检索结果-内蒙古大学图书馆

2022年医学期刊发表的中国病理学指南和共识科学性、透明性和适用性评级结果分析

中华病理学杂志 2024年第6期53卷 528-534页

作者：师晓华王世贤王哲王坚张智弘刘月平张红英高洪文周晓燕饶秋梁莉姚小红刘东戈梁智勇中国医学科学院、北京协和医学院、北京协和医院病理科北京100730 中华医学会杂志社《中华病理学杂志》编辑部北京100052 空军军医大学基础医学院病理学教研室西安710032 复旦大学附属肿瘤医院病理科、复旦大学上海医学院肿瘤学系、复旦大学病理研究所上海200032 江苏省人民医院(南京医科大学第一附属医院)病理学部南京210029 河北医科大学第四医院河北省肿瘤医院病理科石家庄050011 四川大学华西医院病理科成都610041 吉林大学第二医院病理科长春130041 解放军东部战区总医院病理科、南京大学医学院附属金陵医院南京210002 南方医科大学南方医院病理科、南方医科大学基础医学院病理学系广州510515 陆军军医大学第一附属医院病理学研究所重庆400038 北京医院病理科、国家老年医学中心、中国医学科学院老年医学研究院北京100730

采用科学性、透明性和适用性的评级工具(STAR)评估并分析2022年医学期刊中发表的中国病理学指南和共识的科学性、透明性和适用性。2022年评审的病理学指南及共识共计18篇,包括指南1篇,共识17篇。评价结果显示,指南得分为21.83分,低于总... 详细信息

采用科学性、透明性和适用性的评级工具(STAR)评估并分析2022年医学期刊中发表的中国病理学指南和共识的科学性、透明性和适用性。2022年评审的病理学指南及共识共计18篇,包括指南1篇,共识17篇。评价结果显示,指南得分为21.83分,低于总体指南平均水平(43.4分);共识平均得分27.87分,与总体共识水平持平(28.3分)。得分高于总体水平的领域是“利益冲突”和“工作组”部分,得分低于总体水平的领域是“计划书”“资助”“证据”“共识方法”及“可及性”部分。综上所述,2022年病理学相关指南及共识制订欠规范,在制定过程中未提供有关临床问题推荐意见的证据检索过程、证据评价方法及分级标准,未提供达成共识的过程及方法,缺少计划书,未进行注册等。建议病理学领域指南/共识制订者重视循证医学证据,严格遵照指南制订方法与流程,进一步提升本领域指南/共识的科学性、适用性和透明性,更好地为临床工作者及患者提供支持。

关键词：指南质量控制病理学共识

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甘露糖加重载脂蛋白E缺陷小鼠的脂蛋白代谢紊乱

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海军军医大学学报 2023年第8期44卷 925-931页

作者：王珏睿成晓翠余征真刘亚晋章卫平天津医科大学朱宪彝纪念医院&天津市内分泌研究所国家卫生健康委员会激素与发育重点实验室天津300134 海军军医大学(第二军医大学)基础医学院病理生理学教研室上海200433

目的探讨甘露糖暴露对载脂蛋白(Apo)E缺陷小鼠高脂血症的影响及机制。方法10只6周龄雄性ApoE基因缺陷小鼠采用高脂高胆固醇纯化饲料建立小鼠高脂血症模型,并分为对照组和甘露糖干预组,每组5只。对照组饲喂普通饮用水,甘露糖干预组饲喂含... 详细信息

目的探讨甘露糖暴露对载脂蛋白(Apo)E缺陷小鼠高脂血症的影响及机制。方法10只6周龄雄性ApoE基因缺陷小鼠采用高脂高胆固醇纯化饲料建立小鼠高脂血症模型,并分为对照组和甘露糖干预组,每组5只。对照组饲喂普通饮用水,甘露糖干预组饲喂含2%(质量体积分数)甘露糖的饮用水,持续4周。利用试剂盒检测小鼠血浆总胆固醇及甘油三酯水平,采用快速蛋白液相色谱法分离小鼠血浆脂蛋白并检测Apo和胆固醇水平,采用qPCR和蛋白质印迹法分别检测小鼠肝脏和肠道组织中脂蛋白代谢相关基因的mRNA和蛋白水平。结果与对照组相比,甘露糖干预组小鼠的血浆甘油三酯和总胆固醇水平升高(P<0.05,P<0.01),同时伴有极低密度脂蛋白中胆固醇和ApoB100蛋白水平显著升高、高密度脂蛋白中ApoA1和ApoA4水平降低。甘露糖干预组小鼠肝脏和肠道中ApoA1蛋白表达较对照组下调,而ApoA4蛋白表达下调仅见于肠道。结论甘露糖暴露可影响ApoE基因缺陷小鼠的脂蛋白代谢,加重高脂血症。

