息

目的研究成年甲状腺功能减退(甲减)大鼠认知行为及其血清海马组织氧化应激水平的变化。方法 SD♂大鼠20只随机分为正常对照组(饮用自来水)、甲减组(饮用含0.05%PTU的自来水8周),每组10只。Morris水迷宫试验观察大鼠学习记忆能力(定位航行实验和空间探索实验),采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定血清、海马组织脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果甲减组大鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.01),空间探索实验成绩甲减组稍差,但差异无显著性;甲减大鼠血清、海马组织SOD活性均显著降低(P<0.01),MDA含量明显增加(P<0.01)。结论甲减大鼠空间学习能力下降,可能与甲状腺功能减退引起的氧化应激水平的改变有关;记忆能力稍差,提示长期的甲减可能会导致记忆能力的下降。

关键词：甲状腺功能减退症学习记忆海马认知氧化性应激

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急性胰腺炎肺损伤大鼠肺组织肿瘤坏死因子受体-1与窖蛋白-1的表达及清胰汤的治疗作用

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中华实验外科杂志 2010年第10期27卷 1485-1488页

作者：王钢陈海龙唐颖任凤李洁姜妙娜大连医科大学附属第一医院普外科 116011 大连医科大学附属第二医院病理科大连医科大学基础医学院生物化学与分子生物学实验室大连医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的观察肿瘤坏死因子受体-1（TNFR-1）和窖蛋白-1（Cav-1）在急性胰腺炎肺损伤大鼠肺组织的表达及功能,探讨清胰汤的可能作用机制.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、地塞米松治疗组、清胰汤治疗组.经胰胆管逆行注射脱氧胆酸... 详细信息

目的观察肿瘤坏死因子受体-1（TNFR-1）和窖蛋白-1（Cav-1）在急性胰腺炎肺损伤大鼠肺组织的表达及功能,探讨清胰汤的可能作用机制.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、地塞米松治疗组、清胰汤治疗组.经胰胆管逆行注射脱氧胆酸钠建立大鼠急性胰腺炎肺损伤模型.24 h后采血和肺组织,检测血清淀粉酶、肺湿/干重比值和肺组织病理切片判定损伤程度放免法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot分别检测肺组织中TNFR-1和Cav-1的mRNA及蛋白表达.结果模型组血清淀粉酶、肺湿/干重比值、血清TNF-α（4.82±0.14比2.96±0.30,P＜0.01）和肺组织病理损伤程度均明显升高肺组织TNFR-1的mRNA表达上调（1.29±0.15比0.43±0.05,P＜0.01）,而Cav-1的mRNA表达则下调（1.14±0.10比2.00±0.10,P＜0.01）脂筏内外表达的TNFR-1均升高,尤以脂筏内升高明显,而Cav-1则表达下降.与模型组比较,地塞米松和清胰汤组的血清淀粉酶、肺湿/干重比值、血清TNF-α（地塞米松组：3.79±0.11,清胰汤组：3.66±0.10,模型组：4.82±0.14,P＜0.01）和肺组织病理损伤程度均下降肺组织TNFR-1的mRNA表达下降（地塞米松组：0.48±0.01,清胰汤组：0.49±0.02,模型组：1.29±0.15,P＜0.01）,而Cav-1的mRNA则表达升高（地塞米松组：1.66±0.06,清胰汤组：1.52±0.04,模型组：1.14±0.10,P＜0.01）脂筏内外表达的TNFR-1均下降,而Cav-1则上升.结论 TNF-α/TNFR-1的表达增加和Cav-1表达的下降与急性胰腺炎肺损伤密切相关.地塞米松和清胰汤都能够明显降低TNFR-1的表达并上调Cav-1的表达,有效减轻肺损伤程度,这可能是清胰汤治疗急性胰腺炎肺损伤的作用机制之一.

关键词：急性胰腺炎急性肺损伤 TNFR-1 Caveolin-1

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甲状腺素和维生素E干预对甲减大鼠认知能力的影响及机制探讨

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中国慢性病预防与控制 2010年第5期18卷 496-499页

作者：潘天荣张艳青钟明奎李光武安徽医科大学第二附属医院内分泌科安徽合肥230601 安徽医科大学基础医学院生理学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学神经生物研究所安徽合肥230032

目的研究甲状腺素(L-T4)、VitE及二者联合治疗对甲状腺功能减退(下称"甲减")大鼠认知能力及血清、海马组织氧化应激水平的影响,进一步探讨甲减认知损伤发生的机制。方法 SD雄性大鼠50只随机分为正常对照组(control组)、甲减组... 详细信息

目的研究甲状腺素(L-T4)、VitE及二者联合治疗对甲状腺功能减退(下称"甲减")大鼠认知能力及血清、海马组织氧化应激水平的影响,进一步探讨甲减认知损伤发生的机制。方法 SD雄性大鼠50只随机分为正常对照组(control组)、甲减组(PTU组)、激素治疗组(PTU+T4组)、VitE治疗组(PTU+VitE组)、激素和VitE联合治疗组(PTU+VitE+T4组),每组10只。8周后Morris水迷宫试验检测大鼠空间学习记忆能力,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清、海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活力,采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,PTU组逃避潜伏期明显延长,差异有统计学意义(P<0.05);空间探索实验成绩下降,但差异无统计学意义;SOD活力降低(P<0.001),MDA含量升高(P<0.001),差异均有统计学意义。与PTU组比较,PTU+T4组、PTU+VitE组、PTU+VitE+T4组大鼠逃避潜伏期缩短,SOD活力升高,MDA含量降低。结论 VitE、激素替代及二者联合治疗都能够改善甲状腺功能减退大鼠的认知功能,其机制可能是通过减少氧化应激损伤及提高抗氧化酶活力来实现的。

