检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学与毒理学杂志 1993年第4期7卷 307-308页

作者：高汝骉朱伟君施渭彬徐有秋上海第二医科大学生理学教研室上海200025

普罗帕酮(propafenone,Pro)又称心律平,是I_c类抗心律失常药。我室对国产Pro的研究表明,它对心肌快钠通道和慢钙通道都有阻滞作用。作为I类抗心律失常药物,其抗心律失常和致心律失常作用强度和其与心肌快钠通道结合,解离速率有关。本文... 详细信息

普罗帕酮(propafenone,Pro)又称心律平,是I_c类抗心律失常药。我室对国产Pro的研究表明,它对心肌快钠通道和慢钙通道都有阻滞作用。作为I类抗心律失常药物,其抗心律失常和致心律失常作用强度和其与心肌快钠通道结合,解离速率有关。本文对国产Pro进行动力学研究,并与国外报道进行比较,为临床用药提供参考。

关键词：普罗帕酮抗心律失常药乳头状肌离子通道,快钠微电极动力学张力性抑制位相性抑制

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微分脉冲伏安法在体检测单胺类神经递质

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上海第二医科大学学报 1989年第4期9卷 321-325页

作者：林殷利张海光蔡葵上海第二医科大学基础部生理学教研室

用自制单碳纤维电极,配台微分脉冲伏安法(differential pulse voltammetry,DPV),在体外标准液中可获得一个能与抗坏血酸和5-羟吲哚乙酸完全分离的3,4双羟苯乙酸(DOPAC)峰。此蜂的高度在一定范围内与DOPAC的浓度成直线关系(r=0.991)。在... 详细信息

用自制单碳纤维电极,配台微分脉冲伏安法(differential pulse voltammetry,DPV),在体外标准液中可获得一个能与抗坏血酸和5-羟吲哚乙酸完全分离的3,4双羟苯乙酸(DOPAC)峰。此蜂的高度在一定范围内与DOPAC的浓度成直线关系(r=0.991)。在麻醉大鼠尾核,也可测得明显的DOPAC峰,并且当刺激内侧前脑束后,此峰明显升高。用DPV和高压液相色谱法同时作麻醉家兔侧脑室脑脊液检测,发现腹腔注射多巴前后,两种方法得出的DOPAC变化时程非常相似。

关键词：伏安法神经递质在体检测

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心房肽对肾功能的影响

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生理科学进展 1989年第1期 53-56页

作者：李浩鹏上海第二医科大学生理学教研室

心房肽具有显著的利钠、利尿作用,它是通过加强肾小球滤过,还是通过改变肾小管功能,或两者兼有,尚是一个争论的问题。

关键词：心房肤灌流大鼠 GFR 集合管肾单位肾功能

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血管紧张素-(1-7)的舒血管效应(英文)

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生理学报 2004年第6期56卷 730-734页

作者：支建明陈蓉芳王瑾焦向英赵荣瑞上海第二医科大学生理学教研室上海200025 第二军医大学卫生毒理学教研室上海200433 山西医科大学生理学教研室太原030001

实验采用兔外周动脉离体标本,在预收缩血管后,用血管紧张素[angiotensin-(1-7), Ang-(1-7)]舒张血管,比较Ang-(1-7)对外周各血管床的舒张效应并分析其产生机制。结果显示:(1)Ang-(1-7)可剂量依赖性舒张血管,但舒张作用有所不同;(2)Ang-(... 详细信息

实验采用兔外周动脉离体标本,在预收缩血管后,用血管紧张素[angiotensin-(1-7), Ang-(1-7)]舒张血管,比较Ang-(1-7)对外周各血管床的舒张效应并分析其产生机制。结果显示:(1)Ang-(1-7)可剂量依赖性舒张血管,但舒张作用有所不同;(2)Ang-(1-7)的舒张作用在很大程度上依赖于内皮的 NO 系统;(3)Ang-(1-7)的舒张血管效应不通过 AT1 和 AT2 受体。上述结果提示:Ang-(1-7)可能作用于内皮上的非AT1 和 AT2 受体,通过调节 NO 释放而起舒血管作用。