关键词：甘露糖载脂蛋白极低密度脂蛋白胆固醇高脂血症

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一例遗传性骨髓衰竭综合征中RTEL1基因新突变的研究

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湖北大学学报（自然科学版） 2023年第5期45卷 649-656页

作者：杨立雪蔡海燕闫金松卢莹上海交通大学医学院附属新华医院上海交通大学医学院皮肤病研究所上海200092 上海交通大学医学院细胞分化与凋亡教育部重点实验室病理生理学教研室上海200092 辽宁省造血干细胞移植医学中心血液科辽宁省造血干细胞移植与转化医学重点实验室大连血液学重点实验室大连医科大学第二附属医院钻石湾血液学研究所辽宁大连116000

本研究旨在探究端粒酶RTEL1(regulator of telomere length 1)突变导致遗传性骨髓衰竭综合征发生的机制以及RTEL1的生物学功能.本研究基于临床上一例男性儿童先天性角化不良患者展开,通过对患者外周血样本进行外显子测序确定存在RTEL1突... 详细信息

本研究旨在探究端粒酶RTEL1(regulator of telomere length 1)突变导致遗传性骨髓衰竭综合征发生的机制以及RTEL1的生物学功能.本研究基于临床上一例男性儿童先天性角化不良患者展开,通过对患者外周血样本进行外显子测序确定存在RTEL1突变.我们成功构建了过表达野生型RTEL1(RTEL1-WT)以及突变型RTEL1(RTEL1-MUT)的293细胞系.通过细胞计数试剂盒8(cell counting kit-8,CCK-8)探究该突变对细胞增殖的影响,并发现RTEL1-MUT的表达影响细胞的增殖.通过免疫沉淀以及质谱技术寻找到了与RTEL1相互作用的蛋白HSP90,通过western blot对相互作用进行了验证,并发现该突变导致二者的相互作用减少.使用HSP90抑制剂STA-9090处理过表达RTEL1-WT以及RTEL1-MUT的293细胞系,发现HSP90的活性影响RTEL1的稳定性.因此,该患儿的RTEL1突变可能通过影响细胞增殖而导致先天性角化不良的发生,而RTEL1功能的改变可能源于突变影响了与HSP90的相互作用,从而影响了RTEL1的稳定性.

关键词：遗传性骨髓衰竭综合征端粒酶 RTEL1 HSP90 细胞增殖

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中国肿瘤住院患者肌肉减少症调查报告

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肿瘤代谢与营养电子杂志 2024年第5期11卷 638-650页