关键词：甲状腺功能减退症激素替代疗法维生素E 大鼠认知

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低浓度硫化氢改善大鼠离体心脏舒张功能及其机制

低浓度硫化氢改善大鼠离体心脏舒张功能及其机制

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中国生理学会第23届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：陈虎艳王晓晨胡甜甜沈镀袁文俊宁夏医科大学基础医学院生理学系第二军医大学生理学教研室

目的:明确硫化氢对离体大鼠心脏心功能的影响及其离子通道机制。方法:离体SD大鼠心脏行Langendorff逆行恒压灌流,钳制心率,观察NaHS对冠脉流量（CF）及心功能的影响;应用全细胞膜片钳技术,观察NaHS对急性分离的大鼠心室肌细胞钠钙交换电... 详细信息

目的:明确硫化氢对离体大鼠心脏心功能的影响及其离子通道机制。方法:离体SD大鼠心脏行Langendorff逆行恒压灌流,钳制心率,观察NaHS对冠脉流量（CF）及心功能的影响;应用全细胞膜片钳技术,观察NaHS对急性分离的大鼠心室肌细胞钠钙交换电流(I)的影响。结果:（1）给药前2 min对照组和NaHS 6.25、12.5、25μmol/L组CF分别为（13.5±0.6）mL/（g·min）、（14.1±1.4）mL/（g·min）、（14.3±1.8）mL/（g·min）和（14.2±2.0）mL/（g·min）;给药后5 min,对照组CF为（13.6±0.7）mL/（g·min）(n=7),NaHS各组CF分别为（14.5±1.0）mL/（g·min）、（14.8±2.1）mL/（g·min）和（15.3±1.9）mL/（g·min）,显著高于对照组（P<0.05,n=8）,与给药前相比,无显著性差异（P>0.05,n=8）;给药后15 min,对照组CF为（13.1±0.7）mL/（g·min）,NaHS各组CF分别为（14.7±1.3）mL/（g·min）、（15.1±1.4）mL/（g·min）和（15.6±1.9）mL/（g·min）,显著高于对照组（P<0.05,n=8）,与给药前相比,无显著性差异（P>0.05,n=8）。给药前2 min对照组和NaHS 12.5、25μmol/L组,LVEDP分别为（6.79±0.38）mmHg、（6.87±1.25）mmHg和（6.84±0.58）mmHg;给药后15 min,对照组LVEDP为（7.06±0.42）mmHg,NaHS组LVEDP分别为（5.88±0.97）mmHg和（5.42±0.88）mmHg,显著低于给药前及对照组（P<0.01,n=8）;100μmol/L NaHS灌流15 min,CF为（12.4±0.5）mL/（g·min）,与给药前及对照组相比无显著性差异（P>0.05,n=6）;LVEDP为（15.22±3.34）mmHg,显著高于给药前及对照组（P<0.01,n=6）。低浓度NaHS组对-dp/dt也有一定的改善作用,而对LVSP、LVDP及+dp/dt影响不明显。（2）NaHS 6.25、12.5、25、100、200μmol/L组给药后5 min,对照组正向I为-5%±2%,反向I为-3%±2%（n=10）,NaHS各组正向I比给药前分别增大15%±6%、20%±5%、33%±8%、25%±3%和29%±7%,反向I分别增大2%±1%、6%±3%、10%±2%、21%±4%和25%±3%,均显著高于对照组（P<0.05,n=10）,低浓度NaHS对正向I的增大作用强,对反向I的增大作用弱;NaHS 100μmol/L以上浓度的对正反向I的增大作用相差不大。结论:在心率固定的条件下,低浓度（12.5、25μmol/L）的NaHS可扩张冠脉而使冠脉流量增加,并可改善心肌舒张功能,其机制可能与低浓度NaHS显著增大大鼠心室肌细胞的净正向钠钙交换电流有关。

关键词：硫化氢心功能心室肌细胞膜片钳离子电流

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丁酸钠抑制卵巢癌细胞侵袭转移的实验研究

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河北医科大学学报 2010年第5期31卷 531-534,545页

作者：张丽娟刘淳杜彦芳王秋红河北医科大学第二医院妇科河北石家庄050000 河北医科大学基础医学院病理生理学教研室河北石家庄050017

目的探讨丁酸钠抑制人卵巢癌3AO细胞侵袭转移能力的机制。方法采用光镜和免疫组织化学染色、流式细胞术观察药物作用后细胞结构及转移抑制基因KAI1表达的变化,逆转录聚合酶链反应实验观察KAI1mRNA表达变化。结果药物作用后KAI1mRNA表达... 详细信息

目的探讨丁酸钠抑制人卵巢癌3AO细胞侵袭转移能力的机制。方法采用光镜和免疫组织化学染色、流式细胞术观察药物作用后细胞结构及转移抑制基因KAI1表达的变化,逆转录聚合酶链反应实验观察KAI1mRNA表达变化。结果药物作用后KAI1mRNA表达量显著高于对照组(P<0.01);KAI1基因蛋白表达较对照组明显增强(P<0.01),流式细胞术检测KAI1阳性表达率升高(P<0.05)。结论转移抑制基因KAI1的表达变化可能是丁酸钠抑制人卵巢癌细胞增殖和侵袭的机制之一。

关键词：卵巢肿瘤细胞系免疫组织化学

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