关键词：血管紧张素血管舒张受体

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心肌延迟后除极化的机理和影响因素

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生理科学进展 1991年第2期22卷 176-178页

作者：邬技英刘远谋上海第二医科大学生理学教研室上海200025

延迟后除极化是触发活动的一种类型。双微电极电压铅制术的实验已证明,延迟后除极化是由Ca^(2+)激活的瞬时性内向离子流(I_(Ti))所引起。I_(Ti)的产生与细胞内Ca^(2+)水平的升高密切相关,而肌浆网在钙超负荷引起I_(Ti)的过程中有重要作... 详细信息

延迟后除极化是触发活动的一种类型。双微电极电压铅制术的实验已证明,延迟后除极化是由Ca^(2+)激活的瞬时性内向离子流(I_(Ti))所引起。I_(Ti)的产生与细胞内Ca^(2+)水平的升高密切相关,而肌浆网在钙超负荷引起I_(Ti)的过程中有重要作用。I_(Ti)的转运机制目前认为有两种:通道转运与泵转运。影响I_(Ti)的因素有离子、钙通道阻滞剂、抗心律失常药物以及植物性神经递质等。

关键词：心肌延迟后除极化机理

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延迟整流钾电流及其阻滞剂的研究进展

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上海第二医科大学学报 2005年第9期25卷 966-968页

作者：杜雅萍刘远谋上海第二医科大学基础医学院生理学教研室上海200025

延迟整流钾电流(Ik)主要参与心肌细胞动作电位的复极过程,与心肌细胞动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP)的长短关系密切。其主要包含两种成分:快激活成分(Ikr)和慢激活成分(Iks)。它们的分子特点是心肌电生理特性的基础,组织分布特点是... 详细信息

延迟整流钾电流(Ik)主要参与心肌细胞动作电位的复极过程,与心肌细胞动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP)的长短关系密切。其主要包含两种成分:快激活成分(Ikr)和慢激活成分(Iks)。它们的分子特点是心肌电生理特性的基础,组织分布特点是APD和ERP离散的基础。而其阻滞剂即Ⅲ类抗心律失常药物是目前临床应用的热点。

关键词：延迟整流钾电流动作电位心肌电生理钾通道阻滞剂

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甲状旁腺素增加心率的机制研究

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上海第二医科大学学报 2005年第6期25卷 549-552页

作者：郑燕倩李慈珍张颖刘远谋上海第二医科大学基础医学院生理学教研室上海200025

目的研究甲状旁腺素(PTH)增加心率的机制。方法运用微电极、膜片箝技术,记录PTH对家兔自律性动作电位和兔起搏离子流的影响。结果2×10-7mol/Lnifedipine使窦房结细胞动作电位的幅值减小及自律性减慢(P<0.05)。PTH20nmol/L增加... 详细信息

目的研究甲状旁腺素(PTH)增加心率的机制。方法运用微电极、膜片箝技术,记录PTH对家兔自律性动作电位和兔起搏离子流的影响。结果2×10-7mol/Lnifedipine使窦房结细胞动作电位的幅值减小及自律性减慢(P<0.05)。PTH20nmol/L增加窦房结动作电位的自律性及动作电位幅值的作用可被nifedipine减弱(P<0.05)。PTH10nmol/L使酶解游离窦房结细胞起搏离子流(If)明显增加。结论甲状旁腺素通过增强窦房结细胞起搏离子流If及钙内流来增加窦房结的自律活动。

关键词：甲状旁腺素 nifedipine 机制研究心率起搏离子流 mol/L 自律性动作电位窦房结细胞细胞动作电位膜片箝技术 PTH 微电极钙内流

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腺苷和异丙肾上腺素对缺血浦肯野纤维起搏离子流的影响

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上海第二医科大学学报 2005年第4期25卷 385-387,391页