作者：宋春花程好晴崔久嵬许红霞王昆华翁敏郭增清周福祥林源巴一袁凯涛胡雯马虎李苏宜冯长艳李增宁赵青川李纪鹏郑瑾吕全军李涛陈俊强贺英高茜吴静王辉姚庆华杨家君刘明宋新霞陈公琰丛明华马文君余亚英罗素霞周岚乔秋阁王巍冯永东罗琪邱红施咏梅姜海平齐玉梅管文贤陈甲信黄河余震方玉陈子华付振明王畅李薇石汉平郑州大学公共卫生学院流行病学教研室河南郑州450001 吉林大学白求恩第一医院肿瘤中心吉林长春130021 陆军军医大学大坪医院临床营养科重庆400000 昆明医科大学第一附属医院临床营养科云南昆明650032 福建医科大学肿瘤医院福建省肿瘤医院肿瘤内科福建福州350014 武汉大学中南医院放化疗科湖北武汉430071 广西医科大学附属肿瘤医院胃肠外科广西南宁530021 中国医学科学院北京协和医院肿瘤医学中心北京100730 中山大学第一附属医院普外科广东广州510080 四川大学华西医院临床营养科四川成都610041 遵义医科大学第二附属医院肿瘤科贵州遵义563000 安徽医科大学附属省立医院/安徽省肿瘤医院肿瘤营养代谢科安徽合肥230031 重庆市肿瘤医院临床营养科重庆400000 河北医科大学第一医院临床营养科河北石家庄050031 空军军医大学第一附属医院消化外科陕西西安710032 空军军医大学第二附属医院中医科(陕西省重点中西结合肿瘤专科) 陕西西安710000 郑州大学第一附属医院营养科河南郑州450001 中国电子科技大学医学院四川省肿瘤中心/四川省肿瘤医院放射治疗科四川成都610041 广西医科大学一附院胃肠腺体外科广西南宁530021 重庆市第三人民医院临床营养科重庆400014 川北医学院附属医院肿瘤科四川南充637000 浙江中医药大学附属第一医院(浙江省中医院)临床营养科浙江杭州310053 都江堰市人民医院肿瘤科四川都江堰611800 浙江省肿瘤医院中西医结合科浙江杭州310000 惠州中心人民医院肛肠外科广东惠州516001 哈尔滨医科大学附属第四医院普外科黑龙江哈尔滨150000 河北医科大学附属医院邢台市人民医院肿瘤科河北邢台054031 哈尔滨医科大学附属肿瘤医院呼吸肿瘤内科黑龙江哈尔滨150085 中国医学科学院肿瘤医院综合科北京100021 广东省医学科学院/广东省人民医院营养科广东广州510080 河南大学第一附属医院营养科河南开封475000 郑州大学附属肿瘤医院/河南省肿瘤医院肿瘤科河南郑州450008 云南省肿瘤医院/昆明医学院第三附属医院营养科云南昆明650118 河北医科大学第二医院(东院)普外科河北石家庄050000 佛山市第一人民医院肿瘤中心广东佛山528000 华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤中心湖北武汉430030 厦门大学附属第一医院消化道肿瘤外科福建厦门361003 武汉同济医院肿瘤科湖北武汉430000 上海交通大学医学院/上海瑞金医院营养科上海200025 暨南大学附属第一医院外科广东广州510632 天津第三中心医院营养科天津300170 南京大学医学院附属鼓楼医院普外科江苏南京210008 广西壮族自治区人民医院放射与肿瘤内科广西南宁530021 山西医科大学第一医院普外科山西太原030000 上海市第十人民医院胃肠外科上海200000 北京大学肿瘤医院临床营养科北京100142 中南大学湘雅医院普外科湖南长沙410008 武汉大学人民医院肿瘤中心湖北武汉430060 首都医科大学附属北京世纪坛医院肿瘤营养与代谢中心北京100038

目的报告中国恶性肿瘤患者肌肉减少症的流行病学调查结果。方法纳入中国肿瘤营养队列研究常见恶性肿瘤营养状态与临床结局相关性研究(INSCOC)数据库2013年7月至2023年12月86家三级甲等医院19种恶性肿瘤患者61627例。采用亚洲肌肉减少症... 详细信息

目的报告中国恶性肿瘤患者肌肉减少症的流行病学调查结果。方法纳入中国肿瘤营养队列研究常见恶性肿瘤营养状态与临床结局相关性研究(INSCOC)数据库2013年7月至2023年12月86家三级甲等医院19种恶性肿瘤患者61627例。采用亚洲肌肉减少症工作组(AWGS)2019年肌肉减少症诊断标准诊断肿瘤患者肌肉减少症。χ2检验或Fisher确切概率法分析比较不同特征肿瘤患者肌肉减少症患病情况。结果肿瘤患者中肌肉减少症的患病率为18.1%(11175/61627)。肌肉减少症患病率因肿瘤类型、TNM分期、年龄、性别、地理区域及治疗情况不同而存在差异:消化系统肿瘤患者肌肉减少症患病率较高,其中胰腺癌患者患病率最高[32.4%(311/961)];肌肉减少症患病率随TNM分期增高而增大(P<0.05);70岁以上患者肌肉减少症患病率最高[34.7%(3510/10129)];女性肿瘤患者肌肉减少症患病率高于男性患者[16.1%(5544/34381)比20.7%(5631/27246),P<0.05];东北地区的患者患病率最低[14.7%(2398/16300)],接受手术治疗的患者患病率最高[22.1%(1635/7412)]。此外,在某些肿瘤类型中,不同医疗保险类型、职业、教育水平、民族、居住地的患者肌肉减少症患病率存在显著性差异,文化水平低、农民患者发生肌肉减少症的风险更高。结论本研究首次以大规模数据报告了肿瘤患者肌肉减少症的患病率,消化道系统、老年、农民、低教育水平及进展期肿瘤患者等是发生肌肉减少症的高风险人群。

关键词：恶性肿瘤肌肉减少症四肢骨骼肌指数现况调查患病率影响因素老年消化道系统

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中国常见恶性肿瘤患者营养状况调查

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中国科学：生命科学 2020年第12期50卷 1437-1452页

作者：宋春花王昆华郭增清付振明王畅翁敏曹晶晶周福祥林源李苏宜巴一袁凯涛刘明胡雯周岚马虎姚庆华丛明华李涛陈子华陈公琰赵青川李增宁冯长艳贺英吴静杨家君宋新霞余亚英马文君罗素霞郑瑾陈俊强罗琪王巍乔秋阁施咏梅齐玉梅冯永东姜海平邱红管文贤陈甲信黄河余震方玉崔久嵬许红霞李薇石汉平郑州大学公共卫生学院流行病学教研室郑州450001 昆明医科大学第一附属医院胃肠外科昆明650032 福建医科大学肿瘤医院福建省肿瘤医院肿瘤内科福州350014 武汉大学人民医院肿瘤中心武汉430060 吉林大学白求恩第一医院肿瘤中心长春130021 菏泽医学专科学校健康管理系菏泽274000 武汉大学中南医院放化疗科武汉430071 广西医科大学附属肿瘤医院胃肠外科南宁530021 安徽医科大学附属省立医院安徽省肿瘤医院肿瘤营养代谢科合肥230031 天津医科大学肿瘤医院/国家肿瘤临床医学研究中心/天津市肿瘤防治重点实验室/天津市恶性肿瘤临床医学研究中心天津300060 中山大学第一附属医院普外科广州510080 哈尔滨医科大学附属第四医院普外科哈尔滨150000 四川大学华西医院临床营养科成都610041 云南省肿瘤医院昆明医学院第三附属医院营养科昆明650118 遵义医科大学附属医院遵义563000 浙江省肿瘤医院中西医结合科杭州310000 中国医学科学院肿瘤医院综合科北京100021 中国电子科技大学医学院四川省肿瘤中心四川省肿瘤医院放射治疗科成都610041 中南大学湘雅医院普外科长沙410008 哈尔滨医科大学附属肿瘤医院呼吸肿瘤内科哈尔滨150085 第四军医大学西京医院消化外科西安710032 河北医科大学第一医院临床营养科石家庄050031 重庆市肿瘤医院临床营养科重庆400000 重庆市第三人民医院临床营养科重庆400014 新疆喀什地区第一人民医院临床营养科新疆844000 惠州中心人民医院肛肠外科惠州516001 河北医科大学附属医院邢台市人民医院肿瘤科邢台054031 河南大学第一附属医院营养科开封475000 广东省医学科学院广东省人民医院营养科广州510080 郑州大学附属肿瘤医院河南省肿瘤医院肿瘤科郑州450008 第四军医大学唐都医院中医科(陕西省重点中西结合肿瘤专科) 西安710000 广西医科大学一附院胃肠腺体外科南宁530021 厦门大学附属第一医院消化道肿瘤外科厦门361003 佛山市第一人民医院肿瘤中心佛山528000 河北医科大学第二医院(东院)普外科石家庄050000 上海交通大学医学院上海瑞金医院营养科上海200025 天津第三中心医院营养科天津300170 华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤中心武汉430030 暨南大学附属第一医院外科广州510632 武汉同济医院肿瘤科武汉430000 南京大学医学院附属鼓楼医院普外科南京210008 广西壮族自治区人民医院放射与肿瘤内科南宁530021 山西医科大学第一医院普外科太原030000 上海市第十人民医院胃肠外科上海200000 北京肿瘤医院临床营养科北京100142 陆军军医大学第三附属医院临床营养科重庆400042 首都医科大学附属北京世纪坛医院/首都医科大学肿瘤学系北京大学第九临床医学院胃肠外科北京100038

营养不良对恶性肿瘤患者的不利影响贯穿其整个病程.肿瘤患者的营养状况如何未见大样本报道,而且已有报道差异很大,本研究旨在调查中国常见恶性肿瘤患者营养不良状况及营养治疗现状.本次观察性多中心研究采用两阶段随机抽样方法抽取全国2... 详细信息