作者：富冀枫胡优敏张照徐有秋上海第二医科大学基础医学院生理学教研室上海200025

目的探讨缺血条件下不同浓度腺苷(Ad)和异丙肾上腺素(Iso)对绵羊浦肯野纤维起搏离子流(If)的影响。方法成年绵羊离体心室浦肯野纤维分为对照组、不同浓度腺苷组、缺血组、缺血+不同浓度腺苷组和缺血+不同浓度腺苷+Iso(1μmol/L)组,用双... 详细信息

目的探讨缺血条件下不同浓度腺苷(Ad)和异丙肾上腺素(Iso)对绵羊浦肯野纤维起搏离子流(If)的影响。方法成年绵羊离体心室浦肯野纤维分为对照组、不同浓度腺苷组、缺血组、缺血+不同浓度腺苷组和缺血+不同浓度腺苷+Iso(1μmol/L)组,用双微电极电压钳制术,分别观察在膜电位-70～-120mV各指令电位的If幅值和激活时间。结果不同浓度腺苷组If幅值降低,呈一定的剂量依赖性,激活曲线向超极化方向移位,但激活时间无明显改变。缺血组If幅值降低,激活曲线向超极化方向移位,激活时间延长;缺血+不同浓度腺苷组If幅值进一步降低,腺苷的剂量有不同程度加剧缺血对If离子流的抑制作用;而缺血+不同浓度腺苷+Iso组If幅值与缺血组相比无显著性变化,但与对照组相比If幅值降低,且与腺苷剂量成正比。结论腺苷对正常自律活动有一定的剂量依赖性抑制作用,它能使缺血时已受抑的自律活动进一步受抑;局部即使存在大量Iso,只能部分改善缺血+腺苷的抑制效应,但不会使自律活动过度增强。

关键词：腺苷起搏离子流心肌缺血异丙肾上腺素

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心脏中的T型钙通道

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上海第二医科大学学报 2005年第2期25卷 188-190页

作者：李沪生刘远谋上海第二医科大学基础医学院生理学教研室上海200025

T型钙通道被认为在心脏自律性、细胞生长和心血管重塑中起关键性的作用 ,一直是研究的热点。目前三种编码T型钙通道的基因已经被确定 ,但是这些T型钙通道的天然构型尚未被确定。文章从分子结构。

关键词： T型钙通道心脏心血管重塑细胞生长天然基因关键性调控分子结构构型

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氧自由基对心室起搏离子流I_f的影响

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中国药理学与毒理学杂志 1998年第1期12卷 43-46页

作者：杜友爱张照徐有秋上海第二医科大学生理学教研室温州医学院生理学教研室

应用玻管双微电极电压箝制术，观察氧自由基对正常和模拟缺血绵羊心室心肌传导纤维起搏离子流（Ｉｆ）的影响．结果显示：氧自由基对正常绵羊心室心肌传导纤维Ｉｆ无明显影响．对缺血心室心肌传导纤维Ｉｆ的幅值也无明显作用，但在膜电... 详细信息

应用玻管双微电极电压箝制术，观察氧自由基对正常和模拟缺血绵羊心室心肌传导纤维起搏离子流（Ｉｆ）的影响．结果显示：氧自由基对正常绵羊心室心肌传导纤维Ｉｆ无明显影响．对缺血心室心肌传导纤维Ｉｆ的幅值也无明显作用，但在膜电位－９０至－１１０ｍＶ水平，延长起搏离子流达稳态的激活时间和半激活时间（Ｐ＜０．００１），表明氧自由基对心室正常自律组织活动具有抑制作用．提示缺血再灌性快速性室性心律失常不是由于氧自由基增强正常心室自律组织活动引起．

关键词：心肌传导纤维起搏离子流心肌缺血

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