营养不良对恶性肿瘤患者的不利影响贯穿其整个病程.肿瘤患者的营养状况如何未见大样本报道,而且已有报道差异很大,本研究旨在调查中国常见恶性肿瘤患者营养不良状况及营养治疗现状.本次观察性多中心研究采用两阶段随机抽样方法抽取全国22个主要省市80家三甲医院共47488例16种常见恶性肿瘤住院患者,以患者主观整体评估(Patient-Generated Subjective Global Assessment,PG-SGA)评估患者营养状况,以定量评估区分营养不良严重程度:0~1分无营养不良,2~3分、4~8分、≥9分分别定义为可疑/轻度、中度、重度营养不良.方差分析比较不同特征肿瘤患者PG-SGA评分.肿瘤患者中、重度营养不良的发病率为58.2%(中度32.1%、重度26.1%),22.2%为可疑/轻度营养不良,只有19.6%的患者无营养不良.营养不良的发病存在瘤种、年龄、性别、肿瘤分期、治疗情况及地区差异:胰腺癌患者PG-SGA评分最高(9.58±5.74),乳腺癌患者PG-SGA评分最低(3.51±3.49);<45岁年龄组患者PG-SGA评分最低(4.84±4.50),≥70岁年龄组患者PG-SGA评分最高(7.82±5.10);女性肺癌(5.87vs.5.60,P=0.006)和胃癌(8.36 vs.7.81,P<0.001)PG-SGA评分高于男性;TNM分期较高的患者其PG-SGA评分也较高,其中胰腺癌Ⅲ、Ⅳ期患者PG-SGA评分最高,乳腺癌Ⅰ~Ⅲ期患者PG-SGA评分均低于4分(3.05±2.83);接受手术治疗的患者PG-SGA评分最高(6.22±4.74),而目前还没有接受任何治疗的患者评分最低(5.61±4.68);华中区域PG-SGA评分最低(4.82±4.16),华东区域PG-SGA评分最高(7.31±5.53).此外,在某些肿瘤类型中,不同医疗保险类型、受教育水平、职业、居住地、民族的患者PG-SGA评分也有显著差异,农民、小学及以下低教育水平患者营养状况最差.68.78%的肿瘤患者没有获得任何营养治疗,重度营养不良(PG-SGA≥9)肿瘤患者的无营养治疗比例仍然高达55.03%.以上结果说明,中国常见恶性肿瘤患者营养不良发生率高而营养治疗率较低,肿瘤患者的营养状况与其年龄、性别、肿瘤类型、TNM分期、治疗情况、行政区域、医疗保险类型、受教育水平、职业、民族等因素有关.我们呼吁重视肿瘤患者的营养状况及其营养治疗,重点关注上消化道、老年、农民、低教育水平及进展期肿瘤患者等营养不良高风险人群,整体提高肿瘤患者的临床营养治疗率.

关键词：营养不良营养治疗恶性肿瘤现况调查

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JNK信号通路在小鼠术后肠麻痹发病机制中的作用

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同济大学学报（医学版） 2019年第1期40卷 34-38页

作者：张瑞琴林思思陈春球李琨李永渝同济大学医学院病理生理学教研室-同济大学消化系疾病研究所上海200092 山西医科大学第二医院西院病理科太原030053 同济大学附属第十人民医院外科上海200072

目的探讨JNK信号通路在小鼠术后肠麻痹(POI)发病机制中的作用。方法将野生型C57/BL6小鼠(WT)及同品系的JNK-/-小鼠均随机分成假手术组(Sham组,n=6)和肠麻痹组(POI组,n=6)。采用经典小肠操作方法诱导POI模型,术后24 h给小鼠碳末灌胃,20 ... 详细信息

目的探讨JNK信号通路在小鼠术后肠麻痹(POI)发病机制中的作用。方法将野生型C57/BL6小鼠(WT)及同品系的JNK-/-小鼠均随机分成假手术组(Sham组,n=6)和肠麻痹组(POI组,n=6)。采用经典小肠操作方法诱导POI模型,术后24 h给小鼠碳末灌胃,20 min后麻醉小鼠,开腹取小肠评估肠动力,取回肠评估组织学改变,检测髓过氧化物酶(MPO)、IL-1β、IL-6水平及Claudin-2蛋白表达。结果与Sham组小鼠相比,无论WT或JNK-/-小鼠其POI组的小肠排推率(分别为21%与33%)均明显降低(P=0.034及P=0.045,均P<0.05),小肠组织MPO活性水平(分别为0.608 U/g与0.433 U/g)明显升高(均P<0.05);与WT小鼠POI组比较,JNK-/-小鼠POI组的小肠运动功能及其组织病理变化有所改善,炎症介质如M PO、IL-1β及IL-6水平均有明显降低(均P<0.05),小肠Claudin-2蛋白表达也降低(P<0.01)。结论 JNK基因敲除减轻小鼠肠道炎症反应、改善POI,表明JNK信号通路参与POI的发病过程。

关键词：术后肠麻痹小鼠炎症介质 JNK信号通路

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直接抗病毒药物在丙型肝炎真实世界中的有效性和安全性

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中华实验和临床感染病杂志（电子版） 2020年第2期14卷 176-176页

作者：谢青上海交通大学医学院附属瑞金医院感染科上海交通大学医学院附属瑞金医院传染病与流行病学教研室巴斯德研究所上海第二医科大学附属瑞金医院感染科上海第二医科大学附属瑞金医院传染病与流行病学教研室全国中华医学会感染病学会上海分会上海市肝病研究中心专家委员会上海慢性肝炎防治研究中心上海中医药学会内科肝病专业委员会上海市传染病医院传染病临床质量控制委员会国家自然科学基金委员会

【内容简介】本视频重点介绍丙型肝炎现有诊疗指南中重点内容,指出有效的抗病毒治疗可以彻底清除病毒,降低肝硬化和肝细胞癌发生,其生存率可大大提高,目前丙型肝炎被认为是一种可以治愈的疾病。目前聚乙二醇化干扰素(peginterferon,PegI... 详细信息

【内容简介】本视频重点介绍丙型肝炎现有诊疗指南中重点内容,指出有效的抗病毒治疗可以彻底清除病毒,降低肝硬化和肝细胞癌发生,其生存率可大大提高,目前丙型肝炎被认为是一种可以治愈的疾病。目前聚乙二醇化干扰素(peginterferon,PegIFN)联合利巴韦林(Riboviron,RBV)是全球标准抗丙型肝炎病毒治疗方案;近年来欧美国家相继上市了针对丙型肝炎病毒不同靶位点的多种直接抗病毒药物(direct-acting antiviral agents,DAAs),其具有口服方便、疗程缩短、不良反应减少、患者耐受性良好等多种优势,提高了患者服药的依从性,其疗效也在原来标准治疗方案PegIFN联合RBV的基础上有所提高,部分DAAs治疗方案持续病毒学应答(sustained virological response,SVR)高达90%~100%,并且已经在多个国家获得批准上市和临床应用。另外本视频介绍了我国丙型肝炎患者在DAAs时代尚未解决的几个重点问题,提出DAAs通过诱导或抑制CYP450系统,与其他药物相互作用来影响其药物浓度,从而降低药物的功效或增加毒性。另外,提出临床应用时需警惕DAAs和其他常用药物合用时潜在各种风险,故DAAs使用前要问清病史和药物使用情况并调整治疗方案;尤其需要密切监测HBV/HCV混合感染者DAAs治疗过程中HBV反弹。

关键词：混合感染者药物合用丙型肝炎药物相互作用 CYP450 全球标准肝细胞癌利巴韦林

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大麻制剂HU210对实验性急性胰腺炎的干预作用及其与Toll样受体4信号通路的可能关系

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中国病理生理杂志 2017年第6期33卷 1112-1118页

作者：张瑞琴林思思李敏沈利李琨李永渝同济大学医学院病理生理教研室消化系统疾病研究所上海200092 山西医科大学第二医院西院病理科山西太原030053 遵义医药高等专科学校生理教研室贵州遵义563000 同济大学医学院病原生物教研室上海200092

目的:研究大麻类制剂HU210对雨蛙肽(caerulein,CAE)诱导的野生型(wild-type,WT)和Toll样受体4基因敲除(tlr4^(-/-))小鼠急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的干预作用,并探讨其作用机制。方法:将成年C57BL/10J小鼠及相同背景的tlr4^(-/-)小鼠各随机分成3组:AP组、AP+HU210组及正常对照组。小鼠腹腔注射CAE(50μg·kg^(-1)·h^(-1))6次及脂多糖(10 mg/kg)1次复制AP模型;AP+HU210组在造模前及造模后各腹腔注射1次HU210(50μg/kg);对照组注射生理盐水替代CAE和脂多糖。造模处理后3 h,取血处死小鼠,取胰腺、肺组织及肠道Peyer’s结。结果:与对照组相比,无论在WT或tlr4^(-/-)小鼠,AP造模后胰腺病理评分,血浆淀粉酶活性,血浆IL-6、TNF-α及MCP-1水平,以及肺MPO活性均明显升高(P<0.05),P38蛋白表达明显上调(P<0.05)。同时,AP造模后,与WT小鼠相比,tlr4^(-/-)小鼠血浆IL-6、TNF-α及MCP-1水平,以及胰腺P38及p-P38蛋白表达均明显降低(P<0.05),Peyer’s结CD3^+、CD4^+T淋巴细胞百分比及CD4^+/CD8^+比值明显降低(P<0.05)。HU210干预使2种小鼠AP模型的胰腺病理学评分和肺MPO活性的升高明显得到改善(P<0.05);在WT小鼠,而非tlr4^(-/-)小鼠,AP引起的血浆淀粉酶活性和胰腺P38及p-P38蛋白表达的变化在HU210干预后明显逆转(P<0.05)。结论:TLR4主要参与AP全身炎症反应,其机制可能依赖TLR4-P38 MAPK信号通路;大麻制剂HU210对AP的干预主要通过抑制炎症细胞的浸润发挥组织保护作用,与TLR4信号通路的关系似乎不明显。

关键词：急性胰腺炎大麻素类 Toll样受体4 炎症介质

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Toll样受体在急性胰腺炎及其相关器官损伤中的作用

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生理科学进展 2017年第4期48卷 294-298页

作者：张瑞琴林思思李永渝同济大学医学院病理生理教研室消化系统疾病研究所上海200092 山西医科大学第二医院西院病理科太原030053

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP),尤其重型急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是临床常见的急腹症,其发病机制复杂,治疗效果迄今仍不令人满意。Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)属于模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs),在多种疾病中都起着关键性作用。TLRs参与AP相关炎症反应的发生发展,并且作为AP潜在的治疗靶点广为研究。本文就国内外TLRs在AP及其相关器官损伤的作用研究予以综述。

关键词： Toll样受体急性胰腺炎炎症反应

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胎盘间充质干细胞低氧培养液对肠黏膜上皮细胞氧化应激损伤的保护作用

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中国医科大学学报 2016年第2期45卷 131-135,140页

作者：杜莉莉吕润潇杨晓漪辛娜马廷贤中国医科大学基础医学院病理生理学教研室沈阳110013 第二军医大学附属长海医院研究生队、第二军医大学研究生队上海200433 中国医科大学95期临床医学7年制沈阳110013

目的研究胎盘间充质干细胞(p MSCs)低氧培养液对肠黏膜上皮细胞氧化应激损伤的作用。方法组织块培养法提取p MSCs,流式细胞术检测表面标志,ELISA检测p MSCs常氧(21%O_2)或低氧(1%O_2)培养5 d后培养液中胰岛素样生长因子1(IGF-1)的含量... 详细信息

目的研究胎盘间充质干细胞(p MSCs)低氧培养液对肠黏膜上皮细胞氧化应激损伤的作用。方法组织块培养法提取p MSCs,流式细胞术检测表面标志,ELISA检测p MSCs常氧(21%O_2)或低氧(1%O_2)培养5 d后培养液中胰岛素样生长因子1(IGF-1)的含量。人结肠腺癌细胞(Caco2)经100μmol/L H_2O_2处理12 h后分别培养于正常培养液、p MSCs常氧培养液或p MSCs低氧培养液,5 d后台盼蓝染色测细胞存活情况,MTT测细胞增殖,Annexin V-FITC/PI双染测细胞凋亡。结果 p MSCs阳性表达CD29,CD44。p MSCs低氧培养液中的IGF-1明显多于p MSCs常氧培养液(P<0.05)。与p MSCs常氧培养液相比,p MSCs低氧培养液中H_2O_2处理的Caco2存活细胞多,增殖快,凋亡少(P<0.05)。向p MSCs低氧培养液中加入IGF-1抗体后,细胞增殖减慢,凋亡增多(P<0.05)。结论 p MSCs低氧培养液对H_2O_2处理的Caco2具有保护作用。机制与IGF-1促进细胞增殖、抑制凋亡相关。

关键词：胎盘间充质干细胞低氧氧化应激人结肠腺癌细胞